Методические руководства кафедры / Доп. материал / 07 Миокардиты, эндокардиты, перикардиты

Классификация

По патогенетическому фактору:

инфекционный и инфекционно-токсический

аллергический (иммунологический)

токсико-аллергический

По морфологической характеристике:

альтернативный (дистрофически-некробиотический)

экссудативно-пролиферативный (интерстициальный)

По распространённости:

очаговый

диффузный

Классификация

По клиническим вариантам:	По течению:
малосимптомный	острый
псевдокоронарный	абортивный
декомпенсационный	латентный
аритмический	хронический
псевдоклапанный
тромбоэмболический
смешанный

Патогенез

Повреждение кардиомиоцитов

Прямое
миокардиоцитолитическое	Клеточное	Неспецифическое
действие вследствие	повреждение	клеточное
миокардиальной инвазии и	циркулирующими	повреждение
репликации возбудителя	токсинами при	вследствие
	системной инфекции	генерализованного
		воспаления

Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами

Стадийность течения миокардита

Jay W. Mason et al., 2003

•В патогенезе миокардита предложено выделять три фазы (стадии)

•Деление на стадии не является догмой, в каждую из трех фаз может преобладать тот или иной патогенетический механизм развития заболевания

•Необходимо отметить, что четко разделить эти 3 фазы не представляется возможным

•Многие процессы переплетены, взаимосвязаны и происходят синхронно

1 стадия (виремия)

Фиксация и проникновение вируса в кардиомиоцит

Активация корецепторов киназы тирозина p56M, связанных с DAF, и классическим клеточноопосредованным путем

Т-лимфоциты способны находить и уничтожать с помощью вырабатываемых цитокинов или порфиринопосредованного цитолиза DAF- и CARмолекулы клеток, инфицированные вирусом

В крови появляются антикардиальные антитела (IgG), вырабатываемые В-лимфоцитами, которые в присутствии Т-лимфоцитов или комплемента оказывают выраженное цитолитическое действие

Активация защитных механизмов,

защитных механизмов, выработка IgM

Через 10–14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, воспаление стихает

Персистенция вирусной ДНК или РНК может определяться еще в течение 90 дней

2 стадия (аутоиммунная)

Возникает при длительном присутствии антигена или при дефектах иммунной системы Утрачивается специфичность заболевания

Стадия сопровождается увеличением выработки антикардиальных антител усилением клеточной иммунной реакции, появлением ЦИК в крови и фиксации их в миокарде

Происходит активация медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, молекул адгезии, простагландинов, кининов, серотонина, гистамина, брадикинина, гепарина, ацетилхолина

Повреждение сосудов микроциркуляторного русла Повышение проницаемости, отек, геморрагии, гипоксии миокарда с образованием микронекрозов

Активизируются процессы апоптоза Синтез коллагеновых волокон начинается с 5–6 дня заболевания с максимумом на 10–14 сутки

Усугубление дисфункции миокарда	Повышение давления в ЛП
Повышение конечно-диастолического объема ЛЖ	Формирование признаков СН

3 стадия (хронизация)

Возникает при

неблагоприятном

течении

Развивается

хроническое

воспаление

	Формируется	Развивается	Усугубляется СН
	кардиосклероз	кардиомегалия

!	При благоприятном течении наступает выздоровление	!
	Уменьшается интерстициальный отек, клеточная
	инфильтрация, формируются участки фиброзной ткани

Изменения в миокарде

•Клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы, дистрофия, развитие фиброзной ткани

•Снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ с развитием дилатации камер сердца

•Диастолическая дисфункция ЛЖ, возникающая в результате повышенной ригидности сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления

Изменения в миокарде

•Застой в венах малого и большого круга кровообращения

•Формирование электрической нестабильности миокарда желудочков,

повышающих риск возникновения желудочковых аритмий

•Повреждение проводящей системы с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад