сложно, операция значительно травматичнее, чем СТВ. и тоже требует одновременного выполнения вмешательства, дренирующего желудок.
Селективная проксимальная ваготомия (СПВ) преследует цели вагусной денервации только кнслотопродуцнрующнх отделов желудка - дна и тела - с сохранением иннервации антрального отдела желудка и прочих органов. Она выполняется путем пристеночного пересечения нервов, одновременно с сосудами по малой кривизне желудка с сохранением обоих нервов Латерже. Наибольшая полнота ваготомии достигается за счет дополнительного пересечения таким же путем нервов и сосудов вдоль большой кривизны (СПВ в модификации М.И.Кузина).
В клинике хирургических болезней ЦГКБ № 1 г. Екатеринбурга разработана новая оригинальная методика выполнения ваготомии - крноваголенервлция ветвей блуждающего нерва, иннервирующих кнслотопродуцирующне зоны. Методика отличается малой травматнчностью. простотой, быстротой выполнения и хорошими ближайшими и отдаленными результатами.
Помимо иссечения краев язвы с последующей пилоропластикой при органосохраняющих операциях в ряде случаев возможно выполнение дуоденопластнки без рассечения пилорического жома.
Способы санации брюшной полости при перфоративной язве в зависимости от распространенности перитонита н характера выпота:
1.осушение;
2.осушение и дренирование;
3.промывание и дренирование;
4.лапаростомия (программированная).
Комплексная терапия в послеоперационном периоде:
1.обезоливание;
2.антибактериальная терапия;
3.противоязвенная терапия;
4.профилактнка тромботических осложнений;
5.гемо динамическая и респираторная поддержка;
6.иммуностимулирующая терапия;
7.гормонотерапия;
8.экстракорпоральные методы детоксикации.
(п.5-8 при необходимости)
Антибактериальная терапия:
1.эмпирическая в зависимости от предполагаемого возбудителя и объективной оценки тяжести больного:
2.этиотропная - с учетом выделенной микрофлоры и ее чувствительности (аргументированная).
На 5-6 сутки после операции всем больным выполняется рентгеноскопия желудка с целью оценки его моторной функции.
Время пребывания больных в стационаре после органосохраняющих операций 10-12 дней, после резекции -12-14 дней. Временная нетрудоспособность после ваготомии - 1,5-2 месяца, после резекции желудка - до 2-3 месяцев.
4. Пилородуоденальный стеноз: патогенез, стадии заболевания, клиники и диагностика. Особенности предоперационной подго товки, показания к оперативному лечению, виды операций.
Около трети больных, оперированных по поводу осложнений язвенной болезни, составляют пациенты с
пилородуоденальным стенозом.
Патогенез:
Деформация и сужение пилородуоденальной области развиваются вследствие рубцевания многократно рецидивирующих язв, что влечёт за собой ту или иную степень её непроходимости и замедление эвакуации желудочного содержимого.
Чтобы компенсировать опорожнение желудка, происходят гипертрофия его мышечной оболочки и усиление двигательной активности. С прогрессированием стеноза желудок теряет свои компенсаторные возможности, растягивается.
увеличивается в размерах, ослабляется его перистальтика, что ещё в большей степени усугубляет нарушения желудочной эвакуации. Постепенно появляются признаки декомпенсации патологического процесса, характеризующиеся рвотой застойным желудочным содержимым, значительным замедлением эвакуации пищи из желудка, нарушением питания и жизнедеятельности больного. Отмечают также прогрессирующий метаболический алкалоз (хлорид-чувствитель- ный), нарушение водно-электролитного и белкового баланса
К этому следует добавить, что стеноз с выраженной дилатацией и нарушениями моторноэвакуаторной функции желудка приводит к резкому истончению его стенки, потере компенсаторных возможностей восстановления моторной активности и микробному «загрязнению» слизистой оболочки вследствие гнилостного брожения застоявшейся пищи.
Клиническая симптоматика по стадиям
Наряду с «язвенными» болями в стадии компенсации стеноза настойчиво возникает чувство переполнения в эпигастральной области после приёма пиши.
o Эпизодически появляется рвота, на некоторое время приносящая больному облегчение. o При зондировании желудка эвакуируют около 200—500 мл желудочного содержимого с
кислым неприятным запахом и примесью недавно принятых пищевых масс. o Общее состояние больного существенно не страдает.
При субкомпенсации больной
o ощущает постоянное чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области, сочетающееся с болью и отрыжкой воздухом.
o При физикальном исследовании можно отметить «шум плеска» в проекции желудка.
oЕжедневно, по несколько раз в день бывает обильная рвота сразу или через 1-2 ч после еды только что принятой и съеденной накануне пищей, без признаков гнилостного брожения.
oбольной отмечает похудание.
Декомпенсированный стеноз характеризуется прогрессирующим желудочным стазом, растяжением желудка.
oСостояние больного значительно ухудшается, происходит резкое обезвоживание, снижение
количества отделяемой мочи.
o Характерна землистая окраска потерявших тургор кожных покровов. o Недомогание, апатия и вялость нивелируют другие симптомы болезни.
oГипокалиемия проявляется выраженной мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма и проводимости.
oГипохлоремия чревата возникновением судорожного синдрома (так называемая хлоропривная тетания).
oПомимо общих судорог (иногда принимаемых за эпилептический припадок), возникает тризм (спазм жевательной мускулатуры).
oОпределяются симптомы Труссо («рука акушера») и Хвостека (подергивание мыши лица при поколачивании в области лицевого нерва).
o Чувство распираний в эпигастральной области заставляет больного самостоятельно вызывать рвоту.
o Рвотные массы в огромном количестве содержат зловонное разлагающееся содержимое с остатками многодневной пиши.
o При осмотре обращает внимание сухость языка и кожных покровов. o При аускультации слышен «шум плеска» в проекции желудка.
oОпорожнение желудка в стадиях субкомпенсации и декомпенсации значительно облегчает самочувствие больных.
Инструментальные диагностические методы
Особую роль при этом осложнении язвенной болезни играет рентгенологическое исследование.
oВ стадии компенсации выявляют некоторое увеличение размеров желудка, рубцово-язвенную деформацию пилородуоденальной зоны. Отмечают замедление желудочной эвакуации до 12
ч.
oПри субкомпенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации моторики желудка — увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности. В этой стадии появляется симптом так называемого «трёхслойного желудка» (трёхслойное
содержимое — контрастное вещество, слизь, воздух). Задержка эвакуации составляет более
12 ч.
oСтадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размеров желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации. Бариевая взвесь остаётся в желудке более 24 ч.
ФЭГДС.
oВ первой стадии отмечают выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5—1 см. Можно обнаружить гипертрофию слизистой оболочки желудка и усиленную перистальтику.
oВо второй стадии метод даёт точные представления о значительном сужении пилородуоденачьного канала, задержке эвакуации желудочного содержимого, увеличении
размеров желудка.
oВ третьей стадии выявляет резкое сужение пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие перистальтики желудочной стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.
Исследование моторной функции методом иономанометрии даёт представление о тонусе, частоте, амплитуде сокращений желудка натощак и после приёма пищевого раздражителя, позволяет определить время задержки начальной эвакуации. Для компенсированного стеноза характерен редкий ритм активных желудочных сокращений. При субкомпенсированном моторная функция ослабляется.
Встадии декомпенсации выявляют резкое снижение тонуса и двигательной активности желудка.
УЗИ. Выполнение УЗИ брюшной полости натощак в поздних стадиях стеноза позволяет визуализировать наполненный жидкостью желудок. Метод неточен в плане определения стадии стеноза, но может быть полезным для экспресс-диагностики.
Лабораторная диагностика
При помощи лабораторной диагностики (при поздних стадиях стеноза) определяют признаки метаболического (хлор-чувствительного) алкалоза, эксикоза, гипогликемии, гипопротеинемии.
Лечение
1.Консервативная терапия при пилородуоденальном стенозе становится предоперационной подготовкой больных к плановому хирургическому вмешательству.
Она направлена, прежде всего, на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов.
Кроме того, необходимо обеспечить коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. Этих целей достигают парентеральным введением солевых и белковых препаратов.
В поздних стадиях стеноза одним из наиболее эффективных способов подготовки больного к операции служит энтеральное зондовое питание (зонд проводят с помощью эндоскопа за уровень сужения в тощую кишку).
В настоящее время существует много питательных смесей для энтерального питания. В клинической практике наибольшее распространение получили сбалансированные пищевые смеси: Нутризон, Изокап, Эншур.
Большое внимание следует уделить восстановлению или улучшению двигательной активности желудка, создав условия для профилактики развития послеоперационных осложнений, включающих моторно-эвакуаторные расстройства. С этой целью проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой, назначают современные прокинетические средства.
2.Хирургическая тактика
Процесс рубцевания пилородуоденальной зоны носит необратимый и прогрессирующий характер. Поэтому лечение данного осложнения может быть только оперативным, независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка, нарушений его моторной и эвакуаторной функций. Пилородуоденальный стеноз — показание к хирургическому лечению. При выборе метода оперативного вмешательства следует учитывать стадию развития стеноза и степень нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также особенности желудочной секреции и степень операционного риска.
Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями — наиболее частое вмешательство при этой патологии. Его выполняют более чем у половины больных. Наиболее аргументированы показания к этой операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Её можно выполнить и в части случаев субкомпенсированного стеноза, когда больным была проведена адекватная предоперационная подготовка (восстановление водно-электролитных нарушений, заживление активной язвы, нормализация тонуса желудка и темпов желудочного опорожнения). Летальность при такой операции, выполняемой в плановом порядке, близка к нулю.
Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа — новое техническое направление малоинвазивной хирургии. Её выполняют при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Летальность после таких операций также стремится к нулевой отметке.
Стволовая ваготомия с антрумэктомией показана при пилородуоденальных стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации, а также при сочетанной форме язвенной болезни. Комбинация резекции желудка со стволовой ваготомией позволяет уменьшить объём удаляемой части органа, сохраняя при этом лечебный эффект операции. Летальность при этих операциях составляет 0—2%.
Резекция желудка показана больным с декомпенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей функцией желудка. Летальность при этом составляет 1—4%.
Гастроэнтеростомия как окончательный способ лечения показана пожилым больным, находящимся в тяжёлом состоянии, с поздними стадиями стеноза, фактически при «отзвучавшей» язве. Этих больных по ряду причин не удаётся подготовить к плановому вмешательству, что обусловлено чаще всего крайне высоким операционно-анестезиологическим риском. Обычно при язвенном пилородуодснальном стенозе формируют задний позадиободочный гастроэнтероанастомоз по Гакеру. В настоящее время такие операции приходится выполнять довольно редко.
5. Синдром Маллори-Вейсса: причины развития, клиника, диагностика, лечение.
Синдром Мэллори-Вейсса - это продольный разрыв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в области пищеводно-желудочного соединения, происходящий при сильных позывах к рвоте или во время самой рвоты.
Предрасполагающими факторами к развитию синдрома Мэллори-Вейсса являются те, которые приводят к повышению внутрипросветного давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Это следующие факторы:
Позывы на рвоту и сама рвота. К факторам, предрасполагающим к появлению выраженной рвоты, прежде всего относятся:
o Алкоголизм (в 40-75% случаев синдром Мэллори-Вейсса возникал на фоне рвоты после чрезмерного употребления алкоголя).
o Беременность.
oБулимия (психическое расстройство, при котором наблюдается резкое усиление аппетита, наступающее обычно в виде приступа и сопровождающееся чувством мучительного голода. При этом после употребления большого количества пищи пациент обычно искусственно вызывает рвоту).
Икота.
Кашель.
Тупые травмы живота.
Проведение сердечно-лёгочной реанимации.
Наличие диафрагмальной грыжи. Наиболее часто описанные факторы вызывают разрыв слизистой оболочки у пациентов с диафрагмальной грыжей.
Ятрогенное поврежденное слизистой оболочки в области желудочно-пищеводного перехода может возникнуть в результате проведения эндоскопического исследования пищевода и желудка. Но повреждение такого характера возникает крайне редко.
Внекоторых случаях синдром Мэллори-Вейсса развивался без видимых причин.
Патогенез синдрома Мэллори-Вейсса
Синдром Мэллори-Вейсса возникает в результате резкого повышения пристеночного давления в верхнем отделе пищеварительного тракта (в области желудочно-пищеводного перехода). Внезапное растяжение этого участка приводит к появлению линейного разрыва слизистой оболочки и кровотечению.
Другим возможным механизмом возникновение синдрома Мэллори-Вейсса является образование выраженного пролапса или инвагинации верхней части желудка в пищевод, что может выявляться при сильных позывах на рвоту во время эндоскопии.
Клинические проявления синдрома Мэллори-Вейсса
Классически заболевание проявляется примесями крови в рвотных массах (гематемезис), которые появляются после повторяющихся приступов рвоты или позывов на рвоту. Однако типичная картина отмечается лишь у 30-50% пациентов.
К менее часто встречающимся симптомам относятся: мелена, наличие неизмененной крови в испражнениях, обморок и боли в животе.
Осложнения синдрома Мэллори-Вейсса
При выраженном кровотечении и наличии сопутствующих заболеваний могут развиться такие тяжёлые осложнения, как ишемия миокарда (вплоть до инфаркта) и гиповолемический шок.
В ходе проведения эндоскопических лечебных манипуляций кровотечение в месте повреждения слизистой оболочки может усилиться и даже возможно развитие перфорации.
При использовании с лечебной целью эндоваскулярной эмболизации кровоточащего сосуда возможно развитие ишемии и инфаркта кровоснабжаемых им тканей.
Заподозрить синдром Мэллори-Вейсса можно у пациентов с примесью крови в рвотных массах, особенно на фоне алкогольной интоксикации.
Основным методом диагностики синдрома Мэллори-Вейсса является эндоскопическое исследование, которое помимо диагностического предназначения позволяет выполнять ряд манипуляций, направленных на остановку кровотечения. Исследование лабораторных показателей крови помогает оценить тяжесть состояния.
Методы диагностики
oАнамнез
При сборе анамнеза следует расспросить пациента об употреблении накануне алкогольных напитков, приёме препаратов группы НПВП, наличии ранее диагностированных заболеваний ЖКТ (особенно пищевода и желудка). Следует уточнить время появления симптомов и их динамику.
oФизикальное обследование
Синдром Мэллори-Вейсса не имеет характерных физикальных проявлений. Однако могут определяться изменения, характерные для кровотечений. К таким изменениям относят бледность кожных покровов, тахикардию, артериальную гипотензию, ортостатический коллапс. Возможно развитие шока.
o Лабораторные методы диагностики
o Инструментальные методы диагностикиЭКГ
Эндоскопическое исследование
План диагностики
При поступлении пациента с целью оценки его состояния и тяжести кровотечения необходимо проведение лабораторного исследования показателей крови (гематокрит, гемоглобин, эритроциты).
Также необходимо незамедлительное определение группы крови по системе AB0 и наличия резус-фактора, что связано с вероятностью последующего переливания препаратов крови.
ЭКГ выполняют с целью выявления возможных осложнений.
Проведение эндоскопии позволяет определить локализацию и характер поражения слизистой оболочки ЖКТ.
Консервативное лечение
Консервативное лечение заключается в проведении внутривенной инфузионной терапии с целью восполнения внутрисосудистого объёма. При тяжёлой кровопотере может потребоваться переливание препаратов крови.
Сцелью уменьшения рвоты назначают противорвотные препараты (например, прохлорперазин в дозе 5-10 мг перорально или в/м 4 раза в день (не более 40мг/сут) ).
Также назначают препараты снижающие кислотность желудочного сока (например, ингибиторы протоновой помпы - омепразол ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез ) в дозе 20 мг внутрь или эзомепразол ( Нексиум ) в дозе 20-40 мг внутрь в течение 2-х недель.
Рекомендованы антациды и обволакивающие средства: сукральфат ( Вентер ) в дозе 1 г внутрь 4 раза в день в течение 2-х недель).
Сгемостатической целью при кровотечении устанавливают зонд Сенгстакена-Блэкмура, по которому в желудок вводят раствор адреналина ( Адреналина гидрохлорида ) или норадреналина (0,1% раствор 4 мл) вместе с 100-150 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты (Аминокапроновой кислоты р-р 5% ) или дают пить по 1 ст.л. этой смеси каждые 15 мин.
Эндоскопические методы лечения
Существует несколько эффективных эндоскопических методов остановки кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса:
Многополюсная электрокоагуляция.
Многополюсную электрокоагуляцию обычно используют в целях остановки активного кровотечения. Эффективность и безопасность данного метода была доказана в нескольких рандомизированных, контролируемых исследованиях. Электрокоагуляцию достаточно часто сочетают с местным введением адреналина.
Местное введение адреналина.
Адреналин ( Адреналина гидрохлорида раствор ) вводят местно в область кровотечения и по периферии в количестве 0.5-1мл (разведение 1:10000-1:20000). Остановка кровотечения при использовании адреналина происходит в результате выраженного сосудосуживающего действия адреналина.
При введении адреналина следует контролировать состояние пациента, так как в некоторых случаях адреналин может попасть в системный кровоток и привести к развитию серьёзных сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим у пациентов с сопутствующими обострениями сердечно-сосудистых заболеваний следует избегать введения этого раствора.
Склеротерапия.
Эффективной мерой в остановке кровотечения может оказаться введение склерозирующего препарата полидоканол. Однако проведение склеротерапии может осложниться нарушением трофики глубоких тканей
сих некрозом и возможностью перфорации пищевода.
Метод аргонно-плазменной коагуляции.
Эндоскопический гемостаз с использованием аргонно-плазменной коагуляции в комбинации с инъекцией гемостатических растворов является высокоэффективным методом гемостаза при острых пищеводножелудочных кровотечениях. На данный момент существует ограниченное количество данных о применении аргонно-плазменной коагуляции, но этот метод приобретает всё большую популярность. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза, предотвратить возникновение рецидива кровотечения и снизить количество экстренных оперативных вмешательств у больных с пищеводно-желудочными кровотечениями.
Кпреимуществам аргонно-плазменной коагуляции следует отнести: эффективность метода, бесконтактность, отсутствие образования дыма во время выполнения коагуляции, отсутствие помех на видеомониторе.
Кнедостаткам метода можно отнести относительную техническую сложность выполнения коагуляции и необходимость следования точной инструкции выполнения коагуляции во избежание таких осложнений как субмукозная эмфизема и микроперфорация полого органа.
Эндоскопическое лигирование сосудов.
Эндоскопическое лигирование кровоточащего сосуда является эффективным в лечении кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса. Данный метод является сравнимым по эффективности и безопасности с методом местного введения адреналина. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно показано при наличии сопутствующей портальной гипертензии с варикозными расширениями сосудов в гастроэзофагеальной области, когда применение тепловой коагуляции не рекомендовано.
Эндоскопическое гемоклипирование.
Клипирование - наложение металлических скобок (клипс) на видимый сосуд или очаг кровотечения с помощью специального приспособления - аппликатора, проводимого через инструментальный канал эндоскопа. Важным моментом успешного наложения клипсы является правильная установка ее в аппликатор. Техника наложения клипсы зависит от конкретных анатомических условий: локализации патологического очага, его размеров и консистенции, ориентации и хода кровеносных сосудов, визуализации кровоточащего сосуда или ее отсутствия. Метод является высокоэффективным и в отличие от электрокоагуляции не приводит в дальнейшем к некрозу тканей и перфорации.
Внекоторых случаях (при сложной локализации кровотечения) применение эндоскопического гемоклипирования затруднено.
Эндоваскулярные методы лечения.
Селективное введение вазопрессина или эмболизация левой желудочной артерии используются в группе пациентов не отвечающих на применение эндоскопических методов лечения или же имеющих высокий риск развития осложнений при эндоскопических манипуляциях.
Хирургическое лечение
Вслучае отсутствия эффекта от консервативных, эндоскопических и других методов лечения прибегают к открытому хирургическому вмешательству. При синдроме Мэллори-Вейсс выполняют гастротомию и прошивание кровоточащих сосудов трещины (операция Бейе).
Тактика лечения
oЛечение пациента с синдромом Мэллори-Вейсса должно начинаться с проведения реанимационных мероприятий, направленных на поддержание нормальной гемодинамики, и выполнения (как можно быстрее)
эндоскопического исследования.
oГемодинамически нестабильным пациентам и пациентам, которым необходимо проведение повторных эндоскопических вмешательств следует воздержаться от приёма пищи. В остальных случаях при отсутствии тошноты или рвоты у пациента возможно осторожное употребление жидкой пищи и при нормальной её
переносимости переход на обычную диету в течение 48 часов.
oВ случае визуализации некровоточащего сосуда или прилипшего к слизистой оболочки сгустка крови какихлибо дополнительных манипуляций, как правило, не производят (за исключением случаев наличия коагулопатии у данного пациента). Также не требует проведения активного лечения при синдроме МэллориВейсса наличие фибринозных наложений в месте дефекта слизистой оболочки, так как риск развития
повторного кровотечения в данном случае минимален. Таким пациентам показано наблюдение в стационаре в течение 48 часов.
oНаличие активного кровотечения в области желудочно-пищеводного соединения является показанием к проведению эндоскопических манипуляций, направленных на его остановку.
oПри неэффективности эндоскопических методов применяется эмболизация левой желудочной артерии или экстренная операция.
1.5.Кишечная непроходимость.
1.Кишечная непроходимость: определение понятия, классификация. Особенности предоперационной подготовки, показания к резекции кишки.
Острая кишечная непроходимость - патологический симптомокомплекс. развивающийся в результате различных заболеваний, характеризующихся нарушением пассажа кишечного содержимого.
Классификация острой кишечной непроходимости
По морфофункциональному принципу:
1.Динамическая (функциональная) непроходимость - Спастическая - Паралитическая
2.Механическая непроходимость
- Странгуляционная:
A.ущемление в грыжевых воротах. Б. заворот,
B.узлообразованне
- Обтурационная:
A. Обтурация кишки извне (опухолью, воспалительным инфильтратом)
Б. Обтурация просвета инородным телом (каловым или желчным камнем, безоаром)
B. Обтурация в результате патологических процессов в стенке кишки (опухоль, рубцовая стриктура, воспалительные изменения стенки)
- Смешанная А. инвагинация. Б. спаечная.
Принципиальным отличием динамической кишечной непроходимости является отсутствие механического препятствия для пассажа кишечного содержимого. Развитие непроходимости в этом случае связано с нарушением иннервации тонкой кишки, что реализуется, как правило, в двух вариантах.
Спастическая непроходимость возникает в результате активации симпатической нервной системы и может являться следствием отравления фосфорорганическнми соединениями или солями тяжелых металлов.
Паралитический вариант динамической непроходимости встречается чаще и связан с вторичным угнетением двигательной активности кишки при различной патологии. Паралитическая непроходимость развивается в рамках синдрома энтеральной недостаточности при шоке, перитоните, панкреонекрозе. Парез кишечника сопровождает ранний послеоперационный период при вмешательствах на органах брюшной полости, тяжесть пареза, как правило, коррелирует с травматичностью хирургического доступа и объемом вмешательства.
Механическая непроходимость подразумевает наличие органического препятствия пассажу кишечного содержимого. В зависимости от механизма развития выделяют три формы механической непроходимости.
Странгуляционной называют непроходимость, при которой, помимо механического препятствия пассажу, страдает магистральный кровоток в результате механического сдавления брыжейки кишки. Закономерно, что все виды странгуляций имеют яркую клинику, торпидной течение и подразумевают экстренное хирургическое вмешательство, так как не устраненная своевременно ишемия кишки быстро приводит к развитию некроза последней. Исходя из механизма странгуляции, эта форма непроходимости характерна для кишки, имеющей брыжейку, в связи с чем странгуляцнонные формы чаще встречается на уровне тонкой и сигмовидной кишки.
Обтурационная непроходимость протекает без первичной острой ишемии, связанной с блокадой кровотока в брыжеечных сосудах. В связи с этим обтурация имеет менее яркую клинику, прогрессирует медленнее. Ишемия кишки в приводящих отделах при обтурации носит вторичный характер и связана с внутрикишечной гипертензией. Некротические изменения в этом случае наступают несколько позже, чем при странгуляции. Обтурация может встречаться как в тонкой, так и в толстой кишке, однако в связи с тем. что опухоли, как правило, развиваются в толстой кишке, обтурационная кишечная непроходимость чаще бывает толстокишечной.
Смешанная непроходимость характеризуется сочетанием в патогенезе черт, характерных для странгуляции и обтурации. Так. при формировании инвагината. помимо нарушения магистрального кровотока, за счет внедрения одной кишки в другую возникает и обтурация просвета кишки. Спаечная кишечная непроходимость за счет деформации кишки рубцами также сочетает в себе обтурацию и странгуляцию.
По уровню препятствия:
1.Высокая (тонкокишечная)
2.Низкая (толстокншечная).
По происхождению:
1.Врожденная
2.Приобретенная
По состоянию кишечного пассажа:
1.Частичная.
2.Полная.
Показания к экстренному хирургическому вмешательству:
-странгуляционная кишечная непроходимость;
полная механическая непроходимость обтурационного или смешанного генеза;
-острая кишечная непроходимость, осложненная перитонитом.
При тяжелом состоянии пациента показана кратковременная предоперационная подготовка, объем которой должен быть согласован с анестезиологом-реаниматологом. Продолжительность предоперационной подготовки не должна превышать 2 часов. Компоненты предоперационной подготовки;
-декомпрессия желудочно-кишечного тракта;
-коррекция водно-электролитных нарушений н гиповолемни;
-антибактериальная профилактика.
Оценка жизнеспособности кишечника.
Производится после устранения непроходимости и восстановления кровоснабжения. Основные признаки жизнеспособной кишки:
-розовый цвет:
-наличие перистальтики;
-пульсации краевых сосудов брыжейки.
При сомнениях в жизнеспособности пользуются следующими приемами:
-введение в брыжейку 0,25 % раствора новокаина:
-согревание кишки теплыми салфетками;
-проба с 10% раствором Na Cl (при нежизнеспособная кишка в ответ на нанесение гипертонического раствора сморщивается).
Нежизнеспособная кишка должна быть резецирована в пределах здоровых тканей. Оценивая жизнеспособность кишки по состоянию серозы, учитывают, что протяженность некроза слизистой гораздо более протяженная. Необходимо помнить, что избыточное внутрипросветное давление испытывает приводящий отрезок кишки. В связи с этим , резекция производится с обязательным удалением не менее 40 см. приводящего и 20 см. отводящего отрезка от видимых границ некроза.
Затем формируют межкишечный анастомоз. В крайних случаях возможно выведение кишечных стом.
2. Странгуляционная кишечная непроходимость: определение, причины развития, особенности патогенеза, диагностика, лечение.
Странгуляционной называют непроходимость, при которой, помимо механического препятствия пассажу, страдает магистральный кровоток в результате механического сдавления брыжейки кишки. Закономерно, что все виды странгуляций имеют яркую клинику, торпидной течение и подразумевают экстренное хирургическое вмешательство, так как не устраненная своевременно ишемия кишки быстро приводит к развитию некроза последней. Исходя из механизма странгуляции, эта форма непроходимости характерна для кишки, имеющей брыжейку, в связи с чем странгуляцнонные формы чаще встречается на уровне тонкой и сигмовидной кишки.
Различают три вида странгуляционной кишечной непроходимости: заворот, узлообразование и защемления.
Заворот наблюдают в тех отделах кишечника, где есть брыжейка. Способствуют его появлению рубцы и сращения в брюшной полости, длинная брыжейка кишки, голодание с последующим переполнением кишечника грубой пищей, усиленная перистальтика кишечника. Узлообразование может возникать на любом уровне тонкой и толстой кишок, где подвижная брыжейка. Чаще узлы образуются из петель тонкой кишки и сигмовидной кишки. Защемительное кольцо формируется тонкой кишкой, а защемляется сигмовидная кишка.
Заворот тонкой кишки - наиболее типичная форма странгуляционной тонкокишечной непроходимости. Заворот - перекрут кишки, в качестве оси при которой выступает брыжейка. При этом, помимо механической непроходимости, обязательно страдает магистральный кровоток, что обуславливает интенсивный болевой синдром и быстротечность прогрессирования некроза кишки. Завороты, как правило, возникают при обильной пищевой нагрузке после длительного голодания.
Особенности клинической картины:
-резкое начало:
-чрезвычайно интенсивный (вплоть до болевого шока) болевой синдром;
-схваткообразная боль с четкой временной периодичностью возобновления боли;
-рвота на высоте болевого приступа, приносящая кратковременное облегчение:
-на ранних стадиях сохранение дефекации и отхождения газов.
Особенности объективного обследования:
-беспокойное поведение больного во время болевого приступа;
-минимальная симптоматика при объективном исследовании системы пищеварения:
-положительные симптомы Валя. Склярова.
-жесткая перистальтика при аускультации на высоте приступа Особенности инструментального обследования:
В ранних стадиях рентгенологические признаки непроходимости могут отсутствовать. Позднее обнаруживают множественные горизонтальные уровни жидкости в тонком кишечнике, чаши Клойбера.
Особенности хирургической тактики.
Показана экстренная операция. Объем вмешательства - деторзия тонкой кишки. При некрозе кишки - резекция кишки с формированием межкишечного анастомоза.
Заворот сигмовидной кишки - странгуляционная толстокншечная непроходимость. Предрасполагает завороту сигмы врожденные особенности анатомии - у-длинение кишки и подвижность и деформация ее брыжейки (мегадолихосигма).
Особенности клинической картины:
-резкое начало в идее интенсивных схваткообразных болей в левой половине живота:
-из диспепсических жалоб первыми являются отсутствие стула и газов, рвота присоединяется позднее:
Особенности объективного исследования:
-асимметрия живота за счет вздутия правой половине живота с западением левой подвздошной области: при ректальном исследовании определяется симптом Обуховской больницы:
-возможны кровянистые выделения из прямой кишки:
-положительный симптом Цеге-Мантейфеля.
Особенности инструментального обследования:
Определяется резко раздутая в виде «автомобильной шины» сигмовидная кишка. заполняющая большую часть брюшной полости. При пневмонрригоскопни заполняются прямая кишка н дистальный отдел сигмовидной до места странгуляции, проксимальнее воздух не проходит.
Особенности хирургической тактики.
Заворот сигмовидной кишки - показание к экстренной операции. При нежизнеспособности кишки ее резецируют. Завершают операцию либо формированием межкишечного анастомоза, либо - одноствольной концевой сигмостомой (дистальный конец утаивают наглухо При отсутствии некроза возможна резекция сигмовидной кишки с наложением анастомоза или мезосигмопликация по Гаген-Торну*.
Узлообразование - самая тяжелая форма странгуляционной непроходимости.
Известны случаи смерти через 12 часов от начала заболевания, что объясняется ранней гангреной кишки, исключением значительной части кишечника, шоком.
Узлообразование дает очень высокий процент летальности, который достигает 40-50%, несмотря на проведение раннего оперативного вмешательства.
Возникает чаще ночью.
В узлообразовании всегда участвуют два отдела кишечника, чаще сигмовидная и тонкая кишки.
Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При узлообразовании, завороте - устранить узел, заворот, при некрозе - резекция кишки; при перитоните - кишечная стома.
При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см. выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке.
3. Обтурационная кишечная непроходимость: определение, причины развития, особенности патогенеза, диагностика, лечение.
Обтурационная непроходимость протекает без первичной острой ишемии, связанной с блокадой кровотока в брыжеечных сосудах. В связи с этим обтурация имеет менее яркую клинику, прогрессирует медленнее. Ишемия кишки в приводящих отделах при обтурации носит вторичный характер и связана с внутрикишечной гипертензией. Некротические изменения в этом случае наступают несколько позже, чем при странгуляции. Обтурация может встречаться как в тонкой, так и в толстой кишке, однако в связи с тем. что опухоли, как правило, развиваются в толстой кишке, обтурационная кишечная непроходимость чаще бывает толстокишечной.
Причины развития
1.Предрасполагающие (грыжи живота, спаечный процесс, опухоли кишки и брюшной полости)
2.Производящие факторы:
А. Изменения внутрибрюшного давления.
Б. Изменения моторики кишки (обильный прием пиши на фоне длительного голодания, прием грубой клетчатки, введение докормов и прикормов у младенцев)
Обтурационная кишечная непроходимость возникает вследствие полного или частичного закупоривания просвета кишки без нарушения кровообращения в ее брыжейке.
При непроходимости, вызванной желчным камнями, в анамнезе больные жалуются на приступы печеночной колики, их беспокоят схваткообразные боли в животе, рвота, которая может иметь "каловый