экз / Bilet_1

Билет 12
Иерсинии, возбудитель чумы. Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis. характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют. Культуральные свойства.Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах.. Возбудитель чумы – факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98ºС. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны. Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует. Антигенная структура. Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены. Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре. Устойчив при низких темпер, замораживанию, оттаиванию. Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон – увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др. Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека. Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности. Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование. Из исследуе¬мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за¬севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак¬териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче¬ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе. На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче¬ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан¬тиген. Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак¬териями. После гибели животных отмечают па¬тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование Экспресс-методы лабораторной диагностики: 1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст¬вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ¬ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине¬сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку. 2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты. Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда. Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином. Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis. Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.	Понятие о прионах Прионы – инфекционные молекулы, кот. не являются вирусами. Термин предложил Прузинер. Клеточная форма нормального прионового протеина (PrPc) имеется в орг-ме человека и выполняет ряд регуляторных ф-ий. Его кодирует PrP-ген, расположенный в коротком плече 20-й хромосомы чел-ка. При прионных болезнях в виде трансмиссивных энцефалопатий прионный протеин приобретает другую инфекционную форму – PrPsc. Этот инфекционный прионовый протеин имеет вид фибрилл и отличается от нормлаьного прионного протеина третичной или четвертичной структурой. Другими необычными агентами, близкими к вирусам, явл-ся вироиды – небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащей белка и вызывающие заболевания растений.	На прибывшем в порт судне обнаружены трупы грызунов. Наметить план лабораторной индикации возбудителя, противоэпидемических мероприятий В результате того, что грызуны являются переносчиками опасных инфекций (чума, лептоспироз, трихофития, микоспория, и др.) необходимо провести вскрытие и взять мазки-отпечатки с различных органов и тканей. Далее провести лабораторную диагностику данных мазков (микроскопическую, бактериологическую) и отметить присутствие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Данные вскрытия трупа запротоколировать. Труп животного после вскрытия подлежит уничтожению. Противоэпидемические мероприятия заключаются в обследование работников судна (при обнаружении возбудителя в грызунах) и дератизации, дезинфекции.

Билет 13
Иерсинии, возбудитель псевдотуберкулеза Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, иерсиниоз) — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный. Возбудитель Yersinia pseudotuberculosis. растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах Встречаются овоидные (кокковидные) формы длиной 0,8-2,0 мкм и шириной 0,4-0,8 мкм, а также палочки с закругленными концами длиной 1,5-6 мкм и шириной 0,4-0,8 мкм. Подвижна, имеет жгутики (5-9), спор не образует, иногда синтезирует капсулу. В мазках из жидких сред и в препаратах из органов погибших животных может располагаться одиночно или цепочками. Микроб окрашивается биполярно всеми анилиновыми красками, грамотрицателен . Культуральные свойств Ерсинии псевдотуберкулеза – факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных (МПА и МПБ) "голодных" питательных средах при рН 6,0-8,0 (оптимум 7,2-7,4) и температуре 28-30°С. При пониженных температурах (4-22°С) бактерия приобретает жгутиковый аппарат и становится подвижной, чем и отличается от возбудителя чумы. Может обитать и размножаться в холодных водоемах. На пластинках агара формирует круглые, выпуклые, прозрачные, серовато-желтые, маслянистые колонии с ровными краями, приподнятым мутноватым центром и плоской перефирией с радиальной исчерченностью (S-форма). Нередко дает шероховатые колонии, не отличающиеся от типичных колоний чумного микроба. S-форма более вирулентна. На скошенном агаре вырастает в виде массивного сплошного серовато-желтого прозрачного налета с блестящей волнистой поверхностью и извилистыми краями. В бульоне дает равномерное помутнение, со временем жидкость просветляется и выпадает вязкий осадок, иногда отмечают пристеночный рост. а. При культивировании на среде Эндо (48 ч при 37 °С) колонии остаются бесцветными. Ферментирует до кислоты без газа глюкозу, галактозу, мальтозу, рамнозу, глицерин, маннит, не расщепляет лактозу, сахарозу, в первые сутки сбраживает мочевину, индол не образует, выделяет аммиак, иногда сероводород, восстанавливает нитраты в нитриты. Желатину не разжижает. Обладает гемолитическими свойствами (эритроциты лошади, кролика, морской свинки). Иерсинии содержат О- и Н-антигены. У возбудителя псевдотуберкулеза - установлено наличие 8 сероваров. Наиболее часто заболевания у людей вызываются 1-м сероваром Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica. Устойчивость. Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время, некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100 °С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов. Эпидемиология. Иерсинии широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Другим резервуаром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам. Основной путь распространения инфекции - пищевой. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь передачи имеет несравненно меньшее значение. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. . Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). псевдотуберкулез протекает в виде спорадических и групповых заболеваний. Патогенез. Входными воротами для возбудителей псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований.. По лимфатическим сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка. Развитие специфического иммунитета при псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни. Клиника. Продолжительность инкубационного периода при псевдотуберкулезе-от 3 до 21 дня. Диагностика Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА). Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше. Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов. Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва -цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной -не менее 12-14 дней.	Грибы, классификация, патогенные и условно-патогенные виды, методы выявления. Грибы (Fungi, Mycetes) – разнородная группа эукариотических микроорганизмов. Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану (которая содержит фосфолипиды и стеролы) и мощную клеточную стенку, состоящую из глюкана, целлюлозы, хитина, белка, липидов и др. Грибы состоят из длинных тонких нитей (гиф), сплетающихся в грибницу, или мицелий. Гифы низших грибов – фикомицетов – не имеют перегородок. У высших грибов – эумицетов – гифы разделены перегородками; их мицелий многоклеточный. Грибы размножаются спорами половым и бесполым способами, а также вегетативным путем (почкование или фрагментация гиф). Грибы, размножающиеся половым и бесполым путем, относятся к совершенным. Несовершенными называют грибы, у которых отсутствует или еще не описан половой путь размножения. Бесполое размножение осуществляется у грибов с помощью эндогенных спор, созревающих внутри круглой структуры – спорангия (рис. 2.6,а), и экзогенных спор – конидий, формирующихся на кончиках плодоносящих гиф (рис. 2.6,б,в). Грибы можно разделить на 7 классов: хитридиомицеты, гифохитридиомицеты, оомицеты, зигомицеты, аскомицеты, базидиомицеты, дейтеромицеты. Среди фикомицетов различают: хитридиомицеты, или водные грибы, ведущие сапрофитический образ жизни или поражающие водоросли; гифохитридиомицеты, имеющие сходство с хитридиомицетами и оомицетами; оомицеты – паразиты высших растений и водяные плесени; зигомицеты включают представителей рода Mucor, распространенных в почве и воздухе и способных (например, грибы рода Mucor) вызывать мукоромикоз легких, головного мозга и других органов. При бесполом размножении на плодоносящей гифе-спорангиеносце образуется спорангий – шаровидное утолщение с оболочкой, содержащее многочисленные споры (спорангиоспоры). Половое размножение (оогамия) у зигомицетов осуществляются путем образования зигоспор, или ооспор. Эумицеты представлены аскомицетами и базидиомицетами (совершенные грибы), а также дейтеромицетами (несовершенные грибы). Аскомицеты (или сумчатые грибы) объединяют группу грибов, имеющих септированный мицелий и отличающихся способностью к половому размножению. Свое название аскомицеты получили от основного органа плодоношения – сумки, или аска, содержащего 4 или 8 гаплоидных половых спор (аскоспор). К аскомицетам относятся представители родов Aspergillus, Penicilliuiti и др., отличающиеся особенностями формирования плодоносящих гиф. У Aspergillus (леечная плесень) на концах плодоносящих гиф-конидиеносцев имеются утолщения – стеригмы, на которых образуются цепочки спор – конидии. Некоторые виды аспергилл могут вызывать аспергиллезы и афлатоксикозы. Плодоносящая гифа у грибов рода Penicillium (кистевик) напоминает кисточку, так как из нее (на конидиеносце) образуются утолщения, разветвляющиеся на более мелкие структуры – стеригмы, на которых находятся цепочки конидий. Пеницициллы могут вызывать заболевания (пенициллинозы). Многие виды аскомицетов являются продуцентами антибиотиков. Представителями аскомицетов являются и дрожжи – одноклеточные грибы, утратившие способность к образованию истинного мицелия. Дрожжи имеют овальную форму клеток, диаметр которых 3-15 мкм. Они размножаются почкованием, бинарным делением (делятся на две равные клетки) или половым путем с образованием аскоспор. Дрожжи используют в биотехнологических процессах. Заболевания, вызываемые некоторыми видами дрожжей, получили название дрожжевых микозов. К аскомицетам относится и возбудитель эрготизма, или спорыньи (Claviceps purpurea), паразитирующий на злаках. Базидиомицеты – шляпочные грибы с септированным мицелием. Дейтеромицеты – несовершенные грибы (Fungi imperfecti) – являются условным классом грибов, объединяющим грибы с септированным мицелием, не имеющих полового размножения. Они размножаются только бесполым путем, образуя конидии.К несовершенным грибам относятся грибы рода Candida, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы (кандидоз). Они имеют овальную форму, диаметр 2.5 мкм; делятся почкованием (бластоспоры), образуют псевдомицелий (почкующиеся клетки из ростковой трубочки вытягиваются в нить), на концах которого находятся хламидоспоры. Эти грибы называют дрожжеподобными. Истинные дрожжи (аскомицеты) образуют аскоспоры, не имеют псевдомицелия и хламидоспор. Подавляющее большинство грибов, вызывающих заболевания У человека (микозы), относятся к несовершенным грибам.	В хирургическое отделение поступил больной с травмой правой голени. Мягкие ткани голени размозжены, загрязнены землей. Составить план лабораторного бактериологического обследования больного, план профилактических мероприятий. Как известно в почве имеется огромное количество МКО, такие как патогенные, условно –патогенные и непатогенные для организма человека. Любая бактериальная инфекция представляет опасность для жизни человека. Потенциальными опасными для здоровья человека МКО могут быть возбудители аэробных и анаэробных инфекций, с последующими тяжелыми исходами и даже смертью постадавшего. Таким образом необходимо проведение исследований на идентификацию микроорганизмов, попавших на место повреждения с целью прогнозирования и назначения адекватного лечения. Т.к. имеется как аэробные МКО ( стафилококки, стрептококки, и др), так и особо опасные анаэробные представители ( в основном различные виды клостридий : Cl. perfringens, Сl. novyi, Сl. septicum). Т.о. микробиологическое исследование следует проводить по плану выделения отдельно аэробов, и отдельно анаэробов с последующей идетнификацией возбудителей, определения их чувствительности к антибиотикам и др. факторов. Также особо опасным осложнением является попадание при инфицировании спорами возбудителя Clostridium tetani с развитием столбняка,которая также является анаэробной инфекцией. Прогноз анаэробной инфекции всегда серьезный, летальность зависит от формы инфекции и, как правило, превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и квалифицированной первичной обработке раны. С профилактической целью при загрязненных ранах нижних конечностей вводят 30 000 АЕ противогангренозной сыворотки. Лечение анаэробной инфекции состоит в глубоких (до кости) разрезах по всей длине пораженных участков ("лампасные разрезы"), удалении гематом, инородных тел, некротизированных мышц, вскрытии полостей. Рану оставляют открытой, не тампонируют и ограничиваются только тщательным гемостазом. В гангренозной стадии раненого может спасти только ампутация конечности, произведенная в пределах здоровых тканей. Края раны обильно инфильтруют антибиотиками. Внутривенно вводят 150 000-200 000 АЕ поливалентной противогангренозной сыворотки. Сыворотка эффективна только при раннем применении. Переливают свежецитратную кровь, вводят достаточное количество жидкостей и белковых препаратов. Профилактика столбняка проводится в плановом порядке вакциной АКДС, АДСм, АСм, первое прививание в 3х месячном возрасте ребенка, затем в соответствии с планом ревакцинации. Экстренная профилактика : ранее привитым вводят столбнячный анатоксин(0.5 мл),непривитым – 1 мл анатоксина + донорский иммуноглоблин. Все вводится дробно, по методу Безредко. лечение столбняка направлено на введение лошадиной противостолбнячной сыворотки, либо донорского противостолбнячного иммуноглобулина. Другие микроорганизмы в ране уничтожаются в соответствии с их особенностями.

Билет 14
Yersinia enterocolitica, роль в патологии. Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характе¬ризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различ¬ных органов и систем. Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica. Таксономия. Y.enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окра¬шиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен. Культуральные свойства. Y.enterocolitica — факульта¬тивный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на про¬стых питательных средах. Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Внутри вида по спектру б/х активности: индолообразованию, утилизации эскулина, реакции Фогеса – Проскауэра подразделяются на 5 хемоваров. Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы. Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По 0-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05. Факторы патогенности. Образует термостабильный эндо¬токсин. Не¬которые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзо¬токсину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны. Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим ве-ществам, но очень устойчив к действию низких температур: хо¬рошо переносит температуру -20 °С. Эпидемиология. Источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы,. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животны¬ми) и водный пути передачи. Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки при-крепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клет¬ки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут раз-виться сепсис с образованием вторичных гной¬ных очагов в мозге, печени и селезенке. Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный пери¬од составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с по¬вышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное. Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара).Материалом для бактериологи¬ческого метода исследования служат испражне¬ния, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика про¬водится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значе¬ние имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике. Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.	Патогенные простейшие, классификация, биологические свойства, методы выявления Простейшие – эукариотические одноклет. МКО, имеют ядро с яд. оболочкой и ялрышком, их цитоплазма состоит из эндоплазматического ретикулума, митохондрий, лизосом, рибосом. Снаружи они окружены мембраной (пелликулой) – аналогом цитоплазм. мембр. кл. животных. Простейшие имеют органы движений (жгутики, реснички, псевдоподии), питания (пищеварительные вакуоли) и выделения (сократительные вакуоли). Жгутики отходят от блефаропласта, они состоят из 9 пар периферических и 2 пар центр. микротрубочек и оболочки. Некоторые простейшие имеют опорные фибриллы. Они могут питаться фагоцитозом или образуя особые структуры. Размножаются бесполым путем – двойным или множественным делением (шизогония), а некоторые и половым путем(спорогония). При неблагопр. условиях некотроые образуют цисты. При окраске по Романвскому – Гимзе ядро имеет красный цвет, а цитоплазма – синий. Простейшие предст. 7 типа, но только 4 патогенны для чел-ка: Саркомастигофора, Апикомплекса, Цилиофора, Микроспора. Саркомастигофора имеет 2 подтипа: Саркодина и Мастигофора. К Саркодина относятся дизентерийная амеба и непатогенная амеба. Они передвигаются с помощью псевдоподий, с помощью кот. происходит захват и погружение в цитоплазму кл. питательных в-в. Полового пути размнож. нет.Может образовывать цисту. Мастигофора (жгутиконосцы) включает трипаносомы, лейшмании, влагалищную трихомонаду, лямблию. У этих простейших имеется жгутик. Тип Апикомплекса, класс Спорозоа представлен плазмодиями малярии, токсоплазмами, саркоцистами, изоспорами. Паразиты имеют апикальный комплекс, кот. позволяет им проникнуть в кл. хозяина. Каждый из представителей имеет сложное строение и свои особенности жизн. цикла. Например, жизн. цикл возбудителя малярии хар-ся чередованием полового(в организме комаров) и бесполого размножения(в эритроцитах чел-ка). Тип Цилиофора, Балантидия коли – патогенный представитель, поражает толстую кишку. Они подвижны, имеют многочисленные реснички. Тип Микроспора включает микроспоридии – мелкие облигатные внутриклет. паразиты, широко распространенные среди животных и вызывающие диарею и гнойно-воспалит. заболевания у людей. Эти паразиты име.т особые споры с инфекц. материалом – спороплазмой. ыявление патогенных простейших основано на идентификации морфологических особенностей возбудителя и в значительной степени зависит от правильного взятия клинического материала и адекватной фиксации. Ошибки при проведении этих мероприятий могут привести к получению ошибочных результатов. Микроскопия простейших Поиск патогенных простейших обычно проводят в субстратах, являющихся средой их обитания — испражнениях, крови.	В стационар поступил больной с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить план лабораторного исследования, план профилактических мероприятий. В стационар поступил больной с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить план лабораторного исследования, план противоэпидемических и лечебно-профилактические мероприятий. Ботулизм – токсинемическая инфекция. Основным патогенетическим фактором является токсин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным сосудам. Действует токсин на синаптическую передачу в нервной системе, блокируя ее. Избирательно поражаются альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает появление характерных параличей мышц. При достоверно подтвержденном диагнозе с помощью различных микробиологических методов проводят мероприятия направленные на профилактику и лечение данного заболевания. Лабораторное исследование: необходимо провести исследование рвотных масс, и пищевых продуктов, а так же другие материалы исследования: кровь, моча, фекалии. Исследование направлены одновременно на обнаружение в материале ботулотоксина и выделение возбудителя. Ботулотоксин определяют в биопробе на животных или в РНГА и ИФА. Животным вводят смеси материала с антитоксической сывороткой типов А, В, Е и др. Кровь исследуют только на наличие токсина на морских свинках. Испражнения исследуют путем посева на среды (анаэробно!). Содержимое консервов аналогично исследуются для определения токсина и возбудителей. Профилактика: уничтожение всей партии пищевых продуктов, потенциально содержащей ботулотоксин и его продуцентов с целью предотвращения массовой заболеваемости; Для специфической профилактики используют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В и Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную ( типов А, В, Е) лошадиную сыворотку, выпускаемую в сухом и жидком виде. Лечение: Для лечения по методу Безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу( содержит по 10000 МЕ сывороток типов А и Е и 5000 типа В); однократного введения обычно недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа.