Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

экз / Bilet_1

.docx
Скачиваний:
56
Добавлен:
27.03.2017
Размер:
593.51 Кб
Скачать

Билет 57

Патогенные грибы – возбудители профессиональных и бытовых микозов (мукоромикоз, аспергиллез, пенициллиоз и пр.).

Плесневые микозы

В группе плесневых микозов выделяют аспергиллезы, пенициллиозы и мукорозы. Возбудители данных заболеваний широко распространены во внешней среде: в почве, на овощах, фруктах, растительных материалах, на старых вещах и предметах, в пыли. Заражение происходит при вдыхании пыли, заглатывании спор грибов с продуктами питания, при попадании грибов на поврежденные кожу и слизистые оболочки, при травматическом повреждении глаз, уха, ногтевой пластинки и околоногтевых валиков.

(Aspergillus) - род плесневых грибов. Строгие аэробы, хорошо растут на различных питательных средах. На среде Сабуро образуют плоские пушистые колонии вначале белого цвета, затем в зависимости от вида они принимают разную окраску. Образуют различные ферменты (протеолитические, сахаролитические, липолитические). Широко распространены в природе, устойчивы во внешней среде.

Заболевание встречается преимущественно у людей, занятых очисткой и разборкой шерсти, для обезжиривания которой применяют рисовую муку, содержащую споры гриба. Высокая заболеваемость регистрируется у мукомолов, в силикатной промышленности, на пивоваренных заводах и у рабочих других специальностей, чья профессиональная деятельность связана с растительным сырьем. Выделяют аспергиллез кожи и ее придатков, слизистых оболочек и внутренних органов. Развитию аспергиллеза кожи способствуют микротравмы, мацерация, воспалительные изменения кожи. Поражение кожи проявляется гиперемией, обильным шелушением и образованием корок. При локализации процесса на ногтевой пластинке отмечается преимущественное поражение ногтей больших пальцев ног. Ногтевая пластинка грязно-серого цвета с желтоватым оттенком, утолщена, легко крошится. Первичные поражения кожи и слизистых в некоторых случаях заканчиваются самоизлечением. Висцеральный аспергиллез обычно представлен патологией бронхолегочной системы (поражение бронхов и легких). В большинстве случаев аспергиллез легкого развивается на фоне туберкулеза.

Факторы патогенности- кислая фосфатаза, коллагеназа, протеаза, эластаза. Им-т- в защите участвуют гранулоциты, макрофаги, переваривающие конидии. Развив ГЗТ.

Пенициллиоз вызван грибами, которые являются постоянными обитателями микробных ассоциаций почвы, встречаются в воздухе и на растениях, в больших количествах их выявляют в помещениях с антисанитарными условиями Пенициллы образуют мицелий из септированных ветвящихся гиф. На конце плодоносящей гифы (конидиеносца) образуются первичные и вторичные разветвления - метулы I и II порядка (многомутовчатые кисточки). От вершин метул отходят пучки бутылкообразных фиалид, несущих цепочки округлых конидий зеленого, желто-коричневого, розового или фиолетового цвета. Клинические проявления заболевания разнообразны: эпидермодермиты, узелковые и экзематозные поражения кожи, онихии и паронихии, единичные или множественные очаги по типу лейкоплакий на слизистой ротовой полости, псевдотуберкулезные поражения легких, острые и хронические поражения уха, гуммозные поражения языка и глаз. Грибок выделяют из злокачественных опухолей различной локализации.

Мукороз - заболевания, возбудителями которых являются низшие грибы из семейства Мукороцее, класса Псикомицетес. Поражение тканей при мукорозах может быть поверхностным и глубоким, очаговым и распространенным. Течение заболевания протекает остро или приобретает хронический характер. Клинические проявления мукорозов разнообразны. Отличительной особенностью при мукоровых поражениях является своеобразное изменение языка, которое носит название "черный волосатый язык". В клинической картине могут иметь место отомикозы, кератиты, назофарингиты, онихии и паронихии. Генерализация грибковой инфекции проявляется поражением легких, селезенки, почек, органов брюшной полости, центральной нервной системы, костей. Нередко мукорозы осложняют течение другого заболевания.

Диагностика- микроскопич метод- выявление септированного мицелия, цепочек конидий окаш по граму. Кожно-аллергич пробы, серологич реакции (РП, ИФА)

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение плесневых микозов имеет общие принципы. Антигрибковая терапия при генерализованных формах включает внутривенное капельное введение амфотерицина В. При легочных формах инфекции показаны ингаляции с натриевой солью нистатина или леворина, внутрь назначают амфоглюкамин, микогептин, гамицин и другие препараты той же группы. При наличии местных поражений применяют фунгицидные средства. В некоторых случаях (формирование каверн и полостей, свищей) прибегают к хирургическому вмешательству.

. Понятие о плазмидах, их виды, определение, значение.

Плазмиды – внехромосомные мобильные генетические структуры бактерий, представляющие собой замкнутые кольца двунитчатой ДНК. По размерам составляют 0,1.5 % ДНК хромосомы. Плазмиды способны автономно копироваться (реплицироваться) и существовать в цитоплазме клетки, поэтому в клетке может быть несколько копий плазмид. Плазмиды могут включаться (интегрировать) в хромосому и реплицироваться вместе с ней. Различают трансмиссивные и нетрансмиссивные плазмиды. Трансмиссивные (конъюгативные) плазмиды могут передаваться из одной бактерии в другую.

Плазмиды несут гены, не обязательные для клетки-хозяина, придают бактериям дополнительные свойства, которые в определенных условиях окружающей среды обеспечивают их временные преимущества по сравнению с бесплазмидными бактериями.

У бактерий различных видов обнаружены R-плазмиды, несущие гены, ответственные за множественную устойчивость к лекарственным препаратам – антибиотикам, сульфаниламидам и др., F-плазмиды, или половой фактор бактерий, определяющий их способность к конъюгации и образованию половых пилей, Ent-плазмиды, детерминирующие продукцию энтеротоксина. Hly-плазмида, детерминирующя синтез гемолизина у Эшерихии коли.

Плазмиды могут определять вирулентность бактерий, например возбудителей чумы, столбняка, способность почвенных бактерий использовать необычные источники углерода, контролировать синтез белковых антибиотикоподобных веществ – бактериоцинов, детерминируемых плазмидами бактериоциногении, и т.д. Существование множества других плазмид у микроорганизмов позволяет полагать, что аналогичные структуры широко распространены у самых разнообразных микроорганизмов.

Плазмиды подвержены рекомбинациям, мутациям, могут быть элиминированы (удалены) из бактерий, что, однако, не влияет на их основные свойства. Плазмиды являются удобной моделью для экспериментов по искусственной реконструкции генетического материала, широко используются в генетической инженерии для получения рекомбинантных штаммов. Благодаря быстрому самокопированию и возможности конъюгаци-онной передачи плазмид внутри вида, между видами или даже родами плазмиды играют важную роль в эволюции бактерий.

В диагностическое отделение инфекционной больницы поступили двое больных с предположительным диагнозом гриппа. Для подтверждения диагноза врач решил изучить динамику титра антител к гриппозному диагностикуму. В лаборатории использовали РТГА. У больного А. титры на 2-й и 12-й дни составили 1/20. У больного Б.: на 2-й день – 1/20, на 12-й – 1/80. Правильно ли поступил врач? Почему? У кого из больных подтвердился диагноз гриппа и почему? Как объяснить стабильное количество антител у одного из больных в разные сроки исследования?

Билет 58

Условно-патогенные грибы – возбудители кандидомикоза, условия развития.

Грибы поражают кожу, слизистые оболочки, различные органы и ткани организма человека, нередко являясь причиной развития осложнений при нерациональной антибактериальной терапии. дети раннего возраста и престарелые лица поражаются чаще. Кандидомикоз распространен повсеместно. Патогенетическими факторами могут быть гипотиреоз, гипопаратиреоз, нарушения углеводного обмена, связанные со снижением функции поджелудочной железы, нарушения кровообращения конечностей, гипо- и авитаминозы, дисбактериоз, гормональные нарушения и связанные с ними болезни обмена веществ, травматические повреждения кожи и слизистых оболочек.

Морфология грибы рода Candida состоят из овальных почкующихся дрожжевых клеток (4-8 мкм) псевдогиф и септированных гиф. Для Candida albicans характерно образование ростовой трубки из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме этого Candida albicans образует хламидоспоры - толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. На простых питательных средах при 25-27 °С они образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными опенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.Клиниика Поверхностный кандидоз у детей и взрослых проявляется в виде эритематозно-сквамозных, везикулезно-буллезных, псориазиформных или скарлатиноподобных высыпаний. Кандидоз сосков у кормящих женщин нередко является причиной развития молочницы у ребенка. Клинически кандидоз сосков проявляется покраснением, отечностью, трещинами в области сосков.

Эрозии углов рта представляют собой интертригинозное поражение на границе слизистой ротовой полости и красной каймы губ. Поврежденная слизистая имеет серовато-белый цвет. Эрозии и трещины располагаются на дне складки, отмечается незначительная инфильтрация очага поражения. Кожа при данной локализации инфекции истончена, исчерчена радиарными бороздками серовато-синюшного оттенка.

Кандидозное поражение волосистой части головы напоминает себорейную экзему без выраженного экссудативного компонента. На голове и лице, в носу и ушах у детей могут быть пузырьки, гнойники, эритематозно-сквамозные очаги, бугорки и бородавчатые разрастания, покрытые буровато-серыми корками. После удаления корок обнаруживают папилломатозные разрастания, кровоточащие грануляции.

Интертригинозное поражение кожи стоп и кистей начинается с появления пузырьков, после вскрытия которых образуются эрозии с воспалительным красным ободком по периферии. Больные нередко предъявляют жалобы на зуд, жжение, умеренную болезненность в зоне поражения. Характерными симптомами является локализация патологического процесса в межпальцевых складках, беловатый оттенок очагов, крупнопластинчатое отторжение поврежденного эпидермиса, блестящая "сальная" поверхность эрозированных участков, трещины и эрозии в глубине межпальцевых складок.

Паронихии и онихии - поражение мягких тканей околоногтевого валика и ногтевой пластинки сопровождают друг друга, являясь этапами одного процесса. Заболевание начинается с покраснения на месте внедрения гриба (у самого края валика), которое постепенно в течение нескольких дней нарастает параллельно с отеком. Из-под ногтевого валика при надавливании выделяется гной. В дальнейшем отек и гиперемия нарастают, кожа выступает над ногтевой пластинкой, краснеет, лоснится, иногда образуются трещины. Процесс быстро распространяется с формированием онихия. На ногтевой пластинке появляются борозды и возвышения, а в толще ногтя отмечаются буровато-коричневые участки. Ноготь постепенно теряет блеск, тускнеет, утолщается и начинает отделяться от ложа частично или целиком.

Кандидоз слизистых оболочек - дрожжевой стоматит (молочница) является самой распространенной формой кандидоза слизистой оболочки полости рта у детей. При данной локализации поражения в клинической картине отмечаются "лаковый" язык, макроглоссия, трещины углов рта, воспаление красной каймы губ. На неизмененной или гиперемированной слизистой оболочке языка, губ, щек, неба обнаруживают группы перламутрово-белых пятен округлой формы различного размера. Грибы сначала располагаются на поверхности слизистой и легко снимаются тампоном. В дальнейшем налет снимается с трудом и оставляет кровоточащую поверхность, что указывает на распространение процесса в глубь тканей.

Микотическая ангина характеризуется наличием белых блестящих фолликулярных пробок без видимой воспалительной реакции слизистой, увеличением миндалин на фоне неяркой общей реакции организма больного.

Глоссит сопровождается образованием налетов беловато-серого цвета, выраженной исчерченностью языка продольными и поперечными бороздками, очагами различного размера (гладкие, лишенные сосочков поверхности), увеличением размеров языка. Больные предъявляют жалобы на сухость и жжение в ротовой полости.

Кандидоз желудочно-кишечного тракта- сопровождаются симптомами эзофагита, гастрита, энтероколита, острой и хронической диареи, явлениями расстройства пищеварения и аноректальными поражениями. Важнейшими симптомами поражения пищеварительного тракта являются снижение аппетита вплоть до развития чувства отвращения к пище, затруднение глотания (непроходимость при закупорке пищевода грибковыми пленками), частая неукротимая рвота с выделением творожистых пленок.

Септические формы кандидоза имеют затяжное течение, характеризуется поражением многих органов и тканей: милиарные изменения в легких, почках, печени, поражение клапанов сердца, микроабсцессы в миокарде. Кандидозный сепсис может стать причиной поражения центральной нервной системы в виде менингитов, энцефалитов, менингоэнцефалитов, абсцессов головного мозга.

Исход кандидозных поражений зависит, прежде всего, от иммунологической реактивности организма пациента, но септический вариант в детском возрасте зачастую приводит к летальному исходу. После перенесенного заболевания грибы обычно остаются в организме на всю жизнь.

ДИАГНОЗ

Кандидомикоз

Диагноз основывается на результатах общеклинических, иммунологических и бактериологических методов диагностики. Исследуемый материал сеют на дифференциально-диагностическую среду Сабуро с последующей идентификацией возбудителей грибковой инфекции до вида. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Легкие формы кандидозных поражений кожи и слизистых оболочек могут закончиться самоизлечением. Хронический кандидозный процесс требует серьезной медикаментозной терапии в комплексе с мероприятиями по уходу за больным. Важным условием успешного лечения является усиленное питание, которое должно соответствовать возрасту пациента, содержать достаточное количество белков и витаминов. Необходимо отменить антибактериальные препараты, устранить дисбактериоз, восполнить недостаток гормонов, провести курс общеукрепляющей терапии. Из медикаментозных средств показаны следующие препараты: нистатин, леворин, амфоглюкамин, микогептин, амфотерицин В. Нистатин и леворин применяют при наружном и висцеральном (внутреннем) кандидозе в дозе от 500 тыс. до 1 млн ЕД в сутки двухкратными 2-3-недельными курсами с 7-дневным перерывом. В качестве лекарственных форм этих препаратов для наружного применения используют 5%-ные мази, лосьоны, суспензии и растворы.

Поражение органов дыхания является показанием для назначения ингаляций водорастворимой натриевой соли леворина. Амфоглюкамин, микогептин, амфотерицин В назначают при висцеральных гранулематозных поражениях. Иммунонотерапию кандидозных заболеваний осуществляют с помощью убитых вакцин и растворимых фракций грибов.

Для лечения поверхностных очагов или распространенных форм применяют раствор каприлата натрия, 1-2%-ный раствор йода, спирто-водные растворы эозина (в 20%-ном алкоголе), серно-салициловую мазь Уайтфильда, фуксиновую смесь Кастеллани. Слизистые оболочки обрабатывают 10%-ным раствором буры в глицерине, раствором Люголя на глицерине, 1-2%-ным раствором питьевой соды в течение 5-7 дней. В дальнейшем курс лечения продолжают в течение 2-3 недель с профилактической целью. При тяжелом течении показано местное применение нистатина в возрастных дозах. Поражение влагалища является показанием для назначения промываний или его тампонады 2%-ным раствором буры, 10%-ным раствором бикарбоната натрия, раствором Люголя.

Пол бактерий и плазмиды фертильности, видовая и межвидовая конъюгация, значение для изменчивости микроорганизмов.

НаличиеF-плазмиды (фактор фертилъности, половой фактор)

придает бактериям функции донора, и такие клетки способны передавать свою генетическую информацию другим, F-клеткам. Можно сказать, что наличие F-плазмиды является фенотипиче-ским выражением(проявлением) пола у бактерий: с F-плазмидой связана не только донорская функция, но и некоторые другие фенотипические признаки — наличие F-пилей (половых ресничек) и чувствительность к L-фагам. С помощью F-ресничек устанавливается контакт между донорскими и реципиентными клетками. Через их канал и передается донорская ДНК при рекомбинации. На половых ресничках расположены ре цепторы для мужских fj-фагов. F-клетки не имеют таких ре­цепторов и нечувствительны к таким фагам.

Как и нек-рые другие плазмиды, F-фактор может находиться либо в автономном состоянии (в цитоплазме клетки), либо в интегрированном (в составе хромосомы бактерии). В первом случае при конъюгации передаётся лишь одна плазми да, во втором случае с высокой вероятностью осуществляется перенос хромосомы донора в клетку реципиента, сопровождаемый рекомбинацией и приводящий к включению генов донора в хромосому реципиента.

Конъюгация - передача генетического материала от клетки-донора в клетку-реципиент при непосредственном половом контакте клеток. Необходимым условием конъюгации является наличие в клетке-доноре трансмиссивной F-плазмиды (фертильности, плодовитости). Эта плазмида способна передаваться от донора к реципиенту, она кодирует синтез половых пилей, образующих конъюгационный мостик между клеткой-донором и клеткой-реципиентом, по которому происходит передача плазмидной и клеточной ДНК. В результате такого переноса клетка-реципиент получает донорские свойства.

. Из носоглоточного смыва больного выделена чистая культура золотистого стафилококка. Всегда ли можно утверждать, что она причина болезни. Как доказать, что данный штамм – возбудитель заболевания?

Так как выделена чистая культура стафилококка, то можно с уверенностью утверждать, что именно она является причиной заболевания. Для подтверждения диагноза следует провести лабораторную диагностику. А именно:

1)бактериоскопический метод

2)посев на питательную среду

3)определение видовой принадлежности

(определение плазмокоагулазы, гемолизина, А- протеина)

4)определение чувствительности к антибиотикам.

Билет 59

Патогенные грибы и поверхностные дерматомикозы (трихофития, микроспория, парша, эпидермофития).

Дерматофиты образуют септированный мицелий с артроконидиями, хламидоспорами, макро- и микроконидиями. Макроконидии различны: у рода Trichophyton — крупные, гладкие, септированные; у рода Microsporum — толстостенные, многоклеточные, веретенообразные и покрыты шипами; у рода Epidermophyton имеется множество гладких дубинкообразных макроконидий. Грибы размножаются бесполым путем (анаморфы). Некоторые из них могут размножаться половым путем (телеоморфы), образуя аски. Растут на среде Сабуро и др. Колонии (в зависимости от вида) разноцветные, мучнистые, зернистые, пушистые.

Общим клиническим признаком является формирование кольцевидных розоватых очагов на коже с беловатым центром и краевым импетиго. Пораженные волосы беловато-серые, ломкие. Ногтевые пластины деформированы, утолщены, крошатся. Околоногтевые валики припухшие, воспалены. Могут развиться висцеральные, септикопиемические и аллергические формы. Без лечения дерматомикозы тянутся годами. Эпидермофития - микоз крупных складок кожи, с редким вовлечением в патологический процесс ногтевых пластинок и кожи стоп. Возбудителем является Эпидермофитон. Заражение происходит при пользовании предметами, поверхность которых загрязнена чешуйками от больного данным микозом, плохо дезинфицированными суднами, клеенками, термометрами и т. д. При локализации микоза на стопах - в банях и других местах общественного пользования, где ходят босиком. болеют чаще мужчины. Способствует развитию заболевания влажная среда и повышенное потоотделение. Поражается кожа в крупных складках тела (паховые, ягодичные, подмышечные, под молочными железами, реже межпальцевые). Это воспалительного характера пятна красного или красно-коричневого цвета, хорошо отграничены от окружающей кожи, округлые, сливаются друг с другом. По периферии пятна имеют хорошо выраженный сплошной валик, состоящий из пузырьков, мелких пустул и чешуек. Течение сначала острое, а при отсутствии лечения переходит в хроническое.

Микозы стоп - обычно хронически протекающие микозы с преимущественной локализацией высыпаний в межпальцевых складках и на коже стоп, частым поражением ногтевых пластинок. Возбудителем являются дерматофиты Трихофитон и другие, а также плесневые грибки.. Заражение происходит чаще в местах общественного пользования: бани, душ, ванны, бассейны, пляжи, спортивные залы, и через обувь, зараженную дерматофитами. Предрасполагающими факторами являются условия повышенной и пониженной влажности, функциональные нарушения деятельности сосудов нижних конечностей, микротравмы, плоскостопие, длительное пользование резиновой обувью, снижение иммунитета. Для клиники заболевания характерно поверхностное изъязвление, экзематизация или крупнопластинчатое шелушение. Поражается кожа на сводах стоп, сначала в виде дисгидротических пузырьков, затем - крупнопластинчатого шелушения. Поражаются ногти. Они серовато-грязные, утолщены, крошатся, поверхность неровная. При аллергических формах кожные проявления разнообразны, возникают непостоянно и носят вторичный характер. Грибковые элементы в них не обнаруживаются. Течение хроническое со склонностью к обострению.

Трихофития - грибковое заболевание кожи и ее придатков, обусловленное антропофильными, зоофильными и геофильными Трихофитонами. Источником являются больные люди и животные с поверхностной и хронической трихофитией. Инфицирование осуществляется путем непосредственного контакта или через предметы обихода. На гладкой и волосистой части кожи головы появляются кольцевидные, шелушащиеся, реже гнойничковые поражения.При нагноительной форме поражения волосистой части головы очаги воспаления обычные, ярко-красного цвета, мягкой консистенции, с гнойным содержимым.

При хронической трихофитии взрослых на шелушащихся очагах волосистой части головы видны "черные точки" коротко обломанных, иногда перекрученных волос со спорами гриба, которые можно выявить с помощью лупы. Могут отмечаться глубокие гранулематозные поражения кожи, лимфатических узлов и внутренних органов (легкие, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система), а также септико-пиемические формы с летальным исходом. Особой формой трихофитии является фавус с характерными блюдечковидными корками крошковатой консистенции желтого цвета (скутулы), приводящий в последующем к рубцеванию и стойкому облысению в местах поражения. Фавус - хронически протекающее заболевание кожи и ее придатков, характеризуется образованием скутул, рубцово-атрофическими изменениями на месте бывших высыпаний и редким поражением внутренних органов. Возбудителя относят к роду Трихофитон.

Микроспория - микоз кожи, волос, иногда ногтей, обусловленный различными видами грибов рода Микроспорум. Выделяют антропофильные, зоофильные и геофильные микроспорумы. Заражение происходит контактно-бытовым путем. Источник инфекции больной человек, кошки, собаки. Болеют в основном дети. Важное значение имеют микротравмы кожи, где грибы начинают быстро развиваться.Очаги поражения локализуются на волосах и гладкой коже, имеют различные размеры, могут сливаться в гирлянды. Пораженные волосы серовато-белые с чехлом в основании, легко извлекаются. На туловище поражены пушковые волосы. Иногда встречаются гнойничковые формы.

Диагноз эпидермофитии ставят на основании данных объективного обследования пациента и выделения гриба. Дифференцируют эпидермофитию с микозом, обусловленным красным трихофитоном, эпидермофитией стоп, эритразмой.

Диагноз микозов стоп ставят при выявлении возбудителя: посев на среду Сабура (чешуйки кожи, соскобы с поверхности ногтей).Резистентность устойчивы к высушиванию и замораживанию. Трихофитоны сохраняются в волосах до 4-7 лет. Дерматофиты погибают при 100 °С через 10-20 мин. Чувствительны к действию УФ-лучей, растворов щелочи, формальдегида, йода.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Дерматомикозы

Лечение эпидермофитии местное и общее. Смазывают очаги 1-2%-ной йодной настойкой в течение 3-5 дней, затем 3- 5%-ной серно-дегтярной мазью в течение 2-3 недель. Эффективны нипагин и нипазол в аэрозольной форме. Внутрь принимают 10%-ный раствор хлористого кальция и антигистаминные препараты.

Прогноз благоприятный. Профилактика: тщательное лечение, обследование контактных, санитарно-гигиенические мероприятия в очаге.

В плане медикаментозной терапии микозов стоп показаны холодные примочки 1-2%-ного раствора резорцина, раствора перманганата калия 1 : 6000 - 1 : 8000. После установления грибкового характера заболевания применяют фунгицидные жидкости, мази и другие лекарственные формы: 1-2%-ный спиртовой раствор анилиновых красителей, 2%-ную настойку йода, нипагин, уксусную кислоту. В мазях должна содержаться ундециленовая кислота, нипагин, нипазол, сера (от 3 до 10%), деготь (2-10%), салициловая кислота (2-3%). Обязательно назначают десенсибилизирующую терапию: 10%-ный хлористый кальций внутрь или внутримышечно, димедрол, пипольфен и другие седативные средства (валериана, пустырник). Витамины группы В, витамин С. Лечение ногтей проводят с помощью кератолитического пластыря, фунгицидными жидкостями и мазями.

Прогноз: заболевание нередко принимает хроническое течение с обострениями в весенне-летний период.

В обязательном порядке проводят терапию трихофитии гризеофульвином (таб. по 0,125) из расчета 15 мг/кг в сутки. Суточная доза назначается ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы волос и чешуек, что наблюдается на 15-25 день от начала лечения. Затем антибиотик назначают через день в той же дозе 2 недели, а далее 1 раз в три дня 2 недели. Местно проводится йодно-мазевая терапия очагов: 3-5%-ная настойка йода утром, а на ночь наносят и слегка втирают серно-салициловую или серно-дегтярную мази. Волосы на голове перед началом лечения остригают машинкой, затем сбривают 1 раз в неделю до окончания лечения. Учитывая клиническую картину, проводят симптоматическое лечение.

Направленная изменчивость микроорганизмов, ее практическое применение в генной инженерии.

Направленная изменчивость, описанная у всех живых организмов, от бактерий до человека. Например, способность бактерий синтезировать специальный фермент в ответ на появление в среде субстрата для этого фермента. Так, в ответ на появление в среде сахара лактозы у бактерий появляется фермент — га-лактозидаза, расщепляющая этот сахар. Летний загар у светлокожих людей появляется в ответ на действие лучей солнца. Направленная изменчивость не причина, а всегда результат эволюционного процесса. Способность к ней — такое же приспособление, возникающее на протяжении многих поколений.. Бактерии имеют в ДНК ген галактозидазы, приобретенный в эволюции, так же как и механизм, обеспечивающий включение именно этого гена при появлении в среде лактозы. В клетках кожи человека также уже имеются ферменты синтеза черного пигмента — меланина, и лучи солнца лишь активируют этот процесс.

Направленная изменчивость микробов может привести в образованию новых видов или к переходу их в неклеточное состояние.

Практическая задача генетики - направленное получение микроорганизмов с полезными для человека свойствами. Значение ее особенно наглядно на примере создания микробов высокопродуктивных культур, образующих антибиотические, физиологически активные вещества, дефицитные аминокислоты и пр. Лучшим методом для этого является селекция мутантов, полученных при воздействии различных мутагенных факторов на исходные (дикие) штаммы. Процесс выведения высокопродуктивных штаммов состоит из многих ступенчатых этапов, состоящих из воздействия на культуру мутагенных факторов с последующим отбором наиболее продуктивного штамма. Этот мутантный штамм может еще подвергаться воздействию мутагенов с последующим отбором наиболее продуктивных мутантов. Так был получен советский штамм пенициллина "Новый гибрид 369", при выведении которого применялись гибридизация, ультрафиолетовые лучи, этиленимин и отбор. Этот штамм применяется на пенициллиновых заводах многих стран. Пример: берут у В-клеток ген, ответственный за синтез инсулина, встраивают в геном бактериальной клетки-псевдомонады и она начинает продуцировать необходимые гормоны. Таким же образом антибиотики и др.

Из желчи переболевшего брюшным тифом выделен возбудитель названного заболевания. Как оценить данную ситуацию? Болен ли человек в настоящее время?

Следует проверить больного на бактерионосительство, путем выделения копро- (из испражнений), урино-( из мочи) и биликультур(из желчи) с последующей постановкой РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi- диагностикумом( титр 1:80).

Серологические реакции:

1)при обнаружении О- антител—разгар заболевания(исчезают к моменту выздоровления)

2)при обнаружении Н-антител—конец заболевания, долго сохраняются в крови как «АТ- свидетели»

3)при обнаружении Vi-антител- бактерионосительство

Соседние файлы в папке экз