Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

экз / Bilet_1

.docx
Скачиваний:
56
Добавлен:
27.03.2017
Размер:
593.51 Кб
Скачать

Билет 64

Токсоплазмы и токсоплазмоз

Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, клас¬су Sporozoa, отряду Eucoccidiida.

Характеристика возбудителя. Toxoplasma gon¬dii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.

Ооцисты формируются в результате по¬лового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разно¬полые гаметоциты сливаются с образова¬нием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые рас¬пространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся пара¬зиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.

Тахизоиты имеют характер¬ную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного.

Псевдоцисты не имеют оболочки; они об¬разуются в пораженных клетках, макрофагах.

Цисты обра¬зуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.

Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тка¬ней, а также путем заражения мышей и других животных.

Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружа¬ющей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре.

Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких мле¬копитающих, птицы. Заражение че¬ловека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цис¬тах трофозоиты паразита.

Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проник¬шие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разно¬сятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцис¬ты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мыш-цы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от уме¬ренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др.

Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши по¬гибают через 7—10 дней после парентераль¬ного введения им инфицированного матери¬ала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.

Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают макси¬мума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический ме¬тод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели за¬болевания и далее в течение многих лет.

Лечение: комбинация пириметамина с сульфани¬ламидами.

Профилактика: неспецифи¬ческая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса.

Влияние физических и химических факторов на микробы. Мутация и ее значение в практической медицине.

Действие химических веществ

Химические вещества могут тормозить или полностью по¬давлять рост микроорганизмов. Противомикробные вещества с учетом химического строе¬ния и механизма их бактерицидного действия на бактерии можно подразделить на следующие группы: окислители, га¬логены, соединения металлов, кислоты и щелочи, поверхност¬но-активные вещества, спирты, красители, производные фе¬нола и формальдегида.

Окислители. К этой группе относятся перекись водо¬рода и калия перманганат.(бактерицидное действие)

Галогены. Хлор, йод и их препараты: хлорная из¬весть, хлорамин Б, пантоцид, раствор йода спиртовый 5%-ный, йодинол, йодоформ.

Соединения тяжелых металлов (соли свинца, меди, цинка, серебра, ртути; металлорганические соединения серебра: протаргол, колларгол). Эти соединения способны оказывать как противомикробное, так и разнохарактерное местное действие на ткани макроорганизма.

Кислоты и щелочи. В основе бактерицидного дей¬ствия кислот и щелочей лежат дегидратация микроорганиз¬мов, изменение рН питательной среды, гидролиз коллоидных систем и образование кислотных или щелочных альбуминатов.

Красители обладают свойствами задерживать рост бактерий. Они действуют медленно, но более избирательно.

Формальдегид—бесцветный газ. В практике приме¬няют 40%-ный водный раствор формальдегида (формалин). Газообразный и растворенный в воде формальдегид губитель¬но влияет на вегетативные и споровые формы бактерий.

Влияние физических факторов. Различные группы микроорганизмов развиваются при определенных диапазонах температур. Бактерии, растущие при низкой температуре, называют психрофилами, при средней (около 37ºС) – мезофилами, при высокой – термофилами.

К психрофильным микроорганизмам относится большая группа сапрофитов – обитателей почвы, морей, пресных водоемов и сточных вод (железобактерии, псевдомонады, светящиеся бактерии, бациллы). Мезофилы включают основную группу патогенных и условно-патогенных бактерий. Они растут в диапазоне температур 10-47ºС; оптимум роста для большинства из них 37ºС.

При более высоких температурах (от 40 до 90ºС) развиваются термофильные бактерии. На дне океана в горячих сульфидных водах живут бактерии, развивающиеся при температуре 250-300ºС и давлении 262 атм. Термофилы обитают в горячих источниках, участвуют в процессах самонагревания навоза, зерна, сена.

Температурный фактор учитывают при проведении стерилизации. Вегетативные формы бактерий погибают при температуре 60ºС в течение 20-30 мин; споры – в автоклаве при 120ºС под давлением пара.

Хорошо выдерживают микроорганизмы действие низких температур. Поэтому их можно долго хранить в замороженном состоянии, в том числе при температуре жидкого газа (-173ºС).

Высушивание. Обезвоживание вызывает нарушение функций большинства микроорганизмов.

Наиболее чувствительны к высушиванию патогенные микроорганизмы (возбудители гонореи, менингита, холеры, брюшного тифа, дизентерии и др.). Более устойчивыми являются микроорганизмы, защищенные слизью мокроты. Так, бактерии туберкулеза в мокроте выдерживают высушивание до 90 дней. Устойчивы к высушиванию некоторые капсуло- и слизеобразующие бактерии. Но особой устойчивостью обладают споры бактерий.Высушивание под вакуумом из замороженного состояния – лиофилизацию – используют для продления жизнеспособности, консервирования микроорганизмов. Лиофилизированные культуры микроорганизмов и иммунобиологические препараты длительно (в течение нескольких лет) сохраняются, не изменяя своих первоначальных свойств.

Действие излучения. Неионизирующее излучение – ультрафиолетовые и инфракрасные лучи солнечного света, а также ионизирующее излучение – гамма-излучение радиоактивных веществ и электроны высоких энергий губительно действуют на микроорганизмы через короткий промежуток времени. УФ-лучи применяют для обеззараживания воздуха и различных предметов в больницах, родильных домах, микробиологических лабораториях. С этой целью используют бактерицидные лампы УФ-излучения с длиной волны 200-450 нм. Ионизирующее излучение применяют для стерилизации одноразовой пластиковой микробиологической посуды, питательных сред, перевязочных материалов, лекарственных препаратов и др. Однако имеются бактерии, устойчивые к действию ионизирующих излучений, например Micrococcus radiodurans была выделена из ядерного реактора.

. У больного гриппом выявлена пневмония, вызванная стафилококком. Как называется такая форма инфекции? Объясните причины ее возникновения. Приведите другие примеры такого сочетания.

Вторичная инфекция ( к развивающейся первичной, присоединилась другая инфекция, вызванная новым видом возбудителя). Вторичная инфекция присоединилась на фоне ослабления иммунной системы организма вирусом гриппа. Например, при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония.

Билет 65

Трипаносомы и трипаносомоз

Трипаносомозы регистрируют в странах Западного и Восточного побережья Африки. Резервуар возбудителя гамбийского трипаносомоза — больной человек; переносчики — мухи цеце (С. palpalis и G. tachinoides), обитающие около водоемов.

Тело трипаносом (от греч. trypanon — бурав и soma — тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. На спаде паразитемии они становятся короткими, широкими с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела трипаносом 17—28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ТРИПАНОСОМ.

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном канале мухи цеце, вторая — в организме хозяина. У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные) трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза — кровососущие мухи рода Glossina, или мухи цеце, американского трипаносомоза — триатомовые клопы.

Клиническая картина

Африканский трипаносомоз Инкубационный период -2-3 нед. У некоторых пациентов через 2-3 дня на месте укуса переносчика образуется изъязвляющаяся папула (шанкр). В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лим-фаденопатию (особенно затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы температуры тела; на поздних стадиях возникают нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля ЦНС за сфинктерами Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес.

Методы исследования

Выделение возбудителя. Материалы для исследования: СМЖ, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и СМЖ. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/и). На 2-3 сут в крови обнаруживают возбудителя Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех больных При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

ЛЕЧЕНИЕ ТРИПАНОСОМОЗА.

При лечении трипаносомоза используют следующие препараты:

1. Флорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — при лечении ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза.

2. Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям в последствии пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при лечении родезийского трипаносомоза.

3. Меларсоп-рол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед в последствии первого, третий — не позднее, чем через 3 нед в последствии второго (для малышей начальная доза - 0,36 мг/сут с постепенным увеличением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1—5 сут, курс лечения 9-10 доз) — при лечении всех стадий гамбийского и родезийского трипаносомозов, особо показан при родезийской форме с поражением ЦНС.

4. Пентамидин - при лечении всех видов трипаносомоза.

5. Пентадион - при лечении всех видов трипаносомоза.

Вирусы бактерий – бактериофаги, их биологическая характеристика, научно-практическое значение и использование.

Бактериофа́ги (фаги) (от др.-греч. φᾰγω — «пожираю») — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис. Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты (ДНК или, реже, РНК). Размер частиц приблизительно от 20 до 200 нм.

Типичная частица бактериофага имеет форму головастика и состоит из так называемой головки и хвоста. Длина хвоста обычно в 2—4 раза больше диаметра головки. В головке, окруженной белковой оболочкой — капсидом, содержится нуклеиновая кислота. Различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие Б. Хвост представляет собой белковую оболочку — продолжение белковой оболочки головки. Существуют также Б. с коротким отростком, не имеющие отростка и нитевидные.

Бактериофаги подобно другим вирусам являются абсолютными внутриклеточными паразитами, и их размножение происходит в живой клетке. По характеру взаимодействия с микробной клеткой различают вирулентные и умеренные Б. Процесс взаимодействия вирулентного Б. с клеткой складывается из нескольких стадий — адсорбции, проникновения, биосинтеза нуклеиновой кислоты и белков, сборки и выхода из клетки. Адсорбция, или прикрепление, Б. происходит к фагоспецифическим рецепторам на поверхности микробной клетки. Проникновение осуществляется следующим образом: хвост Б. с помощью ферментов, находящихся на его конце, «просверливает» оболочку клетки, сокращается, и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку. Белковая оболочка Б. остается снаружи. Затем наступает стадия биосинтеза нуклеиновой кислоты и белков фага. Инъецированная ДНК подавляет синтезирующие механизмы клетки, заставляя ее синтезировать ДНК и белки бактериофага. Из образовавшихся в разных частях клетки в разное время фаговой нуклеиновой кислоты и белка формируются новые фаговые частицы (сборка Б.). Выход Б. происходит в результате лизиса клетки. Весь цикл размножения Б. занимает 30—40 мин, в результате может образоваться до 200 фаговых частиц.

Умеренные бактериофаги инфицируют клетку, но не вызывают ее лизиса. ДНК бактериофага, попавшая в клетку, интегрирует с ее генетическим аппаратом и передается по наследству от клетки к клетке. ДНК бактериофага, интегрированная с бактериальной хромосомой, называется профагом. Бактериальные клетки, содержащие профаг, обозначают термином «лизогенные». Лизогенизация бактерий лежит в основе так называемой лизогенной, или фаговой, конверсии, заключающейся в приобретении лизогенными бактериями различных свойств, например способность дифтерийной палочки образовывать экзотоксин связана с наличием профага в клетке. Под действием различных факторов — ультрафиолетовое, ионизирующее излучения, некоторые химические соединения, а иногда спонтанно может происходить превращение профага в вегетативную форму, сопровождающееся размножением бактериофага, лизисом клетки и выходом бактериофагов.

В населенном пункте, неблагополучном по бруцеллезу у овец, в семье, состоящей из 4 человек, заболела дочь, студентка, приехавшая на каникулы, острым заболеванием с высокой температурой. Предполагаемый диагноз бруцеллез (?). Проведено лабораторное исследование на бруцеллез всех членов семьи: выделена гемокультура от дочери и сына; реакция Райта положительна у матери (титр 1:100) и сына (1:400); реакция Бюрне положительна у отца, матери и сына. Кто болен острой формой бруцеллеза? У кого скрытая форма инфекции или бруцеллез в прошлом? У кого бессимптомная форма инфекции?

Билет 66

Трихомонады и трихомониаз.

Возбудитель трихомоноза

Трихомоноз – антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis), сопровождающаяся поражениями мочеполовой системы. Передается преимущественно половым путем.

Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora – жгутиконосцы. Цист не образует. Имеет грушевидную форму, размеры – 8.45x2.14 мкм. Четыре жгутика расположены на переднем конце клетки. Один жгутик соединен с клеткой ундулирующей мембраной. В окружающей среде быстро погибает. Для постановки диагноза используют микроскопический метод.

Резистентность – в окр среде быстро погибает, на банных губках и мочалках сохраняется 10-15 мин, в слизи, моче. Сперме 24 ч

Заболевание передается половым путем, редко через предметы личной гигиены.

Патогенез и клиника- Trichomonas vaginalis вызывает вагинит, уретрит, простатит. Воспалит процесс сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями, запахом. Часто протекает бессимптомно

Им-т не изучен

Диагностика- при микроскопич методе выявляют трихомонады в нативных и окрашенных мазках из отделяемого мочеиспукат канала, секрета простаты или осадка мочи, окрашенных метиленовым синим или по Роман-Гимзе. При фазово-контрастной микроскопии нативных преп наблюд подвижность трихомонад. Нативный преп готовят на предметном стекле, смешивая отделяемое с каплей теплого изотонич р-ра хлорида натрия. При приготовлении преа «висячая капля» наносят каплю исслед мат на покровное стекло со смазанными вазелином краями, после чего переворачивают каплей вниз и помещают на предметное стекло с лункой. Смотря в микроскоп, трихомонады по размеру близки к лейкоцитам и имеют характерные толчкообразные движения ундулирующей мембраны и жгутиков.

Для лечения применяют метронидазол, тинидазол, осарсол, аминарсон, фуразолидон и др. Профилактика проводится как при венерических заболеваниях.

Выявление бактериофагов из различных объектов внешней среды и определение титра. Реакция нарастания титра бактериофага и ее применение.

Выявить бактериофаги можно при нанесении содержащего их материала на плотные питательные среды, засеянные чувствительной бактериальной культурой, на которой появляются зоны лизиса бактерий — бляшки (стерильные пятна, негативные колонии). Число этих бляшек соответствует количеству Б. в материале — титру Б. Титровать Б. можно на жидких (по Аппельману) и твердых (по Грациа) питательных средах. Важным свойством фагов, на котором основана фагодиагностика, является их специфичность: они лизируют культуры определенного вида, более того, существуют так называемые типовые бактериофаги, лизирующие варианты вида бактерий.

Двенадцать пробирок, содержащих по 4,5 мл мясо-пеп-тонного бульона, ставят в штатив в один ряд. В 1-ю пробирку стерильной пипеткой вносят 0,5 мл исследуемого фага. Содержимое пробирки перемешивают и 0,5 мл жидкости из 1-й пробирки переносят во 2-ю, из 2-й — в 3-ю и т. д. до 10-й включительно. Из 10-й пробирки лишние 0,5 мл выливают; 11-я и 12-я пробирки контрольные. Переносят жидкость из одной пробирки в другую каждый раз отдельной стерильной пипеткой емкостью 1 мл. Таким образом, в 10 пробирках получают разведения бактериофага от 1 : 10 до 1 : 20. Во все 10 пробирок приготовленного ряда разведений вносят по 0,2 мл 18—24-часовой бульонной культуры бактерий, одноименных титруемому фагу.

Прибавляемая культура не должна 'содержать устойчивых к фагу клеток. Густота микробной взвеси, прибавляемой в пробирки с титруемым бактериофагом, существенного значения не имеет, так как опытным путем (Л. Д. Переметина) было установлено, что изменение микробной концентрации в пределах 100000—4 500 000 в 1 мл не оказывает заметного влияния па исход титрования бактериофага. Пробирка 11-я — контроль культуры, содержит 5 >мл бульона и 0,2 мл бульонной культуры микробов. Пробирка 12-я — контроль на стерильность, содержит 5 мл бульона без добавления культуры и фага. Штатив с пробирками помещают в термостат при 37 °С на 18—20 ч. Учет результатов производят через 18—20 ч после инкубации в термостате при 37°С. Титром считают то максимальное разведение бактериофага, при котором наблюдается полный лизис чувствительной к нему культуры. Практически это соответствует той последней пробирке в ряду, в которой бульон еще остается совершенно прозрачным.

Крышка на банке с заготовленными впрок грибами вздулась. Наметить план установления причины порчи продукта.

Была нарушена стерилизация (пастеризация) продукта. Чаще всего это клостридиум ботулинум.

Билет 67

Балантидии и лямблии, их роль в патологии человека.

Лямблиоз – антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки; часто протекает как бессимптомное носительство. Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora (жгутиконосцы), Существует в виде вегетативной формы и цисты. Вегетативная форма грушевидная, размером 9-21x5-12 мкм, подвижная, имеет четыре пары симметрично расположенных жгутиков.

Источником инфекции являются больные люди и здоровые носители.Заражение происходит пищевым или водным путем.

Им-т носит клеточный и гумоальный хар-р

Для диагностики проводят микроскопическое исследование на-тивных и окрашенных мазков, полученных из испражнений, дуоденального содержимого.Серологич мет подтверждает наличие специфич процесса по нарастанию титра ат в РИФ.

Для лечения применяют метронидазол, ниридазол, акрихини др.

Возбудитель балантидиоза

Балантидиоз (дизентерия инфузорная) – зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки и общей интоксикацией. Возбудитель балантидиоза Balantidium coli относится к Protozoa, типу Ciliophora. Паразит имеет вегетативную и цистную стадии развития. Цисты попадают в окружающую среду с фекалиями и длительно в ней сохраняются. Заражение цистами происходит через рот. Вегетативная стадия представлена паразитами овальной формы с ресничками; на конце имеется щелевидное отверстие – перистом с ротовым отверстием – цитостомом. Паразит распространен широко, однако редко вызывает заболевание. Лечение сходно с лечением амебиаза. Диагностика- микроскопия мазков фекалий: каплю фекалий помещают в изотонический раствор злорида натрия и исследуют препарат раздавленаая капля, под малым увелич наблюда активное движ крупных балантидиев.

Химиопрофилактика и химиотерапия. Понятие о химиотерапевтическом индексе. Чувствительность бактерий к лекарственным веществам, методы определения, практическое значение. Способы преодоления лекарственной резистентности.

Химиопрофилактика - предупреждение инфекц. болезней или их рецидивов посредством приема химиотерапевтических средств (химиотер. Ср-ва – это хим. вещества природного или синтетического происхождения, к-рые в неизмененном виде или после превращения оказывают биостатическое или биоцидное действие на паразитов во внутренней среде организма хозяина (системно, эндосоматически) и в то же время не повреждают организм хозяина). Важными условиями эффективности X. являются знание чувствительности инфекц. агента, циркулирующего в данной местности, к назначенному средству и контроль за чувствительностью в процессе его применения. При широком использовании X. всегда существует риск селекции устойчивых форм возбудителя и развития осложнений. В связи с этим X. проводят ограниченно, по строгим показаниям.

Химиотерапевтический индекс - величина, отношение его минимальной терапевти. дозы к максимальной переносимой.

Химиотерапия - лечение инфекц. и паразитарных заболеваний химиотерапевтическими средствами. Микробиол. аспект X. заключается в установлении возбудителя (возбудителей) болезни и определении уровня чувствительности всей популяции к химиопрепаратам; контроле за изменением чувствительности популяции возбудителя к применяемому препарату в процессе лечения; диагностики суперинфекции и вторичной инфекции и чувствительности их возбудителей к химиопрепаратам, а также появления под воздействием X. форм возбудителя с измененными св-вами, что может затруднить его идентификацию; регистрации перехода возбудителя в покоящиеся формы, характеризующиеся сниженной чувствительностью к химиотерапевтическим воздействиям.

Тест на чувствительность бактерий к разным антибиотикам. На поверхность чашки Петри, на которой растут бактерии, положены диски, пропитанные разными антибиотиками. Прозрачная зона вокруг диска — рост бактерий подавлен действием антибиотика.

Под резистентностью (устойчивостью) понимают способность микроорганизма переносить значительно большие концентрации препарата, чем остальные микроорганизмы данного штамма (вида), или развиваться при таких концентрациях, которые превышают достигаемые в макроорганизме при введении антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов в терапевтических дозах. Резистентные штаммы микроорганизмов возникают при изменении генома бактериальной клетки в результате спонтанных мутаций. Наиболее часто лекарственная устойчивость связана со способностью микроорганизмов вырабатывать ферменты, инактивирующие антибактериальные препараты. Один из возможных способов преодоления лекарственной устойчивости микроорганизмов - химическая трансформация молекул антимикробных веществ, в частности антибиотиков, направленная на создание новых препаратов, активных в отношении антибиотико-устойчивых микроорганизмов. Перспективными методами в борьбе с лекарственно-устойчивыми микроорганизмами служит использование соединений, подавляющих определенные механизмы резистентности в бактериальной клетке. Наибольшие успехи в этом направлении достигнуты в результате применения неконкурентных ингибиторов ?-лактамаз, первый представитель — клавулановая кислота. Она обладает слабой антибактериальной активностью, и как антибактериальный препарат ее не используют. Основное ее свойство — способность необратимо ингибировать пенициллиназы грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Перспективное направление в борьбе с резистентностыо бактерий — использование фосфогликолипидпых антибиотиков. Препараты этой группы взаимодействуют с половыми пилями микроорганизмов, в связи с чем в первую очередь подавляют R+-клетки, несущие детерминанты резистентности. Другим подходом к решению проблемы воздействия на лекарственно-устойчивую популяцию микроорганизмов является использование соединений, обеспечивающих элиминацию плазмид из резистентных бактерий и действующих на детерминанты лекарственной устойчивости. Одним из способов, ведущих к элиминации плазмид из микробной клетки, стало применение ДНК-тропных веществ. Акрифлавин и хинакрин вызывают элиминацию R-факторов из сальмонелл, шигелл и эшерихий. Наиболее перспективный и реальный метод, ограничивающий появление и накопление устойчивых бактерий в организме животных — это повышение эффективности химиотерапии за счет использования комбинаций различных антимикробных препаратов. Так, быстрого приобретения устойчивости золотистого стафилококка к новобиоцину удается избежать благодаря его применению с тетрациклином. Для предотвращения развития лекарственной резистентности и воздействия на устойчивую микрофлору наиболее широко используют комбинированную химиотерапию.

Микробное число в пробе колодезной воды 15 мт/мл, коли-индекс равен 2, но обнаружен вибрион Эль-Тор. Дать заключение о пригодности воды данного источника.

Соседние файлы в папке экз