- •3. Минеральные дистрофии, виды кальцинозов, 3 формы обызвествления, морфология и значение. Виды мочевых, желчных камней, значение.
- •5. Стромально-сосудистые дистрофии, классификация, признаки мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноза, значение, исходы.
- •6. Липидозы: причины. Морфогенез. Изменения миокарда, печени, почек, значение и исходы.
- •7. Некроз – определение, виды, макро и микроскопические признаки, клинико-морфологические формы. Особенности вариантов гангрен и инфарктов.
- •9.Кровотечения, виды, патанатомия острых и хронических постгеморрагических анемий. Кровоизлияния – виды, значение. Геморрагический диатез. Морфология синдрома двс крови.
5. Стромально-сосудистые дистрофии, классификация, признаки мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноза, значение, исходы.
Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. При нарушениях обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накапливаются продукты метаболизма, которые могут приноситься с кровью и лимфой, быть результатом извращенного синтеза или появляться в результате дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания гиалуроновой кислоты. Их накопление обусловливает повышение тканевой и сосудистой проницаемости. Развивается гидратация и набухание основного межуточного вещества. Микро: накопление в основном веществе хромотропных веществ. Коллагенновые волокна сохраняют пучковое строение, но набухают и подвергаются разволокнению, становятся малоустойчивыми к действию коллагеназы. Макро: внешне органы и ткани не изменены. Чаще встречается в стенках артерий, клапанах сердца, эндо и эпикарде при инфекционных, аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе. Исход: полное восстановление или переход в фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид – сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагенновых волокон, а также клеточные нуклеопротеиды и фибрин. Микро: пучки коллагенновых волокон пропитаны белками плазмы, набухшие, становятся гомогенными, образуют с фибрином нерастворимые комплексы, иногда может развиваться фибриноидный некроз. Макро: органы и ткани внешне малоизмененны. Исход: развитие некроза, склероза или гиалиноза.
Гиалиноз - в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Рассматривают как разновидность склероза. Происходит деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости, ткани пропитываются белками плазмы, с последующим образованием гиалина. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани.
Гиалиноз сосудов. Микро: гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттеснят кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным просветом. Макро: атрофия, деформация и сморщивание органа. Характерен для гипертонической болезни, сахарного диабета, нарушения иммунитета.
Гиалиноз соединительной ткани. Микро: набухание соединительнотканных пучков, они сливаются в однородную плотную, хрящеподобную массу, клеточные элементы сливаются и подвергаются атрофии. Макро: соединительная ткань становится плотной, белесоватой, полупрозрачной.
Исход: неблагоприятный, возможно рассасывание гиалиновых масс.