II. Физиологическое обоснование применения новокаина

По А. Д. Сперанскому, любой участок нервной системы может стать временным или постоянным источником нейродистрофичес-ких явлений в организме. К этому приводят повторные однообраз­ные воздействия, в результате которых, в зависимости от исходного состояния, в нервной системе могут возникнуть или охранительное торможение, или ее сенсибилизация (повышенная чувствитель­ность). Сильные и тем более сверхсильные раздражения вызывают явления парабиоза нервов в зоне патологического очага, в резуль­тате чего затрудняется передача импульсов, идущих от экстро- и интерорецепторов к нервным центрам и обратно. В участке же нерва, примыкающем к парабиотизированной зоне; возбудимость повышается. Вследствие этого к нервным центрам идет непрерыв­ный поток сильных раздражений, что приводит к возбуждению, а затем перераздражению и парабиотическому состоянию ретикуляр­ной формации, гипоталамической области и коры головного мозга. В ответ на перевозбуждение нервные центры посылают на пери­ферию по принципу «всем—всем» каждому органу (и в особен­ности очагу повреждения) патологические импульсы, под влиянием которых изменяется функция всех систем организма, включаются чрезвычайные механизмы защиты и адаптации, что ведет к ухуд­шению трофического влияния нервных центров на периферию. В результате в зоне патологического очага возникает гиперэрги-ческая воспалительная реакция с явлениями нейродистрофии. Это способствует ухудшению общего состояния организма и преобла­данию разрушительных (некротических) явлений над регенератив­но-восстановительными процессами в тканях.

Парабиоз, как особое состояние нерва или какого-либо звена соматической или вегетативной нервной системы, — явление обра­тимое, если своевременно прекращается действие повреждающего агента. Поэтому с лечебной целью могут быть использованы анти-парабиотические вещества, среди которых особенно широкое при­менение получил новокаин.

И. П. Павловым и его учениками установлено, что нервная сис­тема на сильное раздражение отвечает развитием дистрофического процесса и отрицательной трофической реакцией в животном орга­низме, а на слабое — наоборот, положительной.

А. В. Вишневский в процессе длительных клинических наблю­дений над течением ран и воспалительных гнойных процессов под действием новокаинизации тканей, применяемой им в качестве

6

местного обезболивания по способу ползучего инфильтрата, обра­тил внимание на нейротропное действие новокаина. Он применил новокаинизацию нерва с целью замены сильного раздражения сла­бым (ослабленным), которое и является, очевидно, для тканей благоприятным, способствующим улучшению обмена веществ в оча­ге, повышающим жизнедеятельность, устойчивость, что приводит к благоприятному течению воспалительного процесса. Он трактует новокаиновую блокаду как комплексное воздействие на централь­ную нервную систему (кору головного мозга), включающее в себя элементы торможения (или блокирования) ее пусковой деятель­ности, и раздражения, которые выражаются по преимуществу улуч­шением ее трофической функции.

Изменения в коре головного мозга не могут не отразиться на вегетативной нервной системе. А. В. Вишневский (1933) указывал, что новокаин повышает функцию симпатической нервной системы. Механизм этого повышения сложный, данные многих исследова­телей противоречивы.

В. В. Мосин (1971) считает, что новокаиновые блокады изме­няют функциональное состояние симпатической нервной системы, ретикулярной формации, гипоталамических центров, эндокринной системы и, прежде всего, гипофиз-адреналового звена, обусловли­вая этим адаптацию механизмов специфической регуляции функ­ций органов и их систем к изменившимся условиям.

Нам кажутся заслуживающими внимания также исследования А. К. Кузнецова (1963, 1967), проведенные на лошадях, крупном рогатом скоте и собаках. Автор установил способность внутривенно введенного новокаина понижать тонус и возбудимость центров блуждающих нервов и повышать чувствительность центров симпа­тической нервной системы к адреналину.

Усиление тонуса адренореактивных структур под действием новокаина в некоторой степени можно объяснить угнетением струк­тур холинэргических вследствие затруднения передачи возбужде­ния в области связей между нейронами и блокады ганглиев (А. В. Бабичев, 1957; И. Н. Кантарович; Д. А. Харкевич, 1962; А. М. Хярвей, 1939).

По данным Г. С. Кузнецова, Б. А. Башкирова (1967), Н. В. Ми­хайлова (1985). под действием новокаиновой блокады усиливается кровенаполнение сосудов, снимается лимфангиоспазм за счет ак­тивизации метаболизма в холинэргических структурах и торможе­ния адронэргических систем организма, в значительной степени нарушающих физико-химическое состояние митохондрий.

В результате комплексного действия новокаиновой блокады как на центральную, так и на периферическую нервную систему кора головного мозга освобождается от сильных (чрезвычайных) боле­вых импульсов. При этом блокада не только снимает сильное раздражение и перераздражение нервов, но и заменяет последнее

Г

качество новым, более слабым, в результате чего восстанавлива­ется рефлекторно-трофическая функция нервной системы. Все это ведет к нормализации нарушенных патологическим процессом взаи­моотношений между корой головного мозга и внутренними орга­нами, к улучшению трофики тканей и благоприятному течению заболевания.

Таким образом, длительное воздействие новокаина на нервные центры приводит к снижению или ликвидации очагов возбуждения, что, как указывалось раньше, способствует восстановлению коор­динирующего действия коры головного мозга.

Это приводит также к нормализации системы «гипофиз—кора надпочечников». Поэтому, независимо от пути введения, наряду с местным проявлением новокаин оказывает и общее действие. По­жалуй нет ни одного органа и ткани, которые не испытывали на себе его влияние. Так, А. К. Кузнецов (1970) отмечает некоторое снижение артериального давления у животных после внутривенного введения новокаина в 0,1—1 %-ной концентрации, что, очевидно, объясняется блокирующим влиянием препарата на ангиорецепто-ры (Е. Д. Антипенко, 1952; А. Г. Бухтияров, 1950; М. М. Горбенко, 1947; В. М. Соловьева, 1951 и др.).

Следует отметить увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов после внутривенного введения новокаина (Г. С. Куз­нецов, 1955; Д. М. Сладкое, 1956; Н. К. Бережков, 1959; А. К- Куз­нецов, 1970) и новокаиновых блокад (И. Я. Тихонин, 1939; В. Г. Ку­лик, 1945; В. В. Мосин, 1957; Н. К. Бережков и В. И. Шишова, 1967; Р. 3. Курбанов, 1985 и др.), а в лейкоцитарной формуле — увеличение процента сегментоядерных нейтрофилов (Ф. Ш. Шаку­ров, 1986). Причем такие изменения в крови удерживаются на протяжении двух-трех суток. Установлено также увеличение об­щего белка сыворотки крови в основном за счет гамма-глобулинов (Р. 3. Курбанов, 1988).

Приведенные данные свидетельствуют о способности новокаи­на усиливать иммунобиологические реакции организма животных.

Стимулирующее влияние новокаиновой блокады на иммунобио­логическую реактивность подтверждено также исследованиями М. Ш. Шакурова (1967). С. 3. Давпетшиной (1970), В. И. Оришко-вича (1971), Т. К. Кузнецовой (1988). Последняя, в частности, от­мечает увеличение содержания иммунокомпетентных клеток пери­ферической крови после блокады грудных внутренностных нервов на 11—15%, повышение активности лейкоцитов — почти в два раза, фагоцитарного числа — в 10, фагоцитарного индекса в 5,2, а бактериальной активности сыворотки крови — в 1,6 раза.

Гематологические сдвиги при новокаиновой терапии, очевидно, также имеют нервно-рефлекторное происхождение и обусловлены, прежде всего, функциональными изменениями в центральной нерв­ной системе.

8

Но этим не исчерпывается механизм действия новокаина на ор­ганизм больных животных. По данным М. М. Горбенко (1947), при серозном воспалении в очагах поражения образуется большое количество гистамина и гистаминоподобных веществ. Эти вазоген-ные яды, рефлекторным путем повышающие проницаемость ка­пилляров и клеточных мембран, усугубляют течение патологичес­кого процесса. Значит, воздействуя химическими веществами на гистамин, можно нейтрализовать и полностью устранить его дей­ствие.

А. Д. Алмоева (1951) установила, что при гидролизе новокаин теряет свои анестезирующие свойства, а образующаяся при этом парааминобензойная кислота обладает антигистаминным действи­ем. А Бродди и Папен (1951) доказали, что образующийся при гидролизе новокаина диэталаминэтанол сохраняет анестезирующие свойства. Причем гидролиз новокаина осуществляется в крови. Поэтому, если в патогенезе серозного воспаления гистамину при­писывается исключительная роль, то применение новокаина обя­зательно будет оказывать благоприятное действие на течение па­тологического процесса.

Приведенные данные позволяют расширить представление о ме­ханизме действия новокаина не только как слабого раздражителя, но и как фактора, .участвующего в деинтоксикации организма за счет образующейся при его распаде парааминобензойной кислоты.

Суммируя сказанное, можно прийти к заключению, что, после новокаиновой блокады кора головного мозга восстанавливает свое координирующее влияние, нормализует систему «гипофиз—кора надпочечника». На этом фоне улучшаются циркуляция крови, внут­риклеточный и общий обмен, уменьшается проницаемость капил­ляров, особенно в зоне патологического очага, активизируются фа­гоцитоз и другие иммунологические реакции, снижаются явления нейродистрофии, наступает детоксикация, нормализуется функция внутренних органов и улучшается общее состояние организма.

В связи с этим можно с уверенностью сказать, что удачное со­четание в новокаине противовоспалительных и невротомных свойств надолго сохранит его в арсенале активных терапевтических средств.

III. ВИДЫ НОВОКАИНОВЫХ БЛОКАД

А. В. Вишневский утверждал, что независимо от вида блокады лечебный эффект распространяется на весь организм. Но практи­ка показывает, что наиболее выраженный терапевтический эффект наблюдается в том случае, когда блокаде подвергается часть нерв­ной системы, расположенная вблизи патологического очага, или же соответствующие элементы симпатического нерва в зоне пато­логического очага или в нервных сплетениях.

9

Это обусловлено прежде всего своеобразной структурой симпа­тического отдела вегетативной нервной системы, имеющей сегмен­тарную связь превертебральных и паравертебральных симптома­тических ганглиев со спинномозговыми сегментами и иннервацион-ную — с периферическими и внутренними органами.

Вот почему в зависимости от места локализации патологичес­кого процесса и его характера в практике используют различные виды новокаиновых блокад. В целях этиопатогенетического воздей­ствия на организм, в зависимости от формы воспаления целесооб­разно применение новокаин-антибиотиковых растворов.

Следует помнить, что новокаиновые блокады не исключают, а дополняют другие методы этиологической и симпатической терапии.

1. БЛОКАДЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БОЛЕЗНЯХ В ОБЛАСТИ ГОЛОВЫ

Введение новокаина в затылочную цистерну мозга (по В. Г. Бушкову)

В учении Л. С. Штерн о гематоэнцефалическом барьере особый интерес для ветеринарных клиницистов представляет лечение жи­вотных непосредственным воздействием на центры мозга с целью регуляции и направленного влияния нервной системы на патологи­ческий процесс, путем введения лекарственных веществ в желу­дочки мозга или в цереброспинальную жидкость. При введении этих же веществ в общую циркуляцию такого рода эффект или остается невыраженным, или оказывается обратным ожидаемому вследствие наличия гематоэнцефалического барьера.

Известно, что под воздействием раздражителя может наступить дисфункция возбудимых и тормозных процессов, когда возникший доминантный очаг возбуждения в центральной нервной системе начинает тормозить способность других центров реагировать воз­буждением на импульсы, имеющие к ним прямое отношение. Поэто­му непосредственное воздействие на центры вегетативной нервной системы изменяет течение патологического процесса в благоприят­ную сторону. В качестве действующего начала В. Г. Бушков (1964) взял адреналин, действие которого при введении в ликвор мозга сопровождается повышением тонуса симпатического отдела и, как следствие этого, — усилением анаболических процессов. Однако введение его официнального раствора, даже небольшого количест­ва, часто приводит к развитию отека легких.

Оказалось, что добавление к адреналину равного по объему его количества 0,5 %-ого раствора новокаина устранило это слож­ное явление, а также снизило его влияние на холинореактивные системы мозга (способные повышать при токсикозах выделение

10

ацетилхолина). Но в эксперименте было установлено, что новокаин при цистернальном введении как один, так и в совокупности с ад­реналином способен угнетать функцию дыхательного центра.

Для устранения этих нежелательных последствий к смеси был добавлен 10 %-ый этиловый спирт на 0,5 %-ном растворе новокаина. Действие адреналин-новокаин-спиртовой смеси (АНС), введенной в ликвор мозга и проникшей в третий и четвертый желудочки, со­провождается проявлением ряда синдромов, свойственных реакции парасимпатической нервной системы. У животных наступает сон­но-дремотное состояние, а через сутки или к концу вторых отме­чается повышение аппетита, мышечного тонуса (при диспепсии телят). Уменьшается перевозбуждение симпатического отдела, вслед за чем наступает его функциональное равновесие. АНС об­ладает выраженным терапевтическим действием в случае патоло­гических состояний центральной нервной системы функциональной природы.

После введения в затылочную цистерну мозга смесь распростра­няется по подкорке, проникает в четвертый и третий даже боковые желудочки мозга и в ретикулярную формацию его ствола, достигая конечного мозга, обонятельных луковиц, чувствительных и двига­тельных полей коры мозга и глазного яблока.

Улучшение общего состояния животных указывает на возник­новение в их организме иного физиологического фона.

Показания. Паралича центрального происхождения, атаксии, мозжечковые, вестибулярные и спинальные гемипараплегии, эпи­лепсии, колиты, копростазы, диаррея, диспепсия телят (различные формы).

Реакция на введение смеси проявляется учащением дыхания, быстро наступающим повышением всасываемости кишечника (сгу­щение фециес), аппетита, мышечного тонуса, улучшением крове­наполнения сосудов (яремная вена).

Растворение сгустков казеина в сычуге, столь типичных в слу­чае несварения и всегда находимых на секции у трупов, павших от диспепсии телят, указывает на повышение секреции свободной соляной кислоты и переваримости желудочного сока.

Использование смеси показано в хирургической практике в комплексе с местным лечением плохо гранулирующих ран, язв, а также в начальной стадии воспаления на почве ушибов, растя­жений; у собак—при операциях на органах брюшной и тазовой полостей (в целях общей аналгезии).

Техника введения смеси АНС. Смесь готовится путем смешива­ния, без соблюдения последовательности, равных частей офиц­иального 0,1 %-го раствора адреналина, свежеприготовленного 0,5 %-го раствора новокаина и 10 %-ного этилового спирта в 0,5 %-м растворе новокаина (1 мл спирта и 9 мл 0,5 %-го ново­каина).

11

Адреналин должен быть бесцветным, т. к. даже небольшая его желтизна является противопоказанием к использованию; этиловый спирт не должен содержать сивушных масел, а температура сме­си — близкая к температуре тела животного.

Дозировка смеси устанавливается в соответствии с возрастом животных: крупный рогатый скот в возрасте до 6 месяцев — 3 мл, 6—12— 4 мл, 12—24 — 6 мл и старше 24 месяцев — 9—12 мл; мелкий рогатый скот до 6 месяцев — 1,5—2 мл, 6 и старше — 3 мл; лошади до 6 месяцев — 3 мл, 6—12—6 мл, 12—24 — 9 мл и стар­ше— 12—15 мл; собаки до 6 месяцев — 1,5—3 мл, 6 месяцев и старше — 3 мл.

При введении смеси лучше использовать иглу для спинно-моз-говой пункции с мандреном. Глубина укола определяется ощуще­нием хруста при проколе затылочной мембраны и твердой мозго­вой оболочки. Правильное введение иглы сопровождается истече­нием ликвора. Сухая пункция не исключается. Длина иглы 4—5 см для мелких, 12—15 см для крупных животных. Шприц 10—20-граммовый, градуированный по стеклу (наиболее удобен для до­зировки смеси).

У плотоядных целесообразно иглу вводить под дугу атланта под углом 35—40°, строго по сагиттальной плоскости, ориентиру­ясь положением затылочного бугра; у жвачных — перпендикуляр­но к коже в точке пересечения сагиттальной плоскости с линией, соединяющей аборальные края основания ушных раковин; у сви­ней — скользящим движением иглы по середине затылочной кости до ощущения ее «провала».

Правильно введенная игла при истечении ликвора должна быть хорошо фиксирована, а раствор введен быстро, чем обеспечива­ется проникновение его в четвертый и третий желудочки мозга. Данные требования являются обязательным условием получения терапевтического эффекта.

Противопоказаниями к применению смеси АНС являются эн­цефалиты, менингиты инфекционной природы, кровоизлияние в мозг и его оболочки. Нецелесообразно применять при циррозе пе­чени, отравлениях ядохимикатами, хронических изменениях почек.

Подглазничная блокада (по П. П. Гатину)

Показания. Конъюнктивиты, кератиты, кератоконъюнктивиты, иридоциклиты и другие заболевания глаз и их вспомогательных органов.

Сущность блокады сводится к введению 0,5 %-ого раствора но­вокаина в количестве 10 мл для молодняка и 20—80 мл для взрос­лых животных через подглазничный канал в экстра- и интраорби-тальные соединительно-тканные пространства и дополнительно в подкожную клетчатку по окружности орбиты (20—90 мл).

12

Для выполнения блокады пальпацией определяют подглазнич­ное отверстие. У лошадей для этого проводят от внутреннего угла глаза прямую, параллельную лицевому гребню, от конца которого восстанавливают к первой линии перпендикуляр и от места пере­сечения отступают орально на 1 —1,5 см. Оттеснив кверху носо-губной и специальный подниматель верхней губы, прощупывают подглазничное отверстие.

У крупного рогатого скота и овец первую линию проводят от наружного угла глаза параллельно спинке носа, вторую — перпен­дикулярно к ней — от переднего края первого премоляра верх­ней челюсти, на месте их пересечения и располагается подглаз­ничное отверстие.

Техника блокады. От подглазничного отверстия отступают орально на I—1,5 см, прокалывают кожу в направлении отверстия подглазничного канала, и, подводя иглу к нему, вводят 0,5%-й раствор новокаина. Затем направляют иглу снизу вверх и вводят в подглазничный канал на глубину 5—6 см, у овец— на 3 см, инъ­ецируя при этом раствор новокаина. Блокаду повторяют через три-пять дней.

Ретробульбарная блокада (по В. Н. Авророву)

Показания. Кератиты, кератоконъюнктивиты, язвенные пора­жения роговицы, ириты. В сочетании с местным применением ма­зей из антибиотиков тетрациклинового ряда, альбуцида.

Техника блокады. Оператор кладет левую руку на лоб живот­ного так, чтобы большой палец касался в верхнем крае средины костной орбиты, и устанавливает точку укола. Иглу вводят через верхнее веко, непосредственно ниже орбитального края, в направ­лении основания слухового прохода противоположной ушной ра­ковины, продвигают между глазным яблоком и периорбитой у ло­шадей и коров на глубину 6—8 см, у телят и овец—5—6 см. Вто­рой укол делают через основание нижнего века в таком же направлении и на такую же глубину. В каждую точку медленно инъецируют 0,5 %-ый раствор новокаина: крупным животным — до 15—35 мл, телятам и овцам — 7—10 мл; одну четверть этой дозы инъецируют при постепенном извлечении иглы под конъюнктиву век и склеру. Повторные инъекции проводятся через четыре-пять дней.

Блокада цилиарного ганглия (по Г. Л. Бурчеладзе)

Показания. Острые кератоконъюнктивиты, гнойные и язвенные кератиты, иридоциклиты и другие воспалительные процессы в об­ласти глаза. ,

13

Для блокады используют 0,25—0,5 %-ый раствор новокаина, приготовленный на 1—2 %-ом этиловом спирте.

Техника блокады. Точку укола располагают медиально и выше наружной комиссуры век: у телят — на 0,5 см, у взрослых живот­ных— на 1 см. Прокалывают основание верхнего века и вводят иглу парабульбарно (между глазным яблоком и периорбитой) внутрь вниз и назад, так, чтобы у взрослых животных ее конец был направлен к месту пересечения скулового гребня с линией, проведенной к нему от средины расстояния между рогом и краем орбиты. У взрослых иглу вводят на глубину до 6 см, у телят — 3 см.

Крупным животным инъецируют 15—20 мл, телятам —5—8 мл спирт-новокаиновой смеси. Блокада пролонгирует действие ново­каина до 3,5 суток. Повторение инъекции делают через четыре дня.