35. Красный плоский лишай. Этиопатогенез, клинические разновидности, течение, диагностика, лечение

Красный плоский лишай - хроническое заболевание с мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках. В основе лежат токсико-аллергические процессы и нарушения регуляции иммунной системы. Существуют нервная, вирусная и токсико-аллергическая теории возникновения заболевания.

Клиника: образование мономорфной сыпи, состоящей из папул с блестящей поверхностью и с центральным западением розово-фиолетового цвета. Локализация: сгибательные поверхности предплечий, лучезапястные суставы, внутренняя поверхность бедер, разгибательная поверхность голеней, паховые и подмышечные области, слизистая оболочка рта . Изменения ногтей: продольная исчерченность, в виде гребешков, гиперемия.

Формы: 1)гипертрофическая бородавчатая: проявляется в виде бляшек фиолетово-буро-красного цвета, покрытых бородавчатыми гиперкератотическими наслоениями.

2)Атрофическая и склеротическая: при разрешении папул и бляшек происходят атрофические или склеротические изменения. Облысение волосистой части головы.

3)Пемфигоидная (пузырчатая): образование пузырьков с серозным, серозно-кровянистым содержимым.

4)Монилиформный кр. лишай: узелковые крупные (до 1см диаметром) высыпания в виде ожерелья.

5)Остроконечная: появляются конические фолликулярные папулы.

6) Кольцевидная: образование колечек, полуколец, дуг в результате слияния пузырьков.

7)Эрозивно-язвенная: эрозии и язвы на слизистой оболочке рта и губ, вокруг которых располагаются папулы.

Лечение: Кортикостероиды (преднизолон 20-30мг/сутки), антималярийные препараты (хлорохин 250мг 2 раза в сутки). Ретиноиды (ацитретин 0,5 мг/(кг*сут). Наружно: стероидные мази (бетаметазон, флуокортолон).

36. Красная волчанка. Патогенез Клинические разновидности хронической красной волчанки, течение. Системная красная волчанка, клиника, течение, диагностика, лечение.

Красная волчанка – сложный аутоиммунный синдром с поражением соединительной ткани, кожи и внутренних органов и выраженной фоточувствительностью. Факторы риска: длительное пребывание на солнце, морозе, ветре, лекарственная непереносимость, хроническая очаговая инфекция.

В патогенезе ведущую руль играют образование циркулирующих АТ и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Откладываясь в базальных мембранах, ЦИК вызывают их повреждение с развитием воспалительной реакции. В основе морфофункциональной патологии лежит подавление клеточного иммунитета, проявляющееся дисбалансом Т и В-лимфоцитов. Уменьшение Т-лимфоцитов сочетается с гиперфункцией В-клеточной популяции.

Клиника: Триада симптомов: эритема, фолликулярный гиперкератоз, атрофия. Очаги локализуются на открытых участках тела, чаще на лице, носу, щеках, лбу, ушных раковинах. Так же поражается красная кайма губ(интенсивная краснота и инфильтрация). и волосистая часть головы (эритематозно-фолликулярная форма). Симметричное расположение высыпаний. Типична форма бабочки.

3 стадии развития процесса при КВ: эритематозная(розовые шелушащиеся пятна), инфильтративно-гиперкератотическая(образование инфильтративных очагов, покрытых беловатыми чешуйками) и атрофическая(формируется рубцовая атрофия и фолликулярный гиперкератоз).

Распространенная форма: отличается большим количеством эритематозно-сквамозных очагов. Образуются пятна неправильной формы красно-бурого цвета. Повышение температуры, боли в суставах, слабость.

Глубокая форма: проявляется одним или несколькими узлами в ПЖК. Кожа нормального или синюшного цвета. Очаги расположены глубоко, безболезненны. Локализация: лоб, щеки, плечи.

Лечение: недопущение ограниченного процесса в системный. Хинолиновые препараты: гидроксихлорохин 0,2г. 2 раза в сутки 5-дневными циклами. Антиоксиданты: альфа-токоферол по 0,05 г/сутки в течение 4-6 недель, бета-картоин по 0,01 г/сутки в течение 4-6 недель. Кортикостероиды: преднизолон 15-45 мг/сут, дексаметазон 2-5 мг/сут. Наружное: топические кортикостероиды: флуметазон, триамцинолон, алклометазон, целестодерм.