- •3. Минеральные дистрофии, виды кальцинозов, 3 формы обызвествления, морфология и значение. Виды мочевых, желчных камней, значение.
- •5. Стромально-сосудистые дистрофии, классификация, признаки мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноза, значение, исходы.
- •6. Липидозы: причины. Морфогенез. Изменения миокарда, печени, почек, значение и исходы.
- •7. Некроз – определение, виды, макро и микроскопические признаки, клинико-морфологические формы. Особенности вариантов гангрен и инфарктов.
- •9.Кровотечения, виды, патанатомия острых и хронических постгеморрагических анемий. Кровоизлияния – виды, значение. Геморрагический диатез. Морфология синдрома двс крови.
1.патологическая анатомия – задачи, объекты, методы и уровни исследования. Смерть – определение, ранние и поздние достоверные признаки. Алгоритм действий клинициста в случаях смерти больного и при работе с операционно-биопсийным материалом. Принципы оформления медицинского диагноза, что такое диагноз при поступлении, клинический и окончательный.
Патологическая анатомия – раздел медицины, составная часть патологии, наука о причинах и механизмах развития болезней человека. ( общая, частная и клиническая).
При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы заболеваний, т.е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез).
Задачи:
1.Прижизненная диагностика и прогнозная оценка болезней на основе исследований операционного или биопсийного материалов
2., Исследование патогенетических механизмов развития заболеваний в целом и отдельных их проявлений (симптомы, синдромы), создание основ патогенетической терапии)
3.. Исследование морфо- и танатогенеза заболеваний, причастности различных органных и тканевых систем к становлению основного заболевания (полиорганность патологии) и исходу его.
4. Создание классификации болезней с их симптомами и синдромами, определяемыми спецификой этиологических факторов
Объекты ПА: материал для исследования пат анатомия получает при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсии и экспериментов. Материалом могут служить клетки, ткани и органы, исследуемые прижизненно (биопсийный и операционный материал) и постмортально (аутопсийный материал).
Методические приемы: темнопольная, фазово-контрастная, поляризационная, люминесцентная и электронная микроскопия, гистохимия, гистоэнзимохимия, иммуноморфология, морфометрия, математический анализ и др.
Уровни исследования:
- организменный позволяет видеть болезнь целостного организма, во взаимосвязи всех органов и систем,
- системный изучает какую либо систему органов или тканей, объединяемых общностью функций,
-органный позволяет обнаружить изменения органов,
- тканевой, клеточный это уровень изменения тканей, клеток и межклеточного вещества,
-субклеточный позволяет наблюдать изменения ультраструктур клеток и межклеточного вещества.
Смерть – выражение необратимого прекращения жизнедеятельности организма, гибель организма как целостной системы.
Признаки смерти:
-помутнение роговицы, пятна Лярше – сухие буроватые пятна треугольной формы, основанием обращенных к роговице
-охлаждение трупа, так как организме прекращается выработка тепла и температура тела выравнивается с температурой окружающей среды
- трупное окоченение – уплотнение мышц, вследствие накопления в них молочной кислоты. Развивается через 2-5 часов после смерти, сохраняется в течение 2-3 суток.
-трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела
- трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. Появляются после 5-6 часов.
- трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения
Алгоритм действий врача в случае смерти больного:
-объективное определение факта смерти на основании окоченения, охлаждения, трупных пятен.
-описание обстоятельств смерти в последнем дневнике истории болезни
- эпикриз – данные о развитии болезни, основном лечении, о причине смерти
-перенести формулу окончательного диагноза на лицевой лист истории болезни, разборчиво и без исправлений и сокращений, подпись врача
- идентификация трупа (на бирке- ФИО умершего, номер истории болезни и дата смерти)
-присутствие при аутопсии. Знать чем закончилась аутопсия - совпадением диагнозов или расхождением.
Алгоритм действий врача при исследовании операционно-биопсийного материала:
-правильно взять материал, если это опухоль, то с маркировкой центра и периферии
- фиксация материала на 1/5 ткани 1/10 фиксатора нейтрального 1% формалина
-заполнение бирки с указанием номера и фамилии
- заполнение 2 бланков направлений – паспортная часть, что, откуда и сколько взято, номера ранее взятых биопсий, если они имеются, было ли лучевое лечение или химиотерапия, темпы роста узла, диагноз, дата и подпись.
Требования к оформлению диагноза:
-должен быть нозологическим, т. Е. соответствовать требованиям МКБ и VY<
-фактически и нозологически обоснованным
-структурно оформленным в виде унифицированных рубрик МКБ
-интранозолгическая характеристика клинико-анатомической формы, тип течения, степень активности, стадия, функциональные нарушения.
-развернутый, патогентически содержать дополнительную внутринозологическую характеристику пат процессов, хронологичный, своевременный и динамичный.
Диагноз при поступлении – официальное заключение о болезни, требующее неотложных медицинских мероприятий. Ответственное лицо – врач приемного отделения.
Клинический диагноз - официальное заключение о болезни, представляющее наибольшую угрозу для трудоспособности. Ответственное лицо – лечащий врач.
Окончательный диагноз - официальное заключение о болезни, которое по объективным данным вызвало смерть (вероятно). Ответственное лицо – лечащий врач.
2. дистрофии – классификация, механизмы морфогенеза. Паренхиматозные дистрофии: классификация, макро- и микроскопические изменения при гиалиново-капельной, гидропической и роговой дистрофии, значение и исходы.
Дистрофия - нарушение структуры тканей как проявление патологии метаболизма. Причины – дисбаланс по энергии, субстрату и информации.
Механизмы развития дистрофий:
-инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови в ткань, клетки и межклеточное вещество, с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты
-декомпозиция – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов накопленного обмена в тканях
-извращенный синтез – синтез в клетках и тканях веществ, не встречающихся в них в норме
-трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов
Классификация:
- по локализации ( паренхиматозные, стромальные и смешанные)
- по виду обмена ( белковые, жировые, углеводные и минеральные)
- по влиянию генетических факторов (приобретенные, наследственные)
- по распространенности процесса (общие и местные)
Макропризнаки:
-капсула органов напряжена
- ткань на разрезах дряблая, выбухает
- при белковой – ткани тусклые, белесоватые
- при жировой – ткани желтеют
Микропризнаки:
-капли, вакуоли, разрежения цитоплазмы
Паренхиматозные белковые дистрофии:
*гиалиново-капельная – в цитоплазме появляются крупные гиалиновоподобные капли, которые могут сливаться и заполнять всю клетку, вседствие чего наступает деструкция ультраструктур. Может закончиться фокальным коагуляционным некрозом клетки. Данный процесс сопровождает инфекции, интоксикации, гипоксии. Чаще встречается в почках, реже в печени миокарде.
* гидропическая (баллонная) - в клетке появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью.
Часто встречается в эпителии кожи и почечных канальцах, гепатоцитах, мышечных и нервных клетках. Клетки увеличиваются в объеме, в цитоплазме появляется много вакуолей с прозрачной жидкостью, ядро смещается к периферии, сморщивается. Может произойти деструкция ультраструктур и переполнение клетки водой. Клетки превращаются в баллоны. Исход – фокальный коликвационный некроз. Внешних изменений нет. Механизм: нарушение водно-электорлитного обмена, изменение осмотического давления в клетке, повышение проницаемости мембран, снижение рН.
* роговая – избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии или в тех зонах, где его нет в норме. Может быть местной или распространенной. Возникает при хронических заболеваниях, авитаминозозах, вирусных инфекциях, воспалении. Может привести к раковой опухоли.
3. Минеральные дистрофии, виды кальцинозов, 3 формы обызвествления, морфология и значение. Виды мочевых, желчных камней, значение.
Минеральные дистрофии возникают в результате нарушения минерального обмена. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.
нарушение обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией или обызвествлением. В его основе лежит отложения их в клетках и межклеточном веществе. Различают внутри- и внеклеточное обызвествление, также кальциноз может быть системным или местным.
Механизмы развития:
- метастатическое обызвествление имеет распространенный характер. Основная причина – гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Встречается при разрушении костей, остеомаляции, поражении толстой кишки, избыточном введении витамина Д. соли кальция выпадают в разных органах и тканях, но чаще в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде, и стенке артерий. Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на разрезе видны беловатые плотные частицы.
- дистрофическое обызвествление или петрификация – отложение солей кальция имеет местный характер и обычно обнаруживается в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, гиперкальциемия отсутствует. Основная причина – физико-химические изменения ткани, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. В тканях образуется разных размеров известковые сростки каменной плотности – петрификаты, иногда в них появляется костная ткань – оссификация. Они образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, рубцовой ткани, погибших паразитах, мертвом плоде, при внематочной беременности.
- метаболическое обызвествление или известковая подагра. Механизм не выяснен, общие местные предпосылки отсутствуют. Главное значение придают нестойкость буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови даже при высокой его концентрации, а также наследственной повышенной чувствительностью тканей к кальцию.
Исход неблагоприятен. Отложение извести в стенки сосуда ведет к функциональным нарушениям, может быть причиной тромбоза. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.
Камни или конкременты – очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или в выводных протоках желез.
Вид камней различен в зависимости от локализации, химического состава и механизма образования. Форма повторяет полость может быть круглой, овальной, отросчатой, цилиндрической. Могут быть одиночными и множественными. Поверхность может быть гладкой и шероховатой. Цвет камней также различен, что определяется их разным химическим составом: белый – фосфаты, жёлтый – ураты, темно-коричневый или темно-зелёный – пигментные. На распиле камни имеют радарное строение – кристаллоидные, слоистое – коллоидные и слоисто-радиарное – коллоидно-кристаллоидные. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или комбинированными. Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и её солей – ураты, фосфата кальция – фосфаты, оксалата кальция – оксалаты, цистина и ксантина.
Механизм развития камней определяется общими местными факторами. Общие факторы – нарушение обмена веществ: жиров, нуклеопротеидов, углеводов, минералов, а также общее ожирение и атеросклероз. Местные факторы – нарушение секреции, застой секрета и воспалительные процессы в органах, где образуются камни.
Значение: из-за давления камней может возникнуть омертвление тканей, пролежни, перфорация, спайки, свищи, воспаление органов и протоков.
4. смешанные дистрофии, классификация нарушений обмена пигментов, эндо и экзогенные пигментации и их значение в медицине. Морфология гемосидероза, меланоза, липофусциноза. Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика желтух.
Смешанные дистрофии – морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей.
Классификация:
- экзогенные (антракоз легких угольной пылью, татуировки)
- эндогенные:
1 группа: гемоглобиногенные:
-Физиологические (ферритин – красновато-коричневого цвета гранулы, кладовая железа, при шоках способствует коллапсам; гемосидерин- от бежевого до темно-коричневого цвета, «побурение» синяков в зонах кровоизлияний, «бурая индурация легких» при застоях крови; билирубин – от желтого до темно-зеленого цвета, при желтухах)
-Патологические (гематоидин – аналог билирубина,«пожелтение» синяков; гематины – черный цвет кала и рвоты при желудочных кровотечениях, черные гранулы в тканях при малярии; порфирин – фотосенсибилизация)
2 группа: протеиногенные (меланин отличается от гемосидерина отсутствием железа при реакции Персла; гиперпигментация при беременности, меланоме, пигментной ксеродерме, очаговой лейкодерме при авитоминозах, сифилисе)
3 группа: липидогенные (липофусцин – желто-коричневый пигмент старения, липофусциноз сопровождает уплотнение и уменьшение органов – бурая атрофия, голодание, авитаминозы, раковая кахексия)
Гемосидероз – избыточное образование гемосидерина. Может иметь как местный, так и общий характер. Общий наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов и встречается при болезнях системы кроветворения, переливаниях иногруппной крови, резус-конфликте. Разрушенные эритроциты и их обломки, гемоглобин идут на построение гемосидерина. появляются большое количество сидерофагов, которые не успевают поглощать гемосидерин, загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагенновые и эластические волокна пропитываются железом. При этом селезенка, печень, костный мозг и лимфатические узлы становятся ржаво-коричневыми.
Местный развивается при внесосудистом разрушении эритроцитов, т.е. в очагах кровоизлияний. Оказавшиеся вне сосудов эритроциты теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца, свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента. Сидерофаги долго сохраняются на месте кровоизлияния, могут с током лимфы задерживаться в лимфатических узлах, предавая им ржавый цвет.
Меланоз – нарушение обмена меланина, выражающееся в усиленном его образовании или исчезновении. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть приобретенными или врожденными.
Распространенный приобретенный гипермеланоз часто и резко выражен при аддисоновой болезни, обусловленной поражением надпочечников. Гиперпигментация кожи обусловлена тем, что из тирозина при разрушении надпочечников вместо адреналина образуется меланин, а также усиленной продукцией АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует образование меланина.
Распространенный врожденный гипермеланоз связан с повышенной чувствительностью кожи к УФО лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.
Местный приобретенный меланоз – меланоз толстой кишки, который встречается у людей, страдающих хроническим запором; гиперпигментированные участки кожи при аденомах гипофиза, сахарном диабете. Очаговое усиленное образование меланина наблюдается в пигментных пятнах, веснушках, невусах, из которых могут возникать злокачественные опухоли – меланомы.
Распространенный гипомеланоз или альбинизм связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.
Очаговый гипомеланоз возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза, образовании антител к меланину, воспалительных и некротических поражениях кожи при сифилисе.
Липофусциноз – увеличенное содержание липофусцина в клетках. Может быть вторичным и первичным.
Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии, при повышении функциональной нагрузки, при злоупотреблении анальгетиками, при гиповитаминозе витамина Е.
Первичный или наследственный липофусциноз характеризуется избирательным накоплением пигмента в клетках определенного органа. Он проявляется в виде наследственного гепатоза с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза при накоплении пигмента в нервных клетках, что сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения.
Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых оболочек и внутренних органов – желтухе.
Виды желтухи:
- надпеченочная или гемолитическая характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Наблюдается при инфекциях, интоксикациях, изоиммунных и аутоиммунных конфликтах.
-печеночная или паренхиматозная возникает при поражении гепатоцитов, в результате чего нарушаются захват ими билирубина, конъюгация его с глюкуроновой кислотой и экскреция. Наблюдается при гепатитах, циррозах печени, медикаментозных ее повреждениях.
- подпеченочная или механическая связана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и определяет регургитацию желчи. Наблюдается при ЖКБ, раке желчных путей, раке головки поджелудочной железы.
Желтухи: |
Гемолитическая |
Паренхиматозная |
Механи ческая |
Билирубин крови |
неконъюгированный |
< Нк+к |
Конъюгированный (к) |
Кожа \ склеры |
+- \ +- |
-+ \ - + |
+++ \ +++ |
Кал |
Темный |
Светлее |
Ахолия |
моча |
обычная |
темнее |
Оч.темная |
печень |
Гемосиде- роз |
дистрофии>> |
Желчные стазы и тромбы |