экз / Bilet_1

Билет 60
Патогенные грибы и глубокие микозы (гистоплазмоз, криптококкоз и пр.). Микозы - группа инфекционных заболеваний, вызванных патогенными (болезнетворными) грибами. ПАТОГЕНЕЗ Грибы проникают в организм различными путями. Первичный очаг локализуется в области входных ворот. Для некоторых микозов входными воротами являются органы дыхания, но большинство грибов попадают в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (травмы, ушибы, порезы и т. д.). Развитию микозов способствует частое увлажнение кожи. Предрасполагающими к развитию микозов факторами являются хронические заболевания, длительное применение антибактериальных средств, стероидная терапия, оставление на длительное время в организме катетеров, недостаточность иммунной системы, лейкемия, злокачественные опухоли, лечение цитостатиками, облучение, гормональные и обменные нарушения. В некоторых случаях частый и длительный контакт с микроскопическими грибами приводит к развитию глубоких и системных поражений даже у практически здоровых людей: профессиональные микозы и аллергозы у мукомолов, сортировщиков хлопка, у людей, занимающихся обработкой конопли, льна и другого заплесневелого сырья. В развитии грибковых заболеваний условно выделяют несколько периодов. Сразу же после внедрения гриба наступает инкубационный период, продолжительность которого может быть от одной недели до нескольких месяцев. Далее следует период предшественников, не отграниченный четко при некоторых микозах. Без соответствующей терапии некоторые микозы могут проявляться в течение всей жизни больного. Летальный исход наблюдается при глубоких септикопиемических формах и при поражении жизненно важных органов. После внедрения в организм человека большинство грибов развиваются в месте входных ворот: в коже, слизистых оболочках, мягких тканях, в органах дыхания, желудочно-кишечном тракте, мочеполовой системе. Некоторые грибы из первичного очага мигрируют в лимфатические узлы, кроветворные органы, печень и селезенку, где могут размножаться. Способность грибов распространяться гематогенно приводит к микотическому поражению центральной нервной системы, суставов, костей. Клеточная реакция на патогенные грибы разнообразна: 1) острое и хроническое нагноение с преобладанием: • лимфоцитов и плазматических клеток, • гистиоцитарной реакции с наличием или без образования гигантских клеток; 2) образование туберкулоидных гранулем с казеозным некрозом или без него, с микроабсцессами; 3) некротические изменения ишемического или токсического характера. Репаративные процессы направлены на отграничение гриба от здоровых тканей различными клеточными элементами, разной степенью фагоцитарной активности специальных клеточных форм, ретикулоэндотелиальной системой, кальцификацией очагов поражения в паренхиматозных органах, отторжением патогенного гриба и вытеснением его из поврежденных тканей, импрегнацией его веществами сложной природы, заключением в друзы и зерна или растворением (как более выраженный иммунный ответ). Устойчивость организма к патогенным грибам обеспечивается действием специфических и неспецифических механизмов защиты. Как и при других инфекционных заболеваниях, в процессе развития микозов в крови обнаруживаются антитела. Антитела появляются в течение первых 4-5 дней, интенсивно нарастают в течение нескольких недель, достигают максимальных титров, которые постепенно снижаются в дальнейшем, но сопровождаются усиленной продукцией антител и аллергическими реакциями на повторное попадание инфекции. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления микозов разнообразны. По течению они подразделяются на острые и хронические, поверхностные и глубокие, очаговые и распространенные. В настоящее время регистрируются грибковые сепсисы и пиемии с диссеминацией (распространением и проникновением) возбудителя в различные органы и ткани (вторичные поражения). Различают следующие группы микозов: кератомикозы, дерматомикозы, кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидный микоз, гистоплазмоз, плесневые микозы, споротрихоз, редкие микозы (риноспоридиоз, хромомикоз). Споротрихоз Заболевание регистрируется, в основном, во Франции и Северной Америке, что связано с определенным типом растительности, подходящей для споротрихумов. Различают различные типы споротрихозного поражения с вовлечением лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек, костной системы, внутренних органов. Поражения носят глубокий характер и сопровождаются рядом общих симптомов. Важное место в развитии заболевания имеет аллергическая реакция организма больного. Споротрихоз подразделяют на первичный (очаговый) и вторичный (диссеминированный). Чаще всего поражаются лимфатические узлы, которые увеличиваются в размере, уплотняются и образуют конгломераты. Кожа над ними имеет в начале розовую окраску, затем приобретает синеватый оттенок и, наконец, становится темно-коричневого цвета. В дальнейшем лимфатические узлы подвергаются некрозу с образованием свищей и своеобразных язв, носящих название "спиротрихозные шанкры". По ходу лимфатических сосудов появляются множественные узелки. Стенка лимфатических сосудов уплотняется, в процесс вовлекаются крупные лимфатические узлы, после разрушения которых грибы проникают в кровоток и диссеминируют по всему организму. Результатом септикопиемического процесса являются множественные плотные узлы в различных участках кожи и гранулематозные инфильтраты во внутренних органах. Споротрихозные узлы представляют собой холодные абсцессы, при вскрытии которых образуются язвы, напоминающие сифилитические. Язвы заживают рубцом, под которым через некоторое время повторно формируется холодный абсцесс. Описаны случаи молниеносного течения заболевания, заканчивающиеся смертью больного. Изменения на слизистых оболочках представлены эритематозными, язвенными, вегетирующими и папилломатозными высыпаниями. Висцеральные формы клинически проявляются симптомами пиелонефрита, орхита, эпидидимита, реже регистрируются поражения легких, костей, суставов, сухожилий, мышц. Изолированное поражение кожи сопровождается наличием высыпаний в виде узелков, гнойников, интертригинозных, экзематоидных и язвенных поражений, грибовидных бородавчатых разрастаний. Гистоплазмоз Гистоплазмоз относится к особо опасным микозам. Заболевание представляет собой глубокий микоз преимущественно ретикуло-эндотелиальной системы человека и некоторых животных. Местами природной очаговости являются средние и западные штаты США, Южная Америка, Аргентина, Уругвай, Канада, Англия, Франция, Болгария, Турция и др. Болеют в основном дети. Распространение инфекции осуществляется ингаляционным путем при локализации гистоплазм в почве, помете животных, в заброшенных помещениях. Начальные поражения при гистоплазмозе отмечаются в носоглотке, гортани, легких или в желудочно-кишечном тракте. В месте входных ворот формируется поверхностный язвенный процесс. Легочная локализация характеризуется повышением температуры тела, кашлем с мокротой, истощением, а в тяжелых случаях - кахексией. У многих пациентов патологический процесс в легких приводит к развитию очагов обызвествления, образованию каверн. В данном случае отличить гистоплазмоз от туберкулеза помогает отрицательная реакция на туберкулин и положительная на гистоплазмин. Поражение ретикулоэндотелиальной системы может быть ограниченным или диссеминированным. В последнем случае течение заболевания приобретает молниеносный характер. Для клинической картины характерны лихорадка, увеличение печени и селезенки, резко выраженная гипотрофия, лейкопения и анемия. Заболевание по клинике напоминает болезнь Ходжкина, лимфосаркому, апластическую анемию. Поражение желудочно-кишечного тракта клинически проявляется снижением аппетита, рвотой, жидким стулом, увеличением мезентериальных лимфатических узлов. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Гистоплазмоз Основным методом лечения является общеукрепляющая терапия, полноценное питание, поливитамины. Из симптоматических средств применяют анальгетики, жаропонижающие, седативные и антигистаминные препараты. При тяжелом течении заболевания показано применение противогрибковых средств длительными курсами (внутрь, внутривенно). Споротрихоз В лечении споротрихозной инфекции значительное место отводится препаратам йода в больших дозировках (по 3-6 г йодида калия в день в течение 4-5 месяцев). При тяжелом течении показано интравенозное введение 10%-ного раствора йодида натрия по 5-10 мл ежедневно. После окончания парентерального введения препарата йодид калия применяют на протяжении 4-6 недель. Как дополнительное терапевтическое средство используют спиротрихин по 0,2-1,3 мл в разведении 1 : 1000 (специфическая иммуногенная терапия). При тяжелом течении заболевания проводят курс антигрибковой терапии (нистатин, леворин, амфотерицин В). К хирургическому вмешательству прибегают при формировании незаживающих язв, при некротизации лимфатических узлов. Папилломатозные очаги удаляют путем криотерапии, рентгенотерапии и электрокоагуляции.	Фенотипическая изменчивость, сущность, формы, практическое значение. Роль экологии. Фенотип представляет собой результат взаимодействия между генотипом и окружающей средой, т. е. проявление генотипа в конкретных условиях обитания. Фенотип микроорганизмов хотя и зависит от окружающей среды, но контролируется генотипом, так как характер и степень возможных для данной клетки фе-нотипических изменений определяются набором генов, каждый из которых представлен определенным участком молекулы ДНК. В основе изменчивости лежит либо изменение реакции генотипа на факторы окружающей среды, либо изменение самого генотипа в результате мутации генов или их рекомбинации. В связи с этим фенотипическую изменчивость подразделяют на наследственную и ненаследственную. Ненаследственная (средовая, модификационная) изменчивость обусловлена влиянием внутри- и внеклеточных факторов на проявление генотипа. При устранении фактора, вызвавшего модификацию, данные изменения исчезают. .	Из организма практически здорового человека выделен заведомо патогенный вид микроба. О чем это свидетельствует? Почему возбудитель болезни присутствует в организме, а заболевание не проявляется? Этот может свидетельствовать о бактерионосительстве либо об инкубационном периоде заболевания. При бактерионосительстве заболевание не проявляется, так как организм обладает достаточной резистентностью к данному МКО. При инкубационном периоде заболевание не проявляется, так как присутствует недостаточное количество МКО для начала иммунного ответа.

Билет 61
. Плазмодии малярии и малярия Таксономия: тип Apicomplexa, класс Sporozoa, отряд Eucoccidiida, подотряд Haemosporina и виды: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum.. Характеристика возбудителя. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хо¬зяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине) осуществляется половое размноже¬ние (образование спорозоидов), а в организме чело¬века (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты. После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее в гепатоциты, где совершается первый этап размножения — тка¬невая шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта (делящаяся клетка). Тканевой шизонт делится с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритро¬циты, в которых совершается несколько цик¬лов шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты — расту¬щие формы паразита: кольцевидный трофозоит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Взрослый трофозоит превращается в много¬ядерный шизонт. В эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и женских гамет (гамонтов), которые способны инфицировать ко¬маров при кровососании больного малярией. P. vivax — возбудитель трехдневной маля¬рии. В эритроците, при окраске мазка из кро¬ви по Романовскому—Гимзе, трофозоит имеет форму кольца — крупная вакуоль в центре с голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром. P. malariae — возбудитель четырехднев¬ной малярии. В эритроците выявляется один трофозоит в ста¬дии кольца. P.falciparum — возбудитель тропической ма¬лярии, наличие юных форм па¬разита в виде мелких колец в эритроците. P. ovate — возбудитель трехдневной малярии, паразит в стадии кольца в эритроците имеет более круп¬ное ядро, чем P. vivax. Эпидемиология: источник - человек. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комара. Патогенез и клиника: Инкубационный пери¬од от недели до года. Клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно присту¬пообразное течение: озноб с сильной голо¬вной болью сменяется подъемом температуры до 40С, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритро¬цитов. Приступы приводят к поражению печени, селезенки и почек. Иммунитет: нестойкий видоспецифический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет. Микробиологическая диагностика основана на микроскопичес¬ком исследовании препаратов крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе и обнаруже¬нии различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Для обнаружения ДНК паразита в крови ис¬пользуют ДНК-гибридизацию и ПЦР В сероло¬гическом методе применяют РИФ, РПГА, ИФА. Лечение: Противомалярийные препараты (хинин, мефлохин, хлорохин). Различают пре¬параты шизонтоцидного, гамонтотропного и спорозоитотропного действия. Профилактика: лечение больных малярией и паразитоносителей, уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются вакцины на основе антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоитная антимерозоитная, антигамонтная).	Генотипическая изменчивость. Трансформационная изменчивость, значение для диагностики и профилактики инфекционных заболеваний. Генотипическая изменчивость. Изменениям подвержен так¬же и генотип. Генотипическая изменчивость играет большую роль в эволюции организмов: если бы клетки не обладали способностью к изменению генотипа, то любое неблагоприят¬ное изменение условий среды привело бы к вымиранию вида. В основе генотипической изменчивости лежат мутации и рекомбинации. Они происходят в структуре ДНК — генетиче¬ском аппарате клетки — и проявляются в стабильности изме¬нений каких-либо свойств. Под мутацией (от mutatio — изменение) пони¬мают внезапные, скачкообразные изменения наследственных свойств. Основу этого явления составляют качественные или количественные изменения последовательности нуклеотидов в ДНК, которые могут возникать при жизнедеятельности бак¬терий под влиянием эндогенных факторов или при действии химических и физических мутагенов. Трансформация (от лат. transformatio – превращение) заключается в том, что ДНК, выделенная из бактерий в свободной растворимой форме, передается бактерии-реципиенту. При трансформации рекомбинация происходит, если ДНК бактерий родственны друг другу. В этом случае возможен обмен гомологичных участков собственной и проникшей извне ДНК. Впервые І явление трансформации описал Ф. Гриффите (1928). Он вводил мышам живой невирулентный бескапсульный R-штамм пневмо- і кокка и одновременно убитый вирулентный капсульный S-штамм І пневмококка. Из крови погибших мышей был выделен вирулентный пневмококк, имеющий капсулу убитого S-штамма пневмококка. Таким образом, убитый S-штамм пневмококка передал наследственную способность капсулообразования R-штамму пневмококка. О. Звери, К. Мак-Леод и М. Мак-Карти (1944) доказали, что трансформирующим агентом в этом случае является ДНК. Путем трансформации могут быть перенесены различные признаки: капсулообразование, устойчивость к антибиотикам, синтез ферментов. Изучение бактериальной трансформации позволило установить роль ДНК как материального субстрата наследственности. Приизучении генетической трансформации у бактерий были разработаны методы экстракции и очистки ДНК, биохимические и биофизические методы ее анализа.	От двух человек выделена культура стафилококка. Один из них болел пиодермией, второй – здоров. От чего это зависит, от каких качеств микроба? Как доказать, что выделенный штамм стафилококка причастен к развитию болезни? Как определить возможный источник?

Билет 62
Возбудитель амебиаза и амебиаз. Таксономия: тип Sarcomastigophorae, подтип Sarcodina, класс Lobosia, отряд Amoebida. Морфология и культивирование. Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просвет-ная и предцистная). Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму и диаметр 9-14 мкм; образуется из вегетативных форм в кишечнике. Инфицирование происходит при попадании цист возбудителя в кишечник, где из них образуются кишечные вегетативные формы. 'Просветная форма имеет размер 15-20 мкм, она передвигается медленно, обитает в просвете толстой кишки как безвредный комменсал, но в определенных условиях становится патогенной и превращается в тканевую, или инвазионную, форму. Тканевая форма имеет размер около 30 мкм и обладает подвижностью за счет формирования псевдоподий. Она может обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека, проникает в стенку толстой кишки, вызывает язвенные процессы, способна фагоцитировать эритроциты (эритрофаг, или гематофаг). Культивирование: на питательных средах, бо¬гатых питательными веществами. Резистентность: Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы воз¬будителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают. Эпидемиология: Амебиаз — антропо¬нозная болезнь; источник инвазии - человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, водой, через предметы домашнего обихода. Патогенез и клиника: Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в тол¬стой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При некрозе обра¬зуются язвы. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью, сопровождающегося лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результа¬те чего развивается внекишечный амебиаз. Иммунитет: Нестойкий, активируется пре¬имущественно клеточное звено. Микробиологическая диагностика. Основ¬ным методом является микроскопическое ис¬следование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследова¬ния (РНГА, ИФА, РСК): наиболее высо¬кий титр антител в сыворотке крови выявля¬ют при внекишечном амебиазе. Лечение: Применяют метронидазол, фурамид. Профилактика: выявление и ле¬чение цистовыделителей и носителей амеб, проведение общесанитарных мероприятий.	Генотипическая изменчивость. Трансдукция и лизогенная конверсия, значение для науки и практики. Генотипическая изменчивость. Изменениям подвержен так¬же и генотип. Генотипическая изменчивость играет большую роль в эволюции организмов: если бы клетки не обладали способностью к изменению генотипа, то любое неблагоприят¬ное изменение условий среды привело бы к вымиранию вида. В основе генотипической изменчивости лежат мутации и рекомбинации. Они происходят в структуре ДНК — генетическом аппарате клетки — и проявляются в стабильности изме¬нений каких-либо свойств. Лизогенная конверсия, фаговая конверсия, изменение свойств бактериальной клетки вследствие заражения её умеренным бактериофагом. Например, ряд штаммов дифтерийной палочки приобретает способность образовывать дифтерийный токсин сразу же после проникновения фага в клетку и до момента её растворения — лизиса. Если в результате инфекции происходит лизогенизация, т. е. включение умеренного фага в геном бактерии в форме профага, то вновь приобретённые свойства становятся наследственными. Потеря профага приводит к потере бактерией тех свойств, которые возникли при Л. к. Таким образом, Л. к. связана с добавлением к бактериальному геному новой генетической информации, которая вносится в клетку бактерии геномом фага. Изменение свойств бактерии в результате заражения умеренным фагом может происходить также путём трансдукции. Однако в отличие от трансдукции, при Л. к. изменение свойств бактерии сохраняется только до тех пор, пока в клетке присутствует фаг или профаг. Л. к. может быть причиной подавления или усиления ферментативной активности, изменения патогенных свойств, морфологии колоний, устойчивости к антибиотикам и др. Трансдукция (от лат. transductio – перенос, перемещение) – передача ДНК от бактерии-донора к бактерии-реципиенту при участии бактериофага. Различают неспецифическую (общую) трансдукцию, при которой возможен перенос любого фрагмента ДНК донора, и специфическую – перенос определенного фрагмента ДНК донора только в определенные участки ДНК реципиента. Неспецифическая трансдукция обусловлена включением ДНК донора в головку фага дополнительно к геному фага или вместо генома фага (дефектные фаги). Специфическая трансдукция обусловлена замещением некоторых генов фага генами хромосомы клетки-донора. Фаговая ДНК, несущая фрагменты хромосомы клетки-донора, включается в строго определенные участки хромосомы клетки-реципиента. Таким образом, привносятся новые гены и ДНК фага в виде профага репродуцируется вместе с хромосомой, т.е. этот процесс сопровождается лизогенией. Если фрагмент ДНК, переносимый фагом, не вступает в рекомбинацию с хромосомой реципиента и не реплицируется, но с него считывается информация о синтезе соответствующего продукта, такая трансдукция называется абортивной.	У двух реконвалесцентов проведены бактериологические исследования. У одного возбудитель не обнаружен, у другого – выявлен. Как оценить исход заболевания? С чем это может быть связано?

Билет 63
Лейшмании, кожный и висцеральный лейшманиоз Таксономия: тип Sarcomastigophorae, под¬тип Mastigophora — жгутиковые, класс Zoomastigophora, отряд Kinetoplastida, род Leishmania. Характеристика возбудителей: внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Размножаются простым делением, проходят два цикла бесполого раз¬вития: жгутиковый и безжгутиковый. В жгутиковом цикле паразиты развиваются на питательных средах или в кишечнике мос¬кита, зараженного при сосании крови больных людей или животных. Заглоченные москитом амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, делятся и на 6е-сутки накапли¬ваются в глотке москита. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зер¬на волютина и кинетопласт. Жгутик, отхо-дящий от заостренного конца, способствует перемещению лейшманий. Безжгутиковый цикл проходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, се¬лезенки, лимфатических узлов, в макро¬фагах инфицированного ор¬ганизма. Паразиты имеют округлую форму, без жгутиков; при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма приобре¬тает серовато-голубой цвет, а ядро и кине¬топласт — красновато-фиолетовый. Культивирование: питательная среда NNN, содержащую агар с дефибринированной кровью кролика. Лейшмании также растут на хорион-аллантоисной оболочке ку¬риного эмбриона и в культурах клеток. Эпидемиология: в странах теплого климата. . Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза – суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи возбудителей – трансмиссивный, через укус москитов. Основные источники возбудителей: при кожном антропонозном лейшманиозе — лю¬ди; при кожном зоонозном лейшманиозе — грызуны; при висцераль¬ных лейшманиозах — люди; при кожно-слизистом лейшманиозе — грызуны, дикие и домашние животные. Патогенез и клиника. Различают два воз¬будителя кожного лейшманиоза: L. tropica — возбудитель антропонозного лейшманиоза и L. major — возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза. Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется длительным инку¬бационным периодом — несколько месяцев. На месте укуса москитом появляется бугорок, который увеличивается и через 3 месяца изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуются к концу года. Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъ¬язвляющийся лейшманиоз, пендинская яз¬ва, сельская форма) протекает более остро. Инкубационный период составляет 2—4 не¬дели. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают лейшмании комплекса L. braziliensis; развивается гранулематозное и язвен¬ное поражение кожи носа, слизистых оболо¬чек рта и гортани. Антрапонозный висцеральный лейшманиоз вызы¬вается лейшманиями комплекса L. donovani; у больных поражаются печень, селе¬зенка, лимфоузлы, костный мозг и пищева¬рительный тракт. Иммунитет: стойкий пожизненный Микробиологическая диагностика. В мазках (из бугорков, содержимого язв, пунктатов из органов), окрашенных по Романовскому— Гимзе, обнаруживают внутриклеточно распо¬ложенные мелкие, овальной формы лейшма¬нии (амастиготы). Для выделения чистой куль¬туры возбудителя делают посев на среду NNN: инкубация 3 недели. Серологические методы недостаточно специ-фичны. Возможно применение РИФ, ИФА. Кожно-аллергический тест на ГЗТ к лейшманину применяют при эпидемиологи¬ческих исследованиях лейшманиоза. Лечение: При висцеральном лейшманиозе применяют препараты сурьмы и диамидины (пентамидин). При кож¬ном лейшманиозе — акрихин, амфотерицин. Профилактика: уничтожают больных живот¬ных, проводят борьбу с грызунами и моски¬тами. Иммунопрофилактику кожного лейшманиоза осуществляют	Бактериоциногения, ее генетическая сущность, методы определения, использование. Бактериоциногения (бактериоцины + греч. genea порождение, образование; син. бактериоциногенность) - способность некоторых штаммов бактерий продуцировать бактериоцины; Б. может служить фактором устойчивости нормальной микрофлоры к патогенным микробам; у патогенных бактерий Б. может оказываться дополнительным фактором их патогенности. Бактериоцины антибактериальные вещества белковой природы, вырабатываемые бактериями и подавляющие жизнедеятельность других штаммов того же вида или родственных видов (активный антагонизм). Способность бактерий продуцировать бактериоцины определяется наличием в клетке бактериоциногенных факторов, определенных генетических детерминант. Способность продуцировать бактериоцин и устойчивость к гомологичному бактериоцину (иммунитет) - это основные признаки, отличающие бактериоциногенные микроорганизмы от небактериоциногенных. В естественных условиях бактериоциногения может быть одним из факторов, влияющих на формирование микробного ценоза. Поэтому большой интерес представляет выяснение значения этого явления для развития популяции. У бактериоциногенных популяций суммарная защитная активность проявляется в подавлении развития других бактерий, обладающих сходными пищевыми потребностями (родственные виды микроорганизмов). Это подавление обеспечивается бактериоцином, который продуцируют отдельные клетки этой популяции. Эти клетки погибают, но остальные клетки популяции не чувствительны к бактериоцину, который вытесняет другие микроорганизмы, чувствительные к данному веществу. Таким образом, бактериоциногенные бактерии обладают важным селективным преимуществом в условиях микробных ассоциаций, естественно складывающихся в процессе эволюции. Синтез Б. носит индуктивный или конститутивный характер и контролируется специальным типом автономных плазмид, обозначаемых Col-факторами. При слиянии с половым фактором или умеренным фагом они могут включаться в хромосому бактерий. Бактерии, содержащие Col-фактор, называются бактериоциногенными, а само явление носительства таких факторов - бактериоциногенией. Б. гетерогенны по спектру и способу действия, по хим. структуре и м.м., по антигенной специфичности. Механизм действия Б. состоит в ингибиции отдельных этапов синтеза макромолекул, к-рая наступает после адсорбции Б. на специальных рецепторах клеточной стенки чувствительных бактерий. Утрата рецепторов или репрессия их синтеза приводит к развитию устойчивости к действию соответствующих Б. Обозначают Б. по виду и роду бактерий, к-рые их синтезируют. напр., Б., синтезируемые кишечной палочкой, называют колицинами, стафилококками – стафилоцинами и т.д. Бактериоциногения- один из механизмов внутри- и межвидовой конкуренции бактерий. Так, бактериоциногенные штаммы нормальной микрофлоры участвуют в элиминации заносных патогенных и непатогенных микробов с кожи и слизистых оболочек животных, включая человека. использования бактериоциногении в пищевых производствах для проведения нормальных ферментаций, а также для консервации пищи. Нужно отметить, что в пищевой и консервной промышленности применяются в основном микроорганизмы из семейства молочнокислых бактерий или образуемые ими бактериоцины.	В природном очаге отмечено несколько случаев заболевания людей с подозрением на бубонную форму чумы. У одного из заболевших проведены бактериоскопия содержимого бубона и посев на МПА для выделения чистой культуры. В мазке, окрашенном метиленовым синим, обнаружены мелкие овоидные, биполярно окрашенные палочки. После суточного инкубирования посева рост на питательной среде не отмечался. Для подтверждения диагноза была взята кровь больного и проведена биологическая проба, сделан мазок-отпечаток из органов животного. Результат микроскопии при окраске метиленовым синим: синего цвета овоидные, биполярно окрашенные мелкие палочки на фоне клеток ткани животного. Дать диагностическую оценку полученным результатам. Подтверждается ли диагноз чумы? Если да, то каким методом диагностики и почему? Может ли отсутствие роста культуры палочки чумы на питательной среде быть связано с явлением лизогении или существованием некультивируемых форм?