Сырнев В.В., Барбараш О.Л. Учебный процесс в терапевтической клинике 2010
.pdfПРИЛОЖЕНИЕ 2
Пример дифференциальной диагностики при подозрении на какое-либо заболевание
|
|
|
Таблица |
|
Геморрагический васкулит |
|
|
|
|
|
|
|
Болезни, между которыми проводится |
||
Клинические |
дифференциальный диагноз |
||
признаки |
Геморрагический |
Гемофилия А |
Тромбоцитопени- |
|
васкулит |
|
ческая пурпура |
1 |
2 |
3 |
4 |
Жалобы |
Сыпь на коже, боли |
С детства крово- |
С детства крово- |
|
в крупных суставах. |
точивость после |
течения из десен, |
|
Схваткообразные |
любой травмы |
матки и т. д. |
|
боли в животе, мо- |
|
|
|
жет быть тошнота, |
|
|
|
рвота, понос |
|
|
Анамнез |
Острое начало, |
Семейный хара- |
|
|
субфебрилитет |
ктер заболевания у |
|
|
|
лиц мужского пола |
|
Изменения |
Симметричная |
Гематомы мягких |
Петехиальная сыпь |
по органам |
папулезно-гемор- |
тканей, кровоизли- |
на коже и слизис- |
|
рагическая сыпь на |
яния в крупные |
тых, синяки на ко- |
|
коже преимуще- |
суставы, забрю- |
же после неболь- |
|
ственно нижних |
шинное простра- |
ших ушибов |
|
конечностей, уси- |
нство, слизистые |
|
|
ливающаяся в ве- |
оболочки |
|
|
ртикальном поло- |
|
|
|
жении, сыпь в |
|
|
|
области крупных |
|
|
|
суставов, отечность |
|
|
|
и ограничение дви- |
|
|
|
жения в крупных |
|
|
|
суставах, положи- |
|
|
|
тельные симптомы |
|
|
|
щипка, жгута |
|
|
99
|
|
|
Окончание табл. |
|
Болезни, между которыми проводится |
||
Клинические |
дифференциальный диагноз |
||
признаки |
Геморрагический |
Гемофилия А |
Тромбоцитопени- |
|
васкулит |
|
ческая пурпура |
1 |
2 |
3 |
4 |
Лабораторные |
Умеренный лейко- |
Удлинение вре- |
Тромбоцитопения, |
показатели |
цитоз, нейтрофи- |
мени свертывания |
увеличение дли- |
|
льный сдвиг влево, |
крови, времени |
тельности кровоте- |
|
ускорение СОЭ, |
рекальцификации |
чения, времени ре- |
|
гипер α2, β и γ-гло- |
плазмы, активиро- |
тракции кровяного |
|
булинемия, гипер- |
ванного парциаль- |
сгустка, железоде- |
|
фибриногенемия, |
ного тромбопла- |
фицитная анемия. |
|
увеличение серо- |
стинового времени |
Нормальное время |
|
мукоида, появление |
(АПТВ). Может |
свертывания крови |
|
сиаловых кислот, |
быть постгемор- |
|
|
увеличение титра |
рагическая анемия. |
|
|
АСЛ-О. Протеину- |
Нормальные по- |
|
|
рия, микрогема- |
казатели протро- |
|
|
турия. Нормальные |
мбинового и тро- |
|
|
показатели сверты- |
мбиновового вре- |
|
|
вающей системы |
мени и количества |
|
|
крови и количества |
тромбоцитов |
|
|
тромбоцитов |
|
|
Данные |
|
|
|
рентгенологическ |
|
|
|
их исследований |
|
|
|
Результат |
ФГДС: |
|
|
функциональных |
геморрагический |
|
|
исследований |
или эрозивный |
|
|
|
гастрит, дуоденит |
|
|
Результаты |
Картина ХГН при |
|
|
специальных |
биопсии почек |
|
|
исследований |
|
|
|
100
|
|
|
|
|
|
ПРИЛОЖЕНИЕ 3 |
|||
|
Пример аналитического решения вопросов лечения |
Таблица |
|||||||
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
Пневмония |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Методы |
|
|
|
Задачи лечения |
|
|
|
|
|
|
|
|
Иммуности- |
Терапия, |
Терапия, |
|
|
||
и средства |
Этиотропная |
Дезинтокси- |
|
улучшающая |
стимулирующая |
||||
|
мулирующая |
||||||||
лечения |
терапия |
кационная терапия |
дренажную функцию |
рассасывание |
|||||
терапия |
|||||||||
|
|
|
|
бронхов |
инфильтрата |
||||
|
|
|
|
|
|||||
Режим |
|
Постельный (для |
|
|
Постуральный дренаж |
|
|
|
|
|
|
рефлекторного улу- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
чшения кровообра- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
щения в легких) |
|
|
|
|
|
|
|
Диета |
|
|
|
Полноценное |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
питание, богатое |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
витамином С |
|
|
|
|
|
Физиотера- |
|
Оксигенотерапия |
|
|
После нормализации |
После нормализации |
|
|
|
пия |
|
|
|
|
температуры – ЛФК, |
температуры – тепловые |
|||
|
|
|
|
|
массаж грудной |
процедуры (диатермия, |
|||
|
|
|
|
|
клетки |
индуктотермия, парафино- |
|||
|
|
|
|
|
|
и озокеритотерапия) |
|||
Фармакотера |
С первых часов |
5 %-ный раствор |
|
При необходимости |
Отхаркивающие |
|
|
|
|
пия |
болезни – антиби- |
глюкозы, обильное |
|
– иммуностиму- |
средства внутрь или |
|
|
|
|
|
отикотерапия (ма- |
питье, мочегонные |
|
лирующие средства |
ингаляционно, |
|
|
|
|
|
кролиды, респира- |
(триампур и др.) |
|
(Т-активин, тимо- |
бронходилятаторы |
|
|
|
|
|
торные фторхино- |
|
|
лин, ликопид и др.) |
|
|
|
|
|
|
лоны, цефалоспо- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
рины II–III поко- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ления, аминоглико- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
зиды и т. д.) |
|
|
|
|
|
|
|
|
101
ПРИЛОЖЕНИЕ 4
Пример написания учебного эпикриза
Больной А., 25 лет, шофер.
До 17-летнего возраста считал себя здоровым. Курит с 14 лет по одной пачке папирос в день. Восемь лет назад перенес пневмонию (локализацию не помнит). Пять лет назад после охлаждения заболел правосторонней нижнедолевой пневмонией. Не долечился. С тех пор отмечает кашель с мокротой по утрам. После переохлаждений 2– 3 раза в год усиливается кашель, увеличивается мокрота до 100 мл в сутки, появляется гнойная мокрота, подлихораживание. Диагностировалось обострение хронического бронхита. Лечился антибиотиками (пенициллин, ампициллин), отхаркивающими. Год назад присоединилась одышка при физическом напряжении. За последние три года похудел на 8 кг. Перед поступлением в стационар было кровохарканье.
Таким образом, на фоне бронхита курильщика, после недолеченной пневмонии усилился воспалительный процесс в бронхиальном дереве, что привело к снижению мышечного тонуса и повреждению эластической ткани стенки бронхов. В результате стенки бронхов потеряли свою прочность, что в сочетании с повышением давления во время кашля постепенно привело к расширению просвета бронхов. Повреждение стенок бронхов нарушило мукоцилиарный клиренс, и в местах расширения бронхов потерялась способность к эвакуации слизи, что способствовало возникновению гнойного воспаления, некрозу слизистой, развитию перибронхиального фиброза и формированию бронхоэктазов.
В настоящее время беспокоит кашель с мокротой (избыточная секреция слизи, скопление ее в местах эктазий) гнойного характера (активный воспалительный процесс), отделяемой преимущественно по утрам (скопление мокроты за ночь), лихорадка до 38,2 ºС (обострение воспалительного процесса), недомогание, слабость, потливость (интоксикация), усилилась одышка при физической нагрузке (дыхательная недостаточность).
Объективно: пониженного питания (вес – 59 кг, рост – 172 см), пальцы в виде барабанных палочек, ногти в форме часовых стекол (нарушение трофики). В легких: ослабленное голосовое дрожание, коробочный звук при перкуссии (увеличение воздушности легких),
102
жесткое дыхание (сужение просвета мелких бронхов из-за воспалительного отека), в нижних отделах легких – ослабленное дыхание (снижение эластичности легочной ткани), влажные мелкопузырчатые хрипы (наличие в бронхах жидкого секрета).
В крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (Л. – 11 * 109/л, п/я – 9 %, с/я – 62 %), ускорение СОЭ (32 мм/ч), общий белок – 59 г/л, α2-глобулины – 12 %, фибриноген – 5,2 г/л, СРБ – 3,6 мг/л (острофазовые изменения). Мокрота гнойная, двухслойная, до 120 мл/сут (воспалительный процесс). Из мокроты высеян пневмококк. При рентгеноскопии ОГК на фоне повышенной прозрачности легких (эмфизема) – усиление и деформация легочного рисунка в нижних отделах обоих легких (изменение структуры бронхов). При спирографии: ЖЕЛ – 2800 мл и ОФВ1 – 70 % (бронхообструкция). При ФБС – картина гнойного эндобронхита.
Диагноз: Бронхоэктатическая болезнь средней тяжести, фаза обострения. Хронический гнойно-обструктивный бронхит.
Осложнения: кровохарканье, эмфизема легких, ДН-II.
Дифференциальный диагноз. Наличие только хронического бронхита отвергается ввиду изменения формы ногтей и пальцев, туберкулез исключается в связи с отсутствием характерных клинических, лабораторных и рентгенологических изменений, абсцесс легкого отвергается из-за отсутствия аускультативных и рентгенологических данных, свидетельствующих о полости в легких.
Течение болезни прогрессирующее. Заболевание привело к похуданию (хроническая интоксикация). При дальнейшем прогрессировании может развиться легочно-сердечная недостаточность (вследствие легочной гипертензии в результате альвеолярной гипоксии) или амилоидоза (нарушение белкового обмена). Для предупреждения осложнений следует весной и осенью, а также при присоединении ОРВИ проводить противорецидивное лечение.
Лечение состоит из:
–антибактериальной терапии (учитывая результат посева мокроты, лучше ампициллин 500 мг в/м 4 раза в сутки или цефуроксим 750 мг в/м 4 раза в сутки);
–санации бронхиального дерева (постуральный дренаж несколько раз в день, лечебная ФБС с промыванием бронхов 0,1 %- ным раствором фурациллина или 1 %-ным раствором диоксидина);
103
–дезинтоксикационной терапии (гемодез 400 мл в сутки в/в капельно);
–муколитической терапии (амброксол 30 мг 3 раза в сутки);
–бронхолитической терапии (ингаляционно ипратропия бромид по 2 дозы 4 раза в сутки или сальбутамол по 1–2 дозы 4 раза в сутки).
Прогноз зависит от выполнения больным рекомендаций врача по лечению и профилактике обострений болезни.
Трудоспособность ограничена, в период обострений – отсутствует, при обострении – лечение в стационаре. Вне обострения – постоянное применение постурального дренажа, ЛФК, осторожное закаливание.
104
ПРИЛОЖЕНИЕ 5
Пример решения ситуационной задачи
Больной К., 32 лет, жалуется на боли в эпигастрии, иррадиируюшие в спину, возникающие через 2–3 часа после еды, иногда ночью, успокаивающиеся после применения грелки. Болен в течение 2 лет. Последние 2 месяца стали беспокоить головокружения, мелькания темных пятен перед глазами, слабость, снизилась трудоспособность.
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких без патологии. Сердце в отделах не увеличено, на верхушке выслушивается систолический шум. Рs – 86 уд/мин., АД – 110/60 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации в эпигастрии, больше справа. Печень, селезенка не пальпируются.
Вкрови: эр. 2,7 * 1012/л, Нb – 84 г/л, ЦП – 0,93; Л – 5,6 * 109/л, п/я
–6 %, с/я – 62 %, л – 28 %, м – 4 %, СОЭ – 15 мм/ч.
Вмоче: уд. вес – 1,016, без патологии.
Сформулируйте предварительный диагноз, назначьте лечение.
Для решения задачи:
1)Внимательно прочитайте текст задачи.
2)Проанализируйте патологические признаки, вспомните механизм их образования.
3)Сгруппируйте признаки в клинико-патофизиологические (клинико-анатомические) симптомокомплексы.
4)На основании анализа этих комплексов поставьте диагноз.
5)Определите основные задачи лечения.
6)Выберите методы и средства лечения.
7)Напишите рецепты.
Решение задачи
Жалобы
1. Боли в эпигастрии:
–иррадиирующие в спину;
–возникающие через 2–3 часа после еды;
–возникающие иногда ночью;
–успокаивающиеся после применения грелки.
105
–Боли в эпигастрии чаще всего возникают при заболевании желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря, поджелудочной железы и могут быть отраженными при инфаркте миокарда.
–Иррадиация боли в спину чаще всего бывает при поражении пилоро-дуоденальной области. Боль возникает после еды. Следовательно, еда является раздражителем: механическим (грубая пища) и/или химическим (гиперсекреция желудочного сока). Через 2– 3 часа после еды пища, окисленная желудочным соком, попадает в двенадцатиперстную кишку.
–Ночные («голодные») боли зависят от раздражения двенадцатиперстной кишки желудочным соком, не связанным пищей.
–Тепло устраняет спазм гладкой мускулатуры привратника, возникающего при гиперсекреции желудочного сока и раздражении блуждающего нерва.
Следовательно, патологический процесс локализуется в области двенадцатиперстной кишки и сопровождается гиперсекрецией желудочного сока. Предположительно, это может быть язва двенадцатиперстной кишки или дуоденит.
2. Последние 2 месяца появились:
–головокружения;
–мелькание темных пятен перед глазами;
–слабость.
Головокружения часто возникают в результате кислородной недостаточности мозга вследствие:
–атеросклеротического процесса в сосудах мозга (но больному
32 года);
–малокровия мозга.
Мелькание темных пятен перед глазами – один из признаков малокровия.
Слабость может быть следствием гипоксии мышечной ткани, обусловленной малокровием.
Следовательно, последние 2 месяца появились субъективные признаки анемии.
Анемия может быть следствием:
–кровопотери (постгеморрагическая анемия);
–нарушения кровообразования (железодефицитная анемия);
–чрезмерного кроверазрушения (гемолитическая анемия). Учитывая предположение о наличии язвы двенадцатиперстной
106
кишки, следует подумать прежде всего о кровотечении из язвы (дуоденит кровотечения не дает).
Объективные данные:
1. Кожные покровы и слизистые бледные.
Окраска кожи и слизистых зависит от кровенаполнения подлежащих сосудов.
Недостаточное кровенаполнение может быть:
–из-за спазма самих сосудов;
–из-за перераспределения крови в расширенные сосуды брюшной полости;
–из-за малокровия.
2. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Верхушка сердца – место выслушивания митрального клапана. Шум возникает:
–При токе крови через суженное отверстие (порок сердца). Но при пороке изменяются границы отделов сердца, а этого нет.
–При усилении тока крови через неизмененное отверстие вследствие снижения вязкости крови (например, при анемии).
Следовательно, у больного имеются объективные клинические признаки анемии.
Лабораторные исследования:
Периферическая кровь характеризуется снижением количества эритроцитов и гемоглобина при нормальном цветовом показателе (нормохромная анемия). Такая кровь может быть:
–при постгеморрагической анемии;
–при гемолитической анемии (но у больного нет желтухи). Следовательно, имеется лабораторно подтвержденная
постгеморрагическая анемия.
Таким образом, на основании анализа всех патологических признаков следует поставить диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением и развитием постгеморрагической анемии.
Патофизиологические и анатомические изменения в организме позволяют сформулировать основные задачи лечения:
1.Уменьшение кислотности желудочного сока для ускорения заживления язвы и оптимизации действия медикаментов.
2.Подавление Helicobacter pylori.
3.Прекращение кровотечения из язвы.
4.Ликвидация постгеморрагической анемии.
107
Уменьшение кислотности желудочного сока и подавлениеH. Pylori достигаетсякомплексной терапией по трехкомпонентной схеме:
а) Омепразол (омез) – ингибирует фермент Н+К+АТФазу в мембранах клеток слизистой оболочки желудка, обеспечивающий заключительный этап образования соляной кислоты. Этим подавляется базальная и стимулированная кислотность и облегчается заживление язвы.
Rp. Omeprasoli 0,02 D. t. d. № 30 in capsullis
S. По 1 капсуле 2 р/сут до еды.
б) Кларитромицин – полусинтетический макролид широкого спектра действия, который подавляет РНК-зависимый синтез белка в Н. Pylori и губит микробную клетку.
Rр. Klaritromycini 0,5 D. t. d. № 14 in tabulettis
S. По 1 таблетке × 2 раза в сутки.
в) – метронидазол – синтетический антибиотик, подавляющий синтез ДНК микробной клетки.
Rp. Metronidasoli 0,25 D. t. d. № 20 in tabulettis
S. По 2 таблетки × 2 р/сут во время или после еды.
Схема применяется в течение 14 дней, затем рекомендуется продолжить применение средств, блокирующих гистаминовые Н2 рецепторы (ранитидин, фамотидин), которые тормозят выработку соляной кислоты и пепсина. Курс до 5 недель:
Rр. Famotidini 0,04 D. t. d. № 30 in tabull
S. По 1 таблетке на ночь
Если через 4 недели после трехкомпонентного курса лечения продолжает выявляться Н. Pуlori, назначается четырехкомпонентный курс продолжительностью 14 дней:
а) омепразол по 1 капсуле × 2 р/сут б) метронидазол по 2 таблетки × 3 р/сут
в) тетрациклин – антибиотик, препятствующий образованию комплексаРНК+рибосомамикробнойклетки,чемнарушаетсинтезбелка.
Rр. Tetracyclini 0,5 D. t. d. № 20 in tabull
S. По 1 таблетке 4 р/сут.
г) висмута трикальция дицитрат (Де-нол), который в
108