- •1(2 На стекле) Казеозная пневмония:
- •14 (28 На стекле) Флегмона мышцы.
- •15 (На стекле 30) Фибринозный перикардит.
- •16. (На стекле 31) Грануляционная ткань.
- •17 (На стекле 33) Туберкулёзные бугорки в лёгком.
- •18(34 На стекле) солитарная гумма печени:
- •19(35 На стекле) Бурая атрофия печени :
- •20. (На стекле 37) Акцидентальная инволюция тимуса.
- •30 (50 На стекле) Лимфома Ходжкина:
- •32(52 На стекле) опухоль Вильмса.
- •31(51 На стекле) Лейкемическая инфильтрация печени:
16. (На стекле 31) Грануляционная ткань.
Окраска гематоксилин-эозин. На препарате видны: многочисленные сосуды капиллярного типа, большое количество клеток (нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов), немногочисленные коллагеновые волокна.
Это молодая соединительная ткань, образующаяся при процессах регенерации в третью фазу воспаления в различных тканях и органах. Появление грануляционной ткани:
-
вначале появляется клеточный инфильтрат: нейтрофилы, затем моноциты, которые созревают в макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы (против паразитов).
-
появляются фибробласты
-
пролиферация эндотелиальных клеток, появление новообразованных капилляров
-
созревание грануляционной ткани: большинство клеток разрушаются, небольшая часть уходит, фибробластов становится больше, количество волокон увеличивается, а капилляров уменьшается, т.к. они сдавливаются волокнами, другие превращаются в более крупные сосуды.
Регенерация – заключительная фаза воспаления, приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции, направленный на восстановление структурных элементов ткани взамен погибших и её функций. Различают две формы регенерации: клеточную – активное размножение клеток; внутриклеточную – увеличение числа и размеров ультраструктур клетки.
Виды регенерации:
• Физиологическая – характеризуется постоянным обновлением внутриклеточных структур, клеток, волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани в течение жизни.
• Репаративная – восстановление поврежденных клеток и тканей, она может быть (в зависимости от способности ткани к регенерации) полной – возмещение дефекта идентичной тканью (где преобладает клеточная форма регенерации), или неполной – дефект замещается соединительной тканью (где преобладает внутриклеточная форма регенерации).
• Патологическая – проявляется либо недостаточностью, либо избыточностью регенерации.
В зависимости от вида ткани или органа преобладает та или иная форма:
Клеточная регенерация: кости, эпидермис, слизистые, рыхлая соединительная ткань, эндотелий, кроветворная система, мезотелий, лимфоидная ткань .
Клеточная и внутриклеточная: печень,почки, пожделудочная железа, эндокринные железы, лёгкие, гладкие мышцы.
Внутриклеточная: миокард, скелетные мышцы, клетки ЦНС.
Факторы, определяющие течение регенерации:
•общие: возраст, конституция, состояние метаболизма, иммунитета, кроветворной функции и эндокринной системы.
•местные: состояние иннервации, крово - и лимфообращения регенерирующей ткани, пролиферативную активность её клеток, характер патологического процесса.
17 (На стекле 33) Туберкулёзные бугорки в лёгком.
Окраска гематоксилин-эозин. На препарате видны: очаг казеозного некроза в центре гранулёмы, эпителиоидные клетки по периферии очага некроза, гигантские многоядерные клетки Лангханса, малые лимфоциты на периферии гранулемы, неизмененные альвеолы.
Гранулематозное воспаление – вид пролиферативного воспаления. Гранулема – скопление макрофагов. Гранулёмы могут быть установленной этиологии и неустановленной. Гранулемы установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. К экзогенным факторам относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. п.), лекарства. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, например ураты.
Классификация.
1.По этиологии:
А .Установленной этиологии:
1)инфекционная – специфическая (туберкулезная, сифилитическая, лепрозная, склеромная) и неспецифическая.
2)неинфекционная – гранулёма инородных тел.
Б. Неустановленной этиологии.
2. По морфологическим признакам:
1) макрофагальная
2) эпителиоидно-клеточная
3) гигантоклеточная
3.В зависимости от уровня обмена:
1) с низким уровнем обмена (гранулема инородных тел)
2)с высоким уровнем обмена (инфекционно-токсическая гранулема)
Морфогенез:
1. накопление в очаге повреждения юных моноцитов
2. созревание их в макрофаги
3. созревание и трансформация в эпителиоидные клетки
4. слияние эпителиоидных клеток и макрофагов в гигантские клетки Пирогова – Лангханса.
Возможны следующие исходы:
•рассасывание клеточного инфильтрата;
•развитие склероза;
•некроз гранулемы;
•нагноение гранулемы.