7. Некроз – определение, виды, макро и микроскопические признаки, клинико-морфологические формы. Особенности вариантов гангрен и инфарктов.

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Стадии некроза:

-паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения

-некробиоз – необратимые дистрофические изменения, преобладание катаболических реакций

- смерть клетки

-аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов.

Микро признаки: ядро сморщивается, происходит конденсация хроматина (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис), и растворяется (кариолизис). В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, ультраструктуры погибают, цитоплазма распадается на глыбки – плазмарексис, гидролитическое ее расплавление – плазмализис. Межуточное вещество набухает и расплавляется.

Классификация:

1 по причине: травматический, токсический, аллергический, сосудистый

2 в зависимости от механизма: прямой, обусловленный непосредственным воздействием, непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы.

3 клинико-морфологические формы:

- коагуляционый (сухой) некроз возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе – процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений, ткани обезвожены. Развивается прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями, при брюшном и сыпном тифе, туберкулезе, сифилисе, лепре.

- коликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостями, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Чаще развивается в головном мозге.

-гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черного цвета, что связанно с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена (мумификация) – ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Возникает в тканях, бедных влагой, чаще на конечностях. Влажная гангрена – ткань подвергается воздействию гнилостных микроорганизмов., набухает, становиться отечной, издает зловонный запах. Развивается в тканях богатых жидкостью, чаще в легких, кишечнике.

-пролежень – разновидность гангрены, омертвление поверхностных участков тела, подвергающихся давлению. чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости, затылка, лопаток, пяток.

- секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Обычно возникают в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется капсула и полость, которая заполнена гноем. Секвестр может выходить в полость через свищи.

- инфаркт – это сосудистый ишемический некроз, следствие и крайнее выражение некроза. Чаще инфаркты бывают клиновидными – основание клина обращено к капсуле, а основание к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что обусловлено характером ангиоархитектоники органа. Реже инфаркты имеют неправильную форму, они встречаются в сердце, мозге, кишечнике, где преобладает не магистральный, а смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный и тотальный) или обнаруживается под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу колликвационного некроза, то ткань размягчается и разжижается, если по типу коагуляционного – уплотняется и становится суховатой. Белый, ишемический инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграничен от окружающей ткани. Развивается в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке. почках). Белый инфаркт с красным венчиком представлен участком бело-желтого цвета, окруженный зоной кровоизлияния. Образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Встречается в сердце и почках. Красный геморрагический инфаркт представлен участком омертвления, пропитанным кровью, он темно-красный, хорошо отграничен. Встречается в легких, реже в кишечнике, селезенке, почках.

Исходы: небольшие участки подвергаются аутолизу, с последующей регенерацией, организация некроза, образованием рубца, петрификация, гнойное расплавление.

8.артериальное и венозное полнокровие – причины, виды, морфологические признаки. Морфология острого и хронического венозного застоя в системе малого и большого кругов кровообращения. Морфология мускатной печени и бурой индурации легкого – значение, исходы.

Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь общий (из-за увеличения ОЦК или числа эритроцитов, отмечается красная окраска кожных покровов и слизистых, повышение АД) и местный характер (возникает от различных причин). Также различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева, при усилении функции органа. Исходя из особенностей этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

-ангионевротическая – из-за раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа и слизистые становятся красными, припухшими, горячими или теплыми на ощупь. Может возникать при нарушении иннервации, при некоторых инфекциях. Быстро проходит и не оставляет следов.

-коллатеральная – возникает из-за затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатералям, просвет их рефлекторно расширяется, приток крови увеличивается и ткань становится гиперемированной.

- постанемическая – развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровии быстро устраняется. Сосуды раннее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.

- вакатная развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Может быть общей (у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме с глубины, сочетается с газовой эмболией, кровоизлиянием и тромбозом сосудов) и местной (под действием медицинских банок).

- воспалительная

-на почве артериовенозного свища (когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену).

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением или затруднением оттока крови, приток крови при этом не изменен. Ткани холодные на ощупь, отечны, цианотичны.Может быть общим или местным.

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца. Может быть острым и хроническим. Острое возникает при острой сердечной недостаточности. В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения проницаемости капилляров в тканях наблюдается плазматическое пропитывание и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности. Длительно поддерживающееся состояние гипоксии определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, но и атрофических и склеротических изменений. Разрастание соединительной ткани связано со стимулирующим действием гипоксии на синтез коллагена. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены или сдавлением ее из вне.

При венозном застое в системе малого круга кровообращении и системе воротной вены наблюдаются характерные изменения со стороны печени. Она увеличивается в размерах, становится плотной, края ее закруглены, на разрезе ткань пестрая, серо-желтая с темно-красными вкраплениями (мускатная печень). Морфогенез: застой охватывает печеночные вены, распространяется на собирательные и центральные вены, затем уже на синусоиды. Последние с свою очередь расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки из-за более высокого давления в разветвлении печеночной артерии. Полнокровие увеличивается, в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты подвергаются дистрофии, некрозу, атрофии. По периферии дольки гепатоциты компенсаторно гипертрофируются, становятся схожи с центролобулярными. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана, т. Е происходит их капилляризация, развивается капиллярно-паренхиматозный блок, что усугубляет гипоксию. Склероз и атрофия прогрессируют. Образуются узлы-регенераты, орган перестраивается и деформируется. Развивается застойный мускатный цирроз печени.

При венозном застое к малом круге кровообращения развивается отек легкого. Появляются множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными – бурое уплотнение (индурация) легких. Морфогенез :застойное полнокровие и гипертензия в малом круге ведут к гипоксии и повышенной проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. В ответ на гипертензию в малом круге происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной артерии и вены с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий. Затем развиваются склеротические изменения, декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. Накапливается гемосидерин, который засоряет строму и лимфатические узлы и сосуды. Утолщаются межальвеолярные перегородки, развивается капиллярно-паренхиматозный блок и наступает застойный склероз легких.