Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
268
Добавлен:
25.06.2019
Размер:
1.85 Mб
Скачать

ФГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России

Кафедра факультетской терапии и эндокринологии

ЭЛЕКТРОННОЕ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Хронические формы ИБС

Хронические формы ИБС: электронное учебное пособие для студентов очных отделений: лечебно-профилактического, педиатрического – Екатеринбург, 2018

УДК

БКК

ISBN

Исполнитель: Хасанова Диана Гильзатуловна

Научный руководитель: доктор медицинских наук, доцент кафедры Факультетской терапии и эндокринологии УГМУ, Вишнева Елена Михайловна

План проведения занятия:

1.Тестовый контроль по теме занятия

2.Курация пациентов

3.Разбор данных жалоб, объективного обследования, лабораторно-инструментальных данных с участием студентов и преподавателя

4.Обсуждение диагноза пациента, тактики ведения, показаний к госпитализации

5.Обсуждение вопросов лечения данного пациента на стационарном и амбулаторным этапах, контроль за эффективностью терапии

6.Обсуждение темы занятия с применением мультимедийной презентации, демонстрация наглядного материала

7.Подведение итогов занятия

Список сокращений

АД – артериальное давление

АЧТВ - активированное частичное

тромбопластиновое время

БАБ - бета-адреноблокаторы

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

КФК – креатинфосфокиназа

КШ - коронарное шунтирование

КА – коронарная артерия

ЛНПН - липопротеины низкой плотности

НМГ - низкомолекулярные гепарины

НС - нестабильная стенокардия

НФГ - нефракционированный гепарин

ОКС - острый коронарный синдром

ЧКВ - чрезкожные коронарные

вмешательства

ЧСС – частота сердечных сокращений

Терминология

Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда,

которое обусловлено расстройством коронарного кровообращения,

возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце.

Понятие «ИБС» включает острые преходящие и хронические патологические состояния.

Классификация ИБС

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2.Стенокардия.

2.1.Стенокардия напряжения.

2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения.

2.1.3.Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2.Спонтанная (особая) стенокардия. Стенокардия Принцметала. 3. Инфаркт миокарда.

3.1.Крупноочаговый инфаркт миокарда. 3.2.Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4.Постинфарктный кардиосклероз.

5.Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

6.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

7.Безболевая ишемия миокарда

8.Микроваскулярная стенокардия («синдром X»)

Этиология

Поражение коронарных артерий:

органическое (главная причина – стенозирующий атеросклероз)

функциональное (факторы поражения – спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз)

Другие причины ИБС (<5% случаев)

Врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, синдром Марфана, Элерса-

Данло с расслоением корня аорты, коронарные васкулиты при системных заболеваниях и коллагенозах, болезнь Кавасаки, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце.

Факторы риска

 

Модифицируемые

Не модифицируемые

Курение

Мужской пол

Ожирение

Возраст старше 40 лет

Низкая физическая активность

Отягощенность семейного анамнеза

Гиперхолестеринемия

по сердечно-сосудистым

Артериальная гипертония

заболеваниям

Сахарный диабет

 

Патогенез

I. Атеросклероз коронарной артерии

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения

жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и

мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и

реактивного разрастания соединительной ткани.

Патоморфология атеросклеротической бляшки

1. Долипидная стадия. В результате обменных нарушений, повышается проницаемость

интимы для липопротеиновых частиц, богатых холестерином. Базальная мембрана

фрагментируется, эластические и коллагеновые волокна разрушаются.

Патогенез

2.Стадия жировых пятен и полос (липидоз). К пораженному очагу мигрируют макрофаги, осуществляющие фагоцитоз (ксантомные клетки). В результате чего образуются желтые пятна и полосы, не возвышающиеся над поверхностью сосуда.

3.Фиброзная бляшка. Ксантомные клетки и кристаллы ХС скапливаются в центре бляшки, формируя липидное ядро, которое окружено волокнами коллагена

иГМК. Далее вокруг ядра начинает образовываться фиброзная покрышка; такая бляшка называется фиброатеромой и является стабильной. Она возвышается над поверхностью сосуда и приводит к ухудшению кровотока.