экз / Bilet_1

Билет 9
. Пищевые токсикоинфекции и их возбудители Пищевые токсикоинфекций – острые болезни, возникающие в результате употребления пищи, инфицированной микроорганизмами, и характеризующиеся симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях. Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно-патогенные бактерии – Escherichia coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, некоторые виды протея, клебсиелл, вибрионов, энтерококков и др.; к возбудителям интоксикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки, некоторые грибы (см. главу 2). Заболевание, вызываемое С. botulinum, по патогенезу и клинической картине отличается от интоксикаций, вызванных другими микроорганизмами, и описывается отдельно. Факторы патогенности. Возбудители пищевых токсикоинфекций продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и другие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают эн-теротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и солей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект заключается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых из них, выработкой ферментов агрессии. Резистентность. Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в различных пищевых продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка. Очень высокой ре-зистентностью характеризуются спорообразующие бактерии – представители родов Bacillus и Clostridium. Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекций – заболевания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди разных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, иммунного статуса человека, употребившего инфицированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источником инфекции могут быть животные и люди, выделяющие большую часть возбудителей пищевых токсикоинфекций с испражнениями. Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на различных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой. Употребление самых разных продуктов может привести к развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах, так же как и во многих других, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко продукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены. Патогенез. Особенностью пищевых токсикоинфекций является способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотоксины не только в организме человека, но и в пищевых продуктах, чем и объясняется короткий инкубационный период. Развитие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина. В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается самочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пищеварительного тракта и нарушение водно-солевого обмена. Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Заболевание начинается остро с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости, появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, заболевание продолжается 1-7 дней и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу. Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод. Лечение. При острых пищевых токсикоинфекциях прежде всего назначают неспецифическое лечение – промывание желудка. Применение химиопрепаратов при неосложненном течении нецелесообразно. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи.	Подвижность микроорганизмов, органеллы движения и методы определения (прямые, косвенные). Примеры непостоянства движения при наличии органелл Жгутики — органоиды движения бактерий, представлен¬ные тонкими, длинными, нитевидными структурами белковой природы. Их длина превышает бактериальную клетку в не¬сколько раз и составляет 10—20 мкм, а у некоторых спирилл достигает 80—90 мкм. Нить жгутика (фибрилла)—полный спиральный цилиндр диаметром 12—20 нм. У вибрионов и протея нить окружена футляром толщиной 35 нм. а — монотрихи; б — амфитрихи; в — лофотрнхи; г — перитрихи Жгутик состоит из трех частей: спиральной нити, крюка и базального тельца. Крюк — изогнутый белковый цилиндр, выполняющий функцию гибкого связывающего звена между базальным тельцем и жесткой нитью жгутика. Базальног тельце — сложная структура, состоящая из центрального стержня (оси) и колец. Жгутики вяыявл. с помощью электр. микроскопии или в световом микроск. после обработки спец. методами, привоящими к увеличению толщ. жгут.(серебрение по Морозову). Пили (фимбрии, ворсинки) — прямые, тонкие, полые бел¬ковые цилиндры толщиной 3—25 нм и длиной-до 12 мкм, от¬ходящие от поверхности бактериальной клетки. Образованы специфическим белком — пилином, берут начало от цитоплаз-матической мембраны, встречаются у подвижных и неподвиж¬ных форм бактерий и видимы только в электронном микро¬скопе (рис. 4). На поверхности клетки может быть от I—2, 50—400 пилей до нескольких тысяч. Существует два класса пилей: половые (секс-пили) и пили общего типа, которые чаще называют фвмбриями. У одной и той же бактерии могут быть пили разной природы. Половые лили возникают на поверхности бактерий в процессе конъюга¬ции и выполняют функцию оргаяелл, через которые дит передача генетического материала (ДНК) от донора к реципиенту. Пили общего типа располагаются ' лереитрихиально (ки¬шечная палочка) или на полю¬сах (псевдомонады); одна бак¬терия их может содержать сот¬ни. Они принимают участие в слипании бактерий в агломера¬ты, прикреплении микробов к различным субстрата:м, в гам числе к клеткам (адгезивная функция), в транспорте метаболитов, а также способствуют образованию пленок на поверхности жидких сред; вызывают агглютинацию эритроцитов. Методы определения подвижности: 1) Функциональная оценка подвижности бакт.: а) метод раздавленной капли (на пердм. стекло – каплю культуры в МПБ, накрывают покровным стеклом, прижимая его к предметному, капля раздавливается. Наносят каплю иммерсионного масла и микроскопируют). б)Метод висячей капли (на покровное стекло наносят каплю культуры в МПБ, накрывают перевернутым предметным стеклом с луночкой так, чтобы капля оказалась в центре луночки. Края лунки смазывают вазелином для сцепления). 2)Определение подвижности методом посева: а) Метод Шукевича (рост по косячку вверх) б)Метод посева в столбик полужидкой среды по Пешкову (неподвижные бактерии растут точно по уколу, а подвижные как елочка).	На фоне ремиссии у ребенка, переболевшего хронической пневмонией и получившего антибиотикотерапию, резко повысилась температура, слизистая оболочка рта покрылась серо-белым налетом. Что можно заподозрить и как выявить этиологию нового заболевания? Вследствие приема антибиотиков развился кандидоз ротовой полости. При постановке диагноза кандидоза основываются на типичных жалобах больных, клинической картине, данных лабораторных исследований (микроскопическое исследование соскоба с поверхности слизистой оболочки рта), результатах клинического анализа крови, исследования содержания глюкозы в сыворотке крови. Производят осмотр кожи и ногтей, по показаниям направляют больного на консультацию к микологу. Так же проводят серологическую диагностику (РА, РСК, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандида-аллергена.

Билет 10
. Шигеллы и щигеллезы. Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri — 9 сероваров, S. boydii — 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар. Морфология. Шигеллы представле¬ны неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой. Культуральные свойства. Хорошо культи¬вируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад¬кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу¬льон. У S. sonnei отмечена при росте на плот¬ных средах S R-диссоциация. Биохимическая активность: слабая; отсутствие газообразования при фермента¬ции глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы. Резистентность. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие темпе¬ратуры, быстро погибают при нагревании. S. sonnei в молоке способны не только длительно пере¬живать, но и размножаться. У S. dysenteriae отмечен переход в некультивируемую форму. Антигенная структура. Соматический О-антиген, в зависи¬мости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S. flexneri внут¬ри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonnei обладает антигеном 1-й фазы, кото¬рый является К-антигеном. Факторы патогенности. Способность вызывать инвазию с пос¬ледующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функци¬онирование крупной плазмиды инвазии, кото¬рая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс ин¬вазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от дейс¬твия низких значений рН и желчи. Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом переда-чи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri — водный, a S. sonnei — алиментар¬ный. Патогенез и клиника: Инфекционные заболева¬ния, характеризующиеся поражением толсто¬го кишечника, с развитием колита и интокси¬кацией. Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой тол¬стой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами при¬водит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспа¬ление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях. Иммунитет. Секреторные IgA, пре¬дотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов. Микробиологическая диагностика. Бактериологи¬ческий: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений проводится в селенитовый бульон с выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциаль¬ных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные ко¬лонии, которые идентифицируют до вида и се¬ровара, а выделенные культуры S. flexneri — до подсероваров, S. sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют сероло¬гический метод с постановкой РНГА. Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения, ан¬тибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактерио¬за — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилак¬тика.	. Спирохеты, классификация, особенности выявления. . Спирохеты – тонкие извитые подвижные грам- бактерии. Спирохеты состоят из наружной мембр.(кл.стенки), окружающей протоплазматич. цилиндр с цитопл. мембраной и аксиальной нитью (аксистиль), которая придает спирохете винтообразную форму. Аксиальная нить сост. из периплазматических фибрилл и предст. собой сократит. белок флагеллин. Фибриллы прикрепл. к концам кл. и направлены навстречу друг другу, другой конец фибрилл свободен. Фибриллы учавствуют в передвижении спирохет, при этом они образуют также петли, изгибы – вторичные завитки. Спирохеты плохо восриним. красители, их окраш. по Романовскому-Гимзе(от фиолетового до розового цв. в зависимости от рода) или методом середрения по Морозову. В живом виде исследуют с помощью фазово-контрастной или темнопольной микроскопии в препаратах раздавленная и висячая капля. Спирохеты предст. 3 родами, пат. для чел-ка: Трепонема, Боррелия, Лептоспира. Трепонемы имеют вид штопорообр. закрученных нитей с мелкими завитками. Вокруг протопласта трепонем расположены 3-4 фибриллы. В цитопл. имеются цитоплазмат. филаменты. Патогенными явл-ся трепонема паллидум – возб.сифилиса, трепонема пертенью – возб. фрамбезии. Имеются и сапрофиты, обитающие в полости рта чел-ка. Боррелии более длинные, имеют крупные завитки и 7-20 фибрилл. К ним относятся возбудиетли возвратного тифа – боррелия рекурентис и возб. болезни Лайма – боррелия Бургдорфери. Лептоспиры имеют неглубокие и частые завитки (в виде закрученной веревки). Концы согнуты наподобие крючков с утолщениями на концах. Образуя вторичные завитки они приобретают форму буквы С или S. Имеют 2 осевые нити. Патогенный предст. – лептоспира интерроганс вызывает лептоспироз.	. Реакция Хеддельсона с сывороткой крови больного в объеме 0,2 мл «+ + + +», проба Бюрне «+ + + +», ОФП – 60. Оцените результаты. Реакция Хеддельсона (пластинчатая реакция) ++++ - резко положительная и является показателем наличия инфекции, держится на всем протяжении инфекции и свидетельствует об активном процессе заболевания. Пробы Бюрне (кожно-аллергическая проба) ++++ - резко положительная. Она определяет способность организма специфически отвечать местной реакцией кожи на внутрикожное введение бруцеллина – фильтрата бульонной культуры бруцелл. Она становится резко положительной на 3-4 день от начала болезни, в дальнейшем сохраняется с большим постоянством на протяжении очень длительного времени, даже после клинического выздоровления. ОФП (опсонофагоцитарная проба) 60 – резко положительная. Её проводят с 15-20 дня заболевания. Она основана на способности сегментоядерных нейтрофилов фагоцитировать бруцеллы благодаря наличию в крови человека специфических опсонинов, нарастающих в процессе бруцеллезной болезни. ( можно определить по формуле: Фагоцитарное Число Больного разделить на Фагоцитарное Число Здорового (Фагоцитарное Число – это среднее число поглощенных микробных клеток в одном фагоците)). Данные реакции применяются при диагностике бруцеллеза, а положительные результаты свидетельствуют о наличие данного заболевания.

Билет 11
Клебсиеллы и заболевания, вызываемые ими (очаговая пневмония, риносклерома). Название дано в честь Э. Клебса. К роду Klebsiella относятся два вида: Klebsiella pneumoniae и Enterobacter. Первый вид подразделен на два подвида: К. ozenae, К. rinoscleromatis. Представители вида Klebsiella pneumoniae - короткие, толстые, неподвижные грамотрицательные палочки, образующие в отличие от других энтеробактерий выраженные полисахаридные капсулы. нетребовательны к питательным средам. Они ферментируют глюкозу с кислотой и газом и используют ее и цитрат в качестве единственного источника углерода, а аммиак - источника азота. В препаратах они распола¬гаются поодиночке, парами и короткими цепочками.Неподвиж¬ны, спор не образуют. Клебсиеллы содержат О- и К-антигены. Всего известно около 11 О-антигенов и 70 К-антигенов. Последние представлены капсульными полисахаридами. Серологическая идентификация клебсиелл основана на их антигенных различиях. Наибольшее число О- и К-антигенов содержат К. pneumoniae. Факторы патогенности: 1) обладают выраженными адгезивными свойствами; 2) капсула, защищающая от фагоцитоза; 3) имеют К-антиген, подавляющий фагоцитоз; 4) выделяют эндотоксин. Основные факторы патогенности клебсиел — полисахаридная капсула (по составу её Аг выделяют более 70 сероваров), фимбрии (обеспечивают адгезию к эпителию) и токсинообразование. Адгезию к эпителию также опосредуют плазмидные факторы, кодирующие образование поверхностных белков, обусловливающих адгезию. Источниками инфекции могут быть больной, бактерионоситель, объекты внешней среды. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой. K. pneumoniae может вызывать у человека пневмонию, поражение суставов, мозговых оболочек, мочеполовых органов, гнойные послеоперационные осложнения, сепсис. K. rhinoscleromatis поражает слизистую оболочку носа, трахею, бронхи, глотку, гортань. K. ozaenae поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, вызывая их атрофию. Клинические проявления. Для K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) характерны госпитальные бронхиты и бронхопневмонии, долевые пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, поражения мозговых оболочек, суставов, позвоночника, глаз, а также бактеремии и септикопиемии. Подвид ozaenae вызывает особую форму хронического атрофического ринита — озену, подвид rhinoscleromatis — хроническое гранулематозное поражение дыхательных путей. Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический. Выделение чистой культуры из мокроты, спражнений, крови, гноя путем посева исслед материала на лактозосодержащие дифференц диагнот серды м послед выделением чистой культуры и его идентификации. Серодиагностика проводится путем РСК с О-аг. Лечение. Одна из особенностей клебсиелл — их множественная лекарственная устойчивость и развитие поражений на фоне снижения резистентности организма. Антибиотики применяют при генерализованных и вялотекущих хронических формах клебсиеллезов как правило в сочетании с препаратами, стимулирующими иммунитет. Препараты выбора — аминогликозиды и бета- лактамовые антибиотики широкого спектра действия.	Вирусы, структура вириона, выявление. Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в ци¬топлазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке от¬дельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Морфологию и структуру вирусов изучают с помощью элек¬тронного микроскопа, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки бактерий. Форма вирионов может быть раз¬личной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиели¬та, ВИЧ), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы. Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кисло¬ты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид. Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены ли-попротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболоч¬ка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые ши¬пы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов нахо¬дится матриксный М-белок. Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окру¬жающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называ¬ются сердцевиной. Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спираль¬ный, икосаэдрический (кубический) или слож¬ный тип симметрии. Икосаэдрический тип сим¬метрии обусловлен образованием изометричес¬ки полого тела из капсида, содержащего вирус¬ную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спираль¬ный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа). Включения — скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выяв¬ляемые под микроскопом при специальном окрашива¬нии. Вирус натуральной оспы образует цитоплазмати-ческие включения — тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы — внутриядерные включения. Размеры вирусов определяют с помощью электронной мик¬роскопии, методом ультрафильтрации через фильтры с извест¬ным диаметром пор, методом ультрацентрифугирования. Одним из самых мелких вирусов является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным — натуральной оспы (около 350 нм). Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. име¬ют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицатель¬ным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих виру¬сов выполняет только наследственную функцию. Геном вирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфициро¬ванных клеток, напоминая плазмиды. Вирусы выявляют с помощью электронной микроскопии при окраске по Морозову (готовят 3 реактива: 1)к 1 мл укс. к-ты добавл.2 мл 40% раств. формалина и дистиллирован. воды до объема 100мл. 2)5 г танина вносят в 1 мл карболовой к-ты и доводят дистиллирован. водой до объема 100мл. 3)к 5 мл р-ра нитрата серебра добавляют по каплям р-р аммиака до легкой опалесценции. Высушенный мазок фиксир. реактивом 1, затем р-р сливают, промывают. Протравляют его реактивом 2 в теч. 1-2 мин при подогрев. до появления паров, промывают водой. Окраш. мазок реактивом 3 при подогрев. до появления темно-коричн. цв., промывают.) Вирусы поражают позвоночных, беспозвоночн., бактерий и растения. Являясь основным возбудителем инфкекц. заболев. чел-ка они также участвуют в проц. канцерогенеза, могут передаваться различными путями, в том числе и через плаценту, поражая плод. Они могут приводить к постинфекционным осложнениям.	Расшифруйте результаты обследования работника мясокомбината: реакция Райта «+», проба Бюрне «+ + + +», ОФП – 6. Дать заключение. Реакция Райта (реакция развёрнутой агглютинации) + - сомнительная агглютинация (титр 1:50). При таких результатах рекомендуется повторная постановка р-ции Райта через некоторое время (7-10 дней) Пробы Бюрне (кожно-аллергическая проба) ++++ - резко положительная. Она определяет способность организма специфически отвечать местной реакцией кожи на внутрикожное введение бруцеллина – фильтрата бульонной культуры бруцелл. Она становится резко положительной на 3-4 день от начала болезни, в дальнейшем сохраняется с большим постоянством на протяжении очень длительного времени, даже после клинического выздоровления. ОФП (опсонофагоцитарная проба) 6 –слабоположительная. Её проводят с 15-20 дня заболевания. Она основана на способности сегментоядерных нейтрофилов фагоцитировать бруцеллы благодаря наличию в крови человека специфических опсонинов, нарастающих в процессе бруцеллезной болезни (можно определить по формуле: Фагоцитарное Число Больного разделить на Фагоцитарное Число Здорового (Фагоцитарное Число – это среднее число поглощенных микробных клеток в одном фагоците)). Реакция Райта и проба Бюрне взаимно дополняют друг друга. Максимальный диагностический эффект достигается при комплексном их применение, что является надежным способом диагностики бруцеллеза. Вследствие сомнительной реакции Райта можно предположить: латентный период либо недавно перенесенное заболевание – бруцеллез. А положительная пробы Бюрне сохраняется в течение длительного времени, даже после полного клинического выздоровления.