- •2.Основные исторические этапы развития микробиологии, вклад отечественных и зарубежных ученых. Разделы микробиологии.
- •3.В лабораторию поступила мокрота больного с патологическим процессом в легких. Наметить план лабораторных исследований.
- •1. Стрептококки и заболевания, вызываемые ими.
- •2.Основные исторические этапы развития вирусологии, вклад отечественных и зарубежных ученых в ее развитие. Разделы вирусологии.
- •1.Пневмококки и заболевания, вызываемые ими.
- •2. Космическая микробиология и гнотобиология (цели, задачи, достижения и их применение в медицине).
- •3.Наметить план бактериологического обследования работников кондитерской фабрики для выявления возможного бактерионосительства, опасного для производства.
- •1. Менингококки и менингококковая инфекция.
- •2.Значение микробиологии, вирусологии в деятельности врача.
- •3.В стационаре у ребенка с диагнозом “Острая бронхопневмония” обнаружена дисфункция кишечника. Как установить этиологию патологии? Каковы причины кишечной патологии?
- •2.Основные принципы классификации микробов и их номенклатура. Понятие о штамме, клоне, культуре, колонии микроорганизмов.
- •3. С какого дня болезни следует проводить серологические исследования при брюшном тифе у детей и взрослых? Какие титры агглютининов считают в этих случаях диагностическими?
- •1.Псевдомонада – синегнойная палочка, ее роль в патологии человека.
- •2.Основные принципы классификации вирусов (генетическая, структурная, органотропная систематика). Понятие о ретровирусах, дефектных вирусах.
- •1.Эшерихии и эшерихиозы.
- •3.У больного, поступившего в стационар с диагнозом “Пищевая токсикоинфекция”, резко нарастают явления обезвоживания. Как, с помощью каких методов, можно установить причину?
- •1.Сальмонеллы и сальмонеллезы – брюшной тиф, паратифы.
- •2.Временные структурные элементы бактериальной клетки (споры, капсулы), их функциональное значение и обнаружение.
- •1. Пищевые токсикоинфекции и их возбудители.
- •2.Подвижность микроорганизмов, органеллы движения и методы определения (прямые, косвенные). Примеры непостоянства движения при наличии органелл.
- •1.Шигеллы и шигеллезы.
- •2.Спирохеты, классификация, особенности выявления.
- •3.Реакция Хеддельсона с сывороткой крови больного в объеме 0,2 мл
- •1.Клебсиеллы и заболевания, вызываемые ими (очаговая пневмония, риносклерома).
- •2.Вирусы, структура вириона, выявление.
- •1. Иерсинии, возбудитель чумы.
- •2.Понятие о прионах.
- •3.На прибывшем в порт судне обнаружены трупы грызунов. Наметить план лабораторной индикации возбудителя, противоэпидемических мероприятий.
- •1.Иерсинии, возбудитель псевдотуберкулеза.
- •2.Грибы, классификация, патогенные и условно-патогенные виды, методы выявления.
- •1.Yersinia enterocolitica, роль в патологии.
- •2.Патогенные простейшие, классификация, биологические свойства, методы выявления.
- •1.Холера и холерные вибрионы (классический холерный, Эль-Тор, о139).
- •2.Тинкториальные свойства микроорганизмов, сущность, дифференциально-диагностическое значение, определение методами Грама и Циль-Нильсена.
- •3.Каковы профилактические и лечебные мероприятия при поступлении в стационар больного с бактериологически подтвержденным диагнозом “ботулизм”.
- •1. Пищевые интоксикации (стафилококковые, ботулизм и пр.).
- •2.Размеры микробной клетки, особенности у разных таксономических групп. Способы определения.
- •1. Бруцеллы и бруцеллез.
- •2.Питание микробов, его виды, механизмы, пластический обмен.
- •1.Туляремия и ее возбудитель.
- •2.Лабораторное обеспечение питания микробов. Питательные среды, сущность их конструирования, виды, назначение, контроль.
- •1.Бордетеллы и бордетеллиозы (коклюш и паракоклюш).
- •2.Дыхание микробов, его варианты, сущность, механизмы аэробного и анаэробного дыхания, определение типа.
- •3.Как оценить положительную реакцию Вассермана со специфическим спирохетозным антигеном, положительные риф, рит у беременных на 8, 12, 24 неделях беременности?
- •1. Особо опасный бациллез – сибирская язва.
- •2.Методы культивирования анаэробов в лабораторных условиях.
- •1.Патогенные клостридии и возбудители раневого анаэробиоза – газовой гангрены, условия развития
- •2.Культуральные свойства микроорганизмов, их своеобразие у различных видов и обеспечение в лабораторных условиях.
- •1.Патогенные клостридии и возбудитель раневого анаэробиоза – столбняка.
- •2.Размножение микробов, фазы роста.
- •3.В стационар поступил ребенок с диагнозом “Острое респираторное заболевание”. Как, используя микробиологические методы, уточнить этиологию заболевания? Что можно заподозрить?
- •1.Патогенные клостридии и возбудители ботулизма.
- •2.Биохимическая активность микроорганизмов, ее определение и дифференциально-диагностическое значение.
- •1.Листерии и листериозы.
- •2.Понятие о патогенности, вирулентности, единицы ее измерения. Пути повышения и снижения вирулентности патогенных микробов, практическое значение в медицине. Примеры.
- •1.Коринобактерии и коринобактериозы
- •2.Факторы патогенности микробов, их выявление.
- •3.Из носоглоточного смыва больного выделена чистая культура золотистого стафилококка. Всегда ли можно утверждать, что она причина болезни. Как доказать, что данный штамм – возбудитель заболевания?
- •1.Патогенные микобактерии – возбудители туберкулеза.
- •3.Из желчи переболевшего брюшным тифом выделен возбудитель названного заболевания. Как оценить данную ситуацию? Болен ли человек в настоящее время?
- •1. Патогенные микобактерии, возбудитель лепры.
- •2.Особенности культивирования, выделения и идентификации чистой культуры анаэробов.
- •3.Из организма практически здорового человека выделен заведомо патогенный вид микроба. О чем это свидетельствует? Почему возбудитель болезни присутствует в организме, а заболевание не проявляется?
- •1. Патогенные актиномицеты и актиномикозы.
- •2.Репродукция вирусов, особенности ее обеспечения в лабораторных условиях. Методы культивирования вирусов.
- •1.Патогенные спирохеты, сифилис.
- •2.Антигены, их виды и материальная основа, функции, определение. Назначение в практической медицине вакцин, диагностикумов.
- •3.У двух реконвалесцентов проведены бактериологические исследования. У одного возбудитель не обнаружен, у другого – выявлен. Как оценить исход заболевания? с чем это может быть связано?
- •1.Патогенные спирохеты – возбудители бореллиозов (эндемического и эпидемического возвратного тифа).
- •2.Понятие об “о”, “н”, “к”-антигенах, аутоантигенах, изоантигенах организма. Примеры.
- •3.В детскую инфекционную больницу поступил ребенок с диагнозом “дифтерия”, “скарлатина”. Как уточнить этиологию заболевания? Возможно ли сочетание этих инфекций?
- •1.Патогенные спирохеты – возбудители лептоспирозов.
- •2. Токсины и ферменты, как антигены.
- •3.У больного гриппом выявлена пневмония, вызванная стафилококком. Как называется такая форма инфекции? Объясните причины ее возникновения. Приведите другие примеры такого сочетания.
- •1.Патогенные риккетсии и эпидемический сыпной тиф.
- •2.Антитела, их виды, материальная основа, функции.
- •3.В хирургическом отделении возникла серия гнойных послеоперационных осложнений. Наметить план выявления источника инфекции, выделения возбудителя и связи его с ним.
- •1.Патогенные риккетсии и эндемический сыпной тиф.
- •2.Иммуноглобулины основных классов, структурные и функциональные особенности, динамика биосинтеза, значение при инфекционных заболеваниях.
- •3.Крышка на банке с заготовленными впрок грибами вздулась. Наметить план обнаружения причины порчи продукта.
- •1. Патогенные микоплазмы и заболевания вызываемые ими
- •2.Современные представления о механизмах и сущности антителообразования. Роль антигена в антителогенезе.
- •3.Микробное число в пробе колодезной воды 15 мт/мл, коли-индекс равен 2, обнаружен вибрион Эль-Тор. Дать заключение пригодности воды данного источника.
- •1.Патогенные хламидии и хламидиозы (трахома, урогенитальный, респираторный хламидиоз).
- •2.Убитые вакцины и техника их приготовления; контроль.
- •3.Коли-титр воды открытого водоема 550 мл, из нее выделен брюшнотифозный бактериофаг в высоком титре. Пригодна ли вода данного водоема в качестве питьевой?
- •1. Поксвирусы. Натуральная оспа и ее возбудитель.
- •2.Химические вакцины, виды, способы приготовления.
- •1. Герпесвирусы. Вирусы простого герпеса (впг).
- •1. Герпесвирусы. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса.
- •2.Анатоксин, его приготовление, назначение, определение силы и качества, контроль.
- •3.С какого дня болезни следует проводить серологические исследования при брюшном тифе у детей и взрослых? Какие титры агглютининов считают в этих случаях диагностическими?
- •1. Герпесвирусы. Вирус Эпштейна-Барр, вирус цитомегалии.
- •2.Понятие о поливакцинах. Условия, определяющие эффективность иммунопрофилактики.
- •1. Коронавирусы. Sars.
- •2.Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия. Основные принципы их использования. Аутовакцины, приготовление, контроль качества, назначение.
- •3. У больного, поступившего в стационар с диагнозом “Пищевая токсикоинфекция”, резко нарастают явления обезвоживания. Как, с помощью, каких методов, можно установить причину?
- •1.Тогавирусы. Вирус краснухи.
- •2.Живые вакцины, методы аттенуации вакцинных штаммов и особенности их применения.
- •1. Паповавирусы. Папилломавирусы человека
- •2.Реакция агглютинации, сущность, техника, варианты, применение.
- •2.Реакция гемагглютинации, пассивной гемагглютинации, реакция торможения гемагглютинации, их диагностическое значение при инфекциях.
- •3.Реакция Хеддельсона с сывороткой крови больного в объеме 0,2 мл
- •1.Ортомиксовирусы. Вирус гриппа и грипп.
- •2.Реакция гемадсорбции и реакция торможения гемадсорбции, их диагностическое значение при вирусных инфекциях.
- •1.Парамиксовирусы. Парагриппозные вирусы и их роль в возникновении острых респираторных заболеваний.
- •2.Реакция связывания комплемента, сущность, техника, варианты, применение. Примеры.
- •3.На прибывшем в порт судне обнаружены трупы грызунов. Наметить план лабораторной индикации возбудителя, противоэпидемических мероприятий.
- •1. Парамиксовирусы. Эпидемический паротит и его возбудитель.
- •2.Неполные (блокирующие) антитела и их определение в реакции торможения связывания комплемента, сущность, техника, особенности учета.
- •1. Парамиксовирусы. Корь и ее возбудитель.
- •2.Реакция преципитации, сущность, техника, варианты, применение.
- •1. Рабдовирусы. Бешенство и его возбудители.
- •2.Особенности вирусных инфекций. Роль вирусной нуклеиновой кислоты, белков, токсических веществ в инфекционном процессе. Понятие о дефектных вирусах.
- •2. Каковы профилактические и лечебные мероприятия при поступлении в стационар больного с бактериологически подтвержденным диагнозом “ботулизм”.
- •1.Пикорнавирусы. Полиомиелит и его возбудители.
- •2.Реакция нейтрализации токсина антитоксином: сущность, техника, варианты, применение in vitro и in vivo.
- •1.Флавивирусы. Клещевой и комариный энцефалиты и их возбудители.
- •1.Флавивирусы. Вирус лихорадки Западного Нила.
- •2.Персистенция микроорганизмов, их инвазионно-колонизационная активность и здоровое носительство возбудителей инфекционных заболеваний. Значение латентных инфекций.
- •1.Возбудители вирусных острых кишечных инфекций: ротавирусы, вирусы гепатитов а и е.
- •2.Реакция иммобилизации спирохет, примеры применения. Реакция иммунного прилипания. Практическое значение.
- •1. Возбудители парентеральных вирусных гепатитов в, d, c, g, их роль в патологии печени и вирусоносительстве.
- •2.Иммуноферментный и радиоиммунологический методы, сущность, применение.
- •1.Ретровирусы. Вич-инфекция (спид) и ее возбудители.
- •2.Полимеразная цепная реакция (пцр).
- •2. Основные исторические этапы учения о наследственности и изменчивости микробов. Вклад отечественных и зарубежных ученых.
- •1.Роль вирусов в этиологии опухолей (днк- и рнк-вирусы).
- •1.Патогенные грибы – возбудители профессиональных и бытовых микозов (мукоромикоз, аспергиллез, пенициллиоз и пр.).
- •2.Понятие о плазмидах, их виды, определение, значение.
- •1. Условно-патогенные грибы – возбудители кандидомикоза, условия развития.
- •2.Пол бактерий и плазмиды фертильности, видовая и межвидовая конъюгация, значение для изменчивости микроорганизмов.
- •3.Из носоглоточного смыва больного выделена чистая культура золотистого стафилококка. Всегда ли можно утверждать, что она причина болезни. Как доказать, что данный штамм – возбудитель заболевания?
- •1. Патогенные грибы и поверхностные дерматомикозы (трихофития, микроспория, парша, эпидермофития).
- •2.Направленная изменчивость микроорганизмов, ее практическое применение в генной инженерии.
- •3.Из желчи переболевшего брюшным тифом выделен возбудитель названного заболевания. Как оценить данную ситуацию? Болен ли человек в настоящее время?
- •1. Патогенные грибы и глубокие микозы (гистоплазмоз, криптококкоз и пр.).
- •2.Фенотипическая изменчивость, сущность, формы, практическое значение. Роль экологии.
- •3.Из организма практически здорового человека выделен заведомо патогенный вид микроба. О чем это свидетельствует? Почему возбудитель болезни присутствует в организме, а заболевание не проявляется?
- •1. Плазмодии малярии и малярия.
- •2.Генотипическая изменчивость. Трансформационная изменчивость, значение для диагностики и профилактики инфекционных заболеваний.
- •1. Возбудитель амебиаза и амебиаз.
- •2. Генотипическая изменчивость. Трансдукция и лизогенная конверсия, значение для науки и практики.
- •3. У двух реконвалесцентов проведены бактериологические исследования. У одного возбудитель не обнаружен, у другого – выявлен. Как оценить исход заболевания? с чем это может быть связано?
- •1.Лейшмании, кожный и висцеральный лейшманиоз.
- •1. Токсоплазмы и токсоплазмоз.
- •2.Влияние физических и химических факторов на микробы. Мутация и ее значение в практической медицине.
- •3. У больного гриппом выявлена пневмония, вызванная стафилококком. Как называется такая форма инфекции? Объясните причины ее возникновения. Приведите другие примеры такого сочетания.
- •1. Трипаносомы и трипаносомоз.
- •3. Крышка на банке с заготовленными впрок грибами вздулась. Наметить план установления причины порчи продукта.
- •1. Балантидии и лямблии, их роль в патологии человека.
- •3. Микробное число в пробе колодезной воды 15 мт/мл, коли-индекс равен 2, но обнаружен вибрион Эль-Тор. Дать заключение о пригодности воды данного источника.
- •2.Стерилизация, сущность, варианты, применение. Контроль качества стерилизации.
- •3. Коли-титр воды открытого водоема 550 мл, из нее выделен брюшнотифозный бактериофаг в высоком титре. Пригодна ли вода данного водоема в качестве питьевой?
- •1. Кампилобактерии и кампилобактериоз.
- •2.Влияние химических факторов среды на микробы. Дезинфекция, дезинсекция, дератизация, назначение. Контроль эффективности.
- •1. Госпитальные (внутрибольничные) инфекции и их возбудители.
- •2.Микробиология народному хозяйству и медицине. Микробиологическая биотехнология.
- •1.Инфекционные «болезни цивилизации» (легионеллез, псевдотуберкулез, вич-инфекция).
- •2.Нормальная микрофлора человека, ее значение в жизнедеятельности организма. Способы восстановления микрофлоры.
- •1. Дисбактериоз, роль микроорганизмов в развитии и предрасполагающие условия.
- •3. С какого дня болезни следует проводить серологические исследования при брюшном тифе у детей и взрослых? Какие титры агглютининов считают в этих случаях диагностическими?
- •1. Инфекционные заболевания в медицине катастроф.
- •2.Риккетсии, классификация, общие биологические свойства, методы выявления.
- •3. В стационаре у ребенка с диагнозом “Острая бронхопневмония” обнаружена дисфункция кишечника. Как установить этиологию патологии? Каковы причины кишечной патологии.
- •1. Медленные инфекции – прионозы.
- •2.Хламидии, морфо-физиологические свойства, способы выявления.
- •3. С какого дня болезни следует проводить серологические исследования при брюшном тифе у детей и взрослых? Какие титры агглютининов считают в этих случаях диагностическими?
- •2. Микоплазмы, морфология, структура, физиологические особенности, методы выявления.
- •1. Патогенные спирохеты, сифилис.
- •3.У больного, поступившего в стационар с диагнозом “Пищевая токсикоинфекция”, резко нарастают явления обезвоживания. Как, с помощью, каких методов, можно установить причину?
- •1. Стафилококки и стафилококковые инфекции (стафилококкозы).
- •2. Микрофлора воды и ее значение для здоровья человека. Принципы санитарно-бактериологического анализа и оценки. Способы очистки воды от микробов.
- •1. Стрептококки и заболевания, вызываемые ими.
- •2. Микрофлора почвы. Её значение в развитии патологии человека.
- •2.Микрофлора продуктов питания. Её роль в развитии заболеваний. Методы определения и дифференциальной оценки.
- •1. Менингококки и менингококковая инфекция.
- •2. Биологический метод диагностики инфекционных заболеваний. Сущность, техника, варианты, применение.
- •1. Гонококк и гонококковая инфекция.
- •3. На прибывшем в порт судне обнаружены трупы грызунов. Наметить план лабораторной индикации возбудителя, противоэпидемических мероприятий.
2.Особенности вирусных инфекций. Роль вирусной нуклеиновой кислоты, белков, токсических веществ в инфекционном процессе. Понятие о дефектных вирусах.
Особенности вирусных инфекций. Цитодеструктивное действие вирусов. Вирусные инфекции характеризуются рядом уникальных патогенетических особенностей. Цитопатическое действие вирусов обусловлено строго внутриклеточным паразитизмом. Вирусы запускают клеточную генетическую программу гибели (апоптоза) клеток. Механизм цитопатического действия вирусов обусловлен подавлением синтеза клеточных ДНК, РНК и белков, разрушением клеточных лизосом и высвобождением лизосомальных ферментов, которые оказывают пагубное влияние на клеточные структуры.
Учитывая короткий цикл репликации большинства вирусов и быстрое развитие цитопатического эффекта, противовирусные препараты должны назначаться как можно раньше от начала инфекционного процесса. Кроме того, предпочтение должно oтдаваться препаратам, блокирующим репликацию вирусов на ранних стадиях.
Интеграционные взаимодействия. Тесное взаимодействие вируса и клетки может сопровождаться интеграционным процессом - встраиванием вирусной геномной ДНК или ДНК - копии геномной РНК - провируса в клеточную ДНК. Такие вирусы называют интеграбельными, инфекции - интегративными. При интегративных инфекциях вирусные гены, как и клеточные гены, передаются по наследству дочерним клеткам при делении инфицированных клеток, несущих интегрированный вирусный геном. Интеграционный процесс является одним из многочисленных механизмов развития пожизненных персистентных вирусных инфекций.
Иммунодепрессивное влияние вирусных инфекций. Иммуносупрессивный эффект проявляется при многих вирусных инфекциях, особенно при развитии тяжелых клинических форм. Подавление иммунитета часто приводит к хронизации инфекционного процесса, развитию тяжелых осложнений вирусных инфекций. Регистрируют развитие иммунодефицита, подавление специфического и неспецифического клеточного и гуморального иммунитета: снижение функциональной активности ЕК, макрофагов, уровня взаимодействия иммунокомпетентных клеток, нарушение антителообразования и др. Выявляют также интерферонодефицит: снижение способности лейкоцитов, фибробластов и иммунных лимфоцитов вырабатывать, соответственно, альфа-, бета- и гамма-интерфероны. Нарушение иммунитета носит не только общий системный характер, но и местный характер: снижение мукозального иммунитета (иммунитета слизистых), интерферонообразования в очагах вирусного поражения.
Иммунодепрессивный эффект вирусных инфекций обусловлен аффинностью (тропизмом) многих вирусов к клеткам моноцитарно-макрофагальной системы (ММС), Т-хелперам, полиморфноядерным нейтрофилам и другим иммуноцитам. Тяжелые иммунодефицитные состояния регистрируют при ВИЧ-инфекции, ЦМВ-инфекции, гриппе, ВГВ, рецидивирующем герпесе, парагриппе, кори и т.д. При многих вирусных инфекциях развиваются транзиторные нарушения иммунитета.
Иммунопатологические реакции при вирусных инфекциях. Указанные реакции регистрируют при хронических инфекционных процессах, которые сопровождаются длительным (иногда пожизненным) пребыванием вируса в организме. При персистентных вирусных инфекциях периодически возможно появление в крови вируса (вирусного антигена) на фоне постоянной циркуляции противовирусных антител. Возникают условия для формирования в больших количествах циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Последние откладываются в ткани, в частности, в стенки сосудов, связывают комплемент, в результате чего запускаются вторичные повреждающие реакции (аутоиммунного) воспаления. Эти процессы лежат в основе развития болезни ЦИК: узелкового периартериита, мембранозного гломерулонефрита, миозита, атопического дерматита, артралгии, отечных реакций.
Иммунопатологические реакции регистрируют при приобретенных вирусных инфекциях (ВИЧ-инфекция, хронический гепатит В, ГЛПС, цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе) и врожденных вирусных инфекциях (цитомегаловирусной инфекции, краснухе и других). Отличительной особенностью последних является персистенция вирусов в организме ребенка в течение от нескольких месяцев до нескольких лет после его рождения.
Сенсибилизирующее влияние вирусных инфекций.В основе аллергических реакций при вирусных инфекциях лежат процессы инициации особого типа иммунного ответа в виде синтеза аллергических антител - иммуноглобулина класса Е. Они фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов, моноцитов, клеток Лангерганса, эозинофилов. Повторное поступление вирусных антигенов в организм сопровождается его специфическим взаимодействием с IgE на поверхности тучных и других клеток воспаления. При этом происходит высвобождение медиаторов, обладающих гистаминоподобными свойствами, которые, в зависимости от локализации процесса, приводят к развитию аллергических тканевых реакций: ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы, крапивницы, отека Квинке, при системных реакциях - анафилактического шока.
Аллергические реакции регистрируют при гриппозной инфекции, лихорадке Денге-2 (после предшествующих лихорадках Денге-1, 3, 4). Ярким примером проявления аллергических реакций является зуд, жжение, покраснение, отек на месте развития рецидивирующих герпетических высыпаний. Отметим также, что у аллергических больных вирусные инфекции характеризуются более тяжелым клиническим течением.
Аутоиммунные процессы при вирусных инфекциях. Аутоиммунные реакции обусловлены иммунным лизисом клеток макроорганизма под влиянием:
• реакций специфического противовирусного иммунитета (клеточного и гуморального);
• реакций, которые запускаются при вирусных инфекциях против собственных тканей макроорганизма.
Развитие повреждающих реакций клеток макроорганизма может быть связано со следующими механизмами:
1. локализацией (экспонированием) вирусных антигенов на поверхности клеток, инфицированных нецитопатогенными вирусами (феномен вирусной гетерогенизации клеток) и воздействием на них факторов клеточного (цитотоксических клеток - Т-киллеров) и гуморального (цитотоксических антител) иммунитета;
2. сходством (гомологией) вирусных антигенов и немаскированных антигенов макроорганизма, вследствие чего противовирусный иммунитет приобретает черты аутоиммунного процесса;
3. демаскировкой антигенов макроорганизма и преодолением факторами иммунитета гематоэнцефалитического, гематоофтальмического, гематотимического и других барьеров и развития аутоиммунных энцефалитов, тиреоидита, поражения тканей глаза, гонад;
4. запуском под влиянием вирусной инфекции пролиферации "запрещенных" клонов лимфоцитов, реагирующих против собственных антигенов макроорганизма.
Вирусные инфекции могут играть "триггерную" роль. В этих случаях аутоиммунные патологические процессы самоподдерживаются после прекращения полной (образование вирусного потомства) или частичной реализации генетической информации вируса (синтез вирусного антигена), элиминации вируса из тканей организма.
Механизм инфицирования (роль нуклеиновой кислоты, белков). Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:
• Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.
• Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
В клетке при длительной скрытой инфекции может накапливаться большое количество дефектного вируса.
Дефектные вирусы - виды вирусов, не имеющих полной генетической информации для самовоспроизведения. Размножение их происходит в присутствии вирусов-помощников При взаимодействии вируса с клеткой могут образовываться не только зрелые инфекционные частицы, но и так называемые дефектные вирусы или ВЧ с дефектным геномом.
Дефектный геном — это любой вирусный геном, в котором один или несколько генов утратили функцию, необходимую для автономной репликации вируса, в связи с чем для репликации необходима помощь другого вирусного генома или гена. Дефектные геномы, зависящие от вируса-помошника. Сюда входят так называемые дефектные интерферирующие вирусы — ДИ-частицы. Они представляют собой субгеномные делеционные мутанты, потерявшие существенную часть генома родительского вируса. Делеция может достигать 90%, хотя обнаружены делеции, затрагивающие лишь 1% генома. Для восстановления утраченных функций ДИ-частицы необходимо одновременное заражение родственным вирусом-помощником. При этом, ДИ-частицы угнетают (интерферируют) репликацию вируса-помощника, используя с этой целью продукты его собственных генов.
ДИ-частицы образуются при репликации любого вируса, отличаются размером от нормального вириона и имеют разную степень интерференции. Например, ДИ-частицы полиовируса интерферируют слабо, а ДИ-частицы вируса везикулярного стоматита — сильно.