Звенья механизма “динамического стеноза”

Спазм коронарных артерий под влиянием катехоламинов, простагландинов F2, тромбоксана А2 и других факторов				Утолщение стенки коронарной артерии		Агрегация клеток крови, тромбы в просвете коронарной артерии
	Длительный и значительный стеноз ветви коронарной артерии
		Коронарная недостаточность

		Этиологические факторы
Нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов				Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов				Расстройства механизмов регуляции сердца
		Дисбаланс ионов и жидкости
		Изменение электрофизиологических параметров
	Нарушение функции, пластических процессов и структуры клеток

Механизмы нарушения энергетического обеспечентия

миокарда при коронарной недостаточности

(период ишемии и начальный этап реперфузии).

Ишемия миокарда, начальный этап реперфузии

Дефицит О2 и субстратов метаболизма

Преобладание холинергических влияний на сердце

Повреждение и разрушение митохондрий

Повреждение и разрушение мембран клеток

Торможение тканевого дыхания

Активация гликолиза

Снижение активности и выход из клеток фосфорилаз

Снижение активности и выход из клеток АНТ, КФК

Снижение активности и выход из клеток АТФаз

Ацидоз

Торможение гликолиза

Нарушение транспорта энергии АТФ к эффек-торному аппарату

Нарушение “утилизации” энергии АТФ эффек-торным аппаратом

Снижение уровня АТФ

Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

КФК - креатинфосфокиназа

АНТ - адениннуклеотидтрансфераза

Механизмы повреждения мембран и ферментов клеток

миокарда при коронарной недостаточности

(период ишемии и начальный этап реперфузии)

Ишемия миокарда, начальный этап реперфузии

Интенсифи-кация СПОЛ

Активация лизосомальных, мембраносвязанных и солюбилизированных гидролаз

Нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов

Торможение процессов ресинтеза повреждённых компонентов мембран и ферментов, синтеза их de novo

Растяжение и разрывы мембран гипергидратированных клеток

Накопление избытка продуктов СПОЛ, гидролиза липидов и фосфолипидов

Патогенное действие продуктов СПОЛ, гидролиза липидов и фосфолипидов

Модификация физико-химических свойств, биохимического состава, структуры мембран и ферментов

	Ишемия миокарда, начальный этап его реперфузии
			Изменение:
общего содержания ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда			внутри- и внеклеточного соотношения отдельных ионов		внутриклеточного соотношения и распределения ионов

Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии
Увеличение концентрации К^+ вне клеток		Накопление жидкости в клетках		Повышение концентрации Na^+ в клетках		Увеличение концентрации Ca^2+ в клетках

			Нарушение:
возбудимости кардиоцитов			автоматизма кардиоцитов				проводимости импульса возбуждения в сердце
	сократимости миокарда				электромеханического сопряжения					регуляции сердца

Кровоток по сосудам Вьесенна-Тебезия в норме (а) и при инфаркте миокарда (б), приведшем к ослаблению сократительной функции сердца и возрастанию давления в полостях его желудочков.

Сердечная недостаточность (СН) – типовая форма патологии сердечной деятельности, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции, и снижаются резервные возможности сердца.

Сердечная недостаточность – мультисистемный синдром при котором первичное нарушение функций сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных защитно-компенсаторных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Это быстро прогрессирующий синдром с однозначно плохим прогнозом. (По международному руководству по СН, 1995)

Понятия «сердечная недостаточность» и «хроническая сердечная недостаточность» по существу являются синонимами, поскольку, говоря об острой сердечной недостаточности, принято указывать её конкретную форму - острый (кардиогенный) отёк лёгких или кардиогенный шок.