Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

К экзамену / Ответы на вопросы

.pdf
Скачиваний:
426
Добавлен:
12.08.2019
Размер:
2.11 Mб
Скачать

предбрюшинной клетчатки. Выделяют связку Купера (плотная фиброзная структура, покрывающая сверху и сзади верхнюю ветвь лобковой кости). После рассечения фыжевого мешка ею высоко перевязывают и отсекают. Иссекают ослабленную, разволок-нённую часть поперечной фасции, после чего ее ушивают.

4.Бедренные грыжи: анатомия бедренного канала, клиника, дифференциальная диагностика, методы оперативного лечения.

Внутреннее отверстие бедренного канала находится в медиальном углу lacuna vasorum и ограничено спереди паховой связкой, изнутри — lig. lacunare (Gimbernati), снаружи — v. femoralis, сзади — утолщенной надкостницей лобковой кости — lig. pectineale (Cooperi). Оно заполнено рыхлой клетчаткой с лимфатическим узлом Пирогова. Со стороны брюшной полости внутреннее отверстие закрыто париетальным листком брюшины и поперечной фасцией, которая здесь истончена, пронизана многочисленными отверстиями и называется septum femorale.

Наружным отверстием бедренного канала является hiatus saphenus на поверхностном листке широкой фасции бедра.

Стенки бедренного канала образуются спереди поверхностным листком широкой фасции бедра, сзади — глубоким листком этой же фасции и снаружи — бедренной веной. Длина канала 3 см.

В клетчатке канала содержатся глубокие лимфатические сосуды и узлы. В случае образования бедренной грыжи в канал проникает грыжевой мешок.

Бедренная грыжа (дифференциально-диагностические признаки):

Чаще встречается у женщин.

Как правило, всегда приобретённая.

Располагается ниже паховой складки. Клиника:

В начальной и канальной стадиях бедренная грыжа клинически трудноразличима.

Заподозрить такую грыжу можно на основании жалоб на боли в паху, нижнем отделе живота, верхнем отделе бедра. усиливающиеся при ходьбе и физической нагрузке.

В узком, ригидном внутреннем отверстии бедренного канала может возникать ущемление (в том числе пристеночное), в части случаев оно бывает первым клиническим проявлением грыжи.

Для полной бедренной грыжи характерно появление полусферического грыжевого выпячивания небольшого размера, расположенного под паховой связкой, медиаль-нее проекции бедренных сосудов.

Дифференциальный диагноз.

Бедренная грыжа – паховая грыжа

липома передней брюшной стенки

паховый лимфаденит

метастаз рака

аневризма бедренной артерии.

Пластика бедренного канала производится методом подшивания гребешковой фасции к пупартовой связке: доступ бедренный – операция Бассини; доступ паховый – операция Руджи - Парлавеччио.

Операция Бассини. Используют доступ к бедренному канату со стороны его наружного отверстия. Кожный разрез проводят параллельно и ниже проекции паховой связки.. Тщательно освобождают грыжевой мешок от жировой клетчатки и окружающих фасциальпых оболочек. Грыжевой мешок выделяют как можно выше, вскрывают, прошивают и отсекают. При выделении грыжевого мешка следует помнить, что с медиальной стороны может находиться моченой пузырь, а латерально — бедренная вена. Закрывают грыжевые ворота путём сшивания паховой и лонной (куперовой) связок. Всею накладывают три-четыре, контролируй, не сдавлена ли бедренная вена. Вторым рядом швов между серповидным краем широкой фасции бедра и гребенчатой фасцией ушивают бедренный канал.

Операция Руджи—Парлавеччио, Разрез кожи проводят параллельно и выше паховой связки (как при паховой грыже). Вскрывают апоневроз наружной косой мышцы (т.е. попадают в паховый канал). Обнажают паховый промежуток. Рассекают поперечную фасцию в продольном направлении. Отодвигая предбрюшинную клетчатку, выделяют шейку фыжевого мешка. Грыжевой мешок выводят из бедренного канала, вскрывают, прошивают у шейки. Грыжевые ворота закрывают путём сшивания внутренней косой, поперечной мышц, верхнего края поперечной фасции с лонной и паховой связками. При необходимости внутреннее отверстие пахового канала ушивают до нормального размера, накладывая дополнительные швы на поперечную фасцию. Семенной канатик (или круглую связку матки) укладывают на мышцы. Рассечённый апоневроз наружной косой мышцы живота сшивают с формированием дупликатуры.

5. Послеоперационные грыжи: причины развития, клиника, хирургическое лечение.

Послеоперационные вентральные грыжи (ПОВГ) встречаются у 20—22% больных с грыжей. По сравнению с 50-ми годами, в России отмечается более чем троекратное увеличение частоты ПОВГ.

Этиология и патогенез послеоперационной грыжи

Среди общих факторов, приводящих к возникновению ПОВГ, выделяют предрасполагающие (депрессия репаративных процессов, снижение общей неспецифической реактивности организма) и производящие (ослабляющие брюшную стенку и изменяющие внутрибрюшное давление).

К местным причинам, способствующим формированию ПОВГ относят факторы, первично связанные с операцией, и факторы, обусловленные вторичными осложнениями со стороны раны.

Биомеханическая концепция патогенеза ПОВГ

Классификация ПОВГ (по J. Chevrel и R.M. Rath (SWR — classification)

Мадрид ,1999 г.)

(Классификация принята на XXI Международном конгрессе герниологов в Мадриде, организованном Европейским обществом герниологов в ноябре 1999 года).

По локализации:

срединная (М) боковая (CL) сочетанная (ML)

По ширине грыжевых ворот:

W1 (до 5 см)

W2 (5—10 см)

W3 (10—15 см)

W4 (более 15 см)

По частоте рецидива:

Rl, R2, R3, R4 и более.

Пример формулировки диагноза: ПОВГ (МW3R0)

Клиника:

Послеоперационные грыжи часто бывают обширных и гигантских размеров и иногда причиняют больным, среди которых много молодых пациентов, не меньшие физические и душевные страдания, чем тс заболевания, но поводу которых их оиернровачи. Беспокоят бати в животе, запоры, невозможность заниматься физическим трудом, эстетический дискомфорт.

Способы аллопластики с использованием синтетических протезов:

В зависимости от взаиморасположения протеза и свободных краев тканей, образующих грыжевые ворота, выделяют 3 основных способа аллопластики: l) позиция inlay — синтетический протез фиксируется непосредственно к внутреннему краю тканей, образующих грыжевые ворота, и является, таким образом, “продолжением” тканей брюшной стенки;

2)позиция onlay — синтетический протез фиксируется по краю наружной поверхности тканей, образующих грыжевые ворота, “накрывает” их;

3)позиция sublay — синтетический протез фиксируется по краю внутренней поверхности тканей, образующих грыжевые ворота, “покрывает” их изнутри;

4)inlay-onlay — комбинация первых двух способов.

Техника аллопластики при послеоперационных вентральных грыжах.

На всем протяжении иссекается старый послеоперационный рубец. Грыжевое выпячивание ликвидируется вскрытием грыжевого мешка, отделением и вправлением его содержимого в брюшную полость. Имеющийся дефект передней брюшной стенки по возможности ушивается. На дефект и заходя за его край на 6-7 см на неизмененный апоневроз, укладывается и подшивается отдельными капроновыми швами аллотрансплантат. Послойные швы на рану.

7. Ущемленные грыжи: определение, типичные и атипичные виды ущемления, клиника. Особенности операции при ущемленных грыжах, определение жизнеспособности ущемленной петли кишки, объем резекции кишки.

При резком повышении внутрибрюшного давления (при подъеме тяжестей, кашле, дефекации) мобильные органы брюшной полости выходят через грыжевые ворота в грыжевой мешок, и вследствие раздражения

брюшины происходит сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах. Ущемленные грыжи составляют 4,5-5,0% всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Клиническая картина ущемлённой грыжи:

внезапное начало при впервые появившейся или уже имевшейся грыже во время повышения внутрибрюшного давления

невправимость ранее вправимой грыжи

внезапная резкая, постепенно усиливающаяся, иногда приступообразная боль в животе

тошнота, икота, мучительная многократная рвота

задержка стула и газов

общее тяжелое, часто коллаптоидное состояние больного

напряжение, резкая болезненность грыжевого выпячивания

отрицательный симптом кашлевого толчка

дальнейшее развитие симптомов заболевания связано с нарастанием симптоматики, обусловленной ущемлением и прогрессированием

явлений кишечной непроходимости и перитонита.

По механизму различают:

эластическое ущемление

каловое

комбинированное ущемление

Патогенез эластического ущемления:

быстрое внедрение внутренностей в грыжевой мешок

рефлекторный спазм мышц в области грыжевых ворот

нарушение венозного оттока в ущемлённых органах

отёк стенки ущемлённых органов__ прекращение артериального притока ишемия стенки органов, их некроз и гангрена

развивается картина странгуляционной кишечной непроходимости с перитонитом, флегмоной грыжевого мешка и брюшной стенки.

Патогенез калового ущемления

сдавление находящихся в грыжевом мешке органов в результате переполнения их каловыми массами, газами.

развитие патологических изменений происходит сравнительно медленно, петли кишки перерастягиваются, утрачивая способность

перистальтировать - нарушается эвакуация содержимого, развивается

обтурационная кишечная непроходимость.

в результате сдавления сосудов брыжейки нарушается венозный отток , а в последующем, с возникновением отёка, и артериальный приток,

стенка ущемлённой кишки некротизируется, развивается флегмона грыжевого мешка и брюшной стенки, перитонит.

Патогенез комбинированного ущемления

его возникновение и клинические проявления складываются из признаков эластического и калового ущемлений.

Особые разновидности ущемления

Ретроградное (грыжа Майдля) - “обратное” ущемление трёх и более петель тонкой кишки, в виде букв “V” или “W”, причём петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть жизнеспособными, в то время как петли, находящиеся в брюшной полости, некротизируются.

Пристеночное (грыжа Рихтера) - ущемляется противобрыжеечный край кишечной стенки. Чаще всего такой вид ущемления наблюдается при бедренных, паховых, реже пупочных и грыжах белой линии живота.

Мнимое или ложное (ущемление Брока) - перитонит различного, не связанного с ущемлением грыжи, генеза, а так же асцит могут симулировать ущемление грыжи вследствие заполнения грыжевого мешка вправимой или невправимой грыжи экссудатом или транссудатом, сопровождающееся появлением боли, напряжения в области грыжевого мешка.

Грыжа Литтре - ущемление дивертикула Меккеля - патогенез и клиническая картина напоминают пристеночное ущемление (грыжу Рихтера).

Дифференциальный диагноз ущемлённой грыжи

невправимая грыжа;

копростаз;

острый паховый лимфаденит;

острый умбилисцит;

наличие вульгарных воспалительных инфильтратов в местах,

соответствующих локализации грыж.

Лечение хирургическое. Ущемленная грыжа – абсолютное показание к экстренной операции. Недопустимо насильственное вправление ущемленных грыж, так как возможны:

вправление нежизнеспособной кишки;

мнимое вправление;

разрыв кишки в грыжевом мешке с последующим развитием

перитонит;

разрыв сосуда и кровотечение в брюшную полость.

Особенности оперативного лечения ущемленных грыж

«Не рассекая ущемляющего кольца, вскрыть грыжевой мешок, удалить выпот, провести ревизию жизнеспособности ущемленного органа!». Кишка жизнеспособна: розовая или красного цвета, серозная оболочка гладкая блестящая; слегка отечная стенка; пульсация сосудов сохранена; видимая перистальтика на ущемленном участке.

Кишка нежизнеспособна: черно-землистого или черного цвета; стенка отечна с участками субсерозных кровоизлияний; имеется тромбоз крупных сосудов; пульсация мелких сосудов отсутствует; перистальтики нет, и она не восстанавливается; при действии гипертонических растворов она «проваливается».

Варианты операций Кишка жизнеспособна – рассекается ущемляющее кольцо, кишка

погружается в брюшную полость, производится грыжесечение и пластика грыжевых ворот.

Кишка нежизнеспособна – срединная лапаротомия, внутрибрюшная резекция кишки, отступя проксимально не менее 40 см, и дистально – не менее 15-20 см с анастомозом «бок в бок», допустимо – «конец в конец». Удаление содержимого грыжевого мешка наружу, грыжесечение и пластика грыжевых ворот.__

1.7. Перитонит.

1. Перитонит: определение понятия, классификация, патогенез.

Перитонит воспаление листков брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами с нарушением функций жизненно важных органов и систем.

Классификация перитонита

1.По этиологии:

первичный;

вторичный;

третичный.

Первичный перитонит – крайне редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника. Вызывают: эшерихии, клебсиеллы, энтерококки, стафилококки. Вторичный перитонит – осложнение острых воспалительных деструктивных заболеваний или повреждений органов живота, образующих морфологический субстрат – источник перитонита.

Третичный перитонит – рецидивирующая и персистирующая форма, развивающаяся при повреждении механизмов противоинфекционной защиты. Причина: мультирезистентные штаммы коагулазонегативных стафилококков, энтерококков, энтеробактерий, псевдомонад, грибы Candida spp..

2.По характеру содержимого брюшной полости:

серозный перитонит;

серозно-геморрагический перитонит;

серозно-фибринозный перитонит;

гнойный перитонит;

желчный перитонит;

каловый перитонит;

химический перитонит.

3.По распространенности:

распространенный перитонит;

местный перитонит:

-отграниченный;

-неотграниченный.

4.По тяжести течения:

без абдоминального сепсиса;

абдоминальный сепсис;

тяжелый сепсис;

септический шок.

5.По осложнениям:

внутрнбрюшные: оментнт. кишечные свищи, абсцессы органов;

флегмона брюшной стенки, забрюшннной клетчатки, эвентрацня н т.д.

внутрнгрудные: пневмония, плеврит, меднастеннт, эмпиема н т.д.;

сепсис;

органная недостаточность.

Патогенез

Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи, мочи, крови.

Наиболее частая причина бактериального перитонита — перфорация полого органа желудочно-кишечного тракта, вследствие которой в брюшную полость попадает желудочное или кишечное содержимое и микрофлора, то есть бактерии, которые обитают в просвете желудка/кишечника.

Перфорация полого органа может возникать вследствие:

разрыва червеобразного отростка (осложнение острого аппендицита)

прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

изъязвления лимфоидной бляшки при брюшном тифе

повреждения стенки кишечника инородным телом

перфорации дивертикула кишечника

некроза кишки при грыже

перерастяжения кишки при кишечной непроходимости

перфорации злокачественной опухоли

и других причин.

Кроме того, перитонит может возникать вследствие нагноения избыточной свободной жидкости в брюшной полости, образовавшейся вследствие пропотевания из-за повышения венозного давления (асцит), воспаления органов брюшной полости (например, при кишечной непроходимости, неосложнённом аппендиците, гинекологических заболеваниях), внутрибрюшного кровотечения (гемоперитонеум).

Перитонит начинается и развивается как воспаление. Строго говоря, воспаление, даже если оно распространяется на большую часть брюшинного покрова, является местным реактивным процессом, поскольку соотносится с одной из полостей тела — животом. Именно в этом смысле перитониту присущи все патологические механизмы острого местного воспаления.

Сосудистая реакция, выражающаяся сначала в спазме прекапиллярных сфинктеров, а затем — в паралитическом расширении микроваскулярного ложа.

Экссудация — выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов.

Инфильтрация и клеточная пролиферация за счёт миграции из кро ви в окружающую ткань форменных элементов.

Фагоцитоз — захват и уничтожение чужеродных повреждающее агентов активными форменными элементами.

Регенерация и репарация повреждённых структур.

Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов — медиаторов воспаления.

В зависимости от силы и длительности воздействия повреждающего агента, а также от реактивности организма воспаление брюшины приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. Одновременно, в большей или меньшей степени, при перитоните в пределах воспалительного ответа реализуются и механизмы противоинфекционной защиты, выражающиеся в отграничении и подавлении воспалительного процесса.

2. Современные принципы комплексного лечения перитонита. Особенности оперативного вмешательства в зависимости от распространенности процесса.

Лечение распространённого перитонита

Основные направления:

Оптимальная хирургическая тактика;

Рациональная антибактериальная терапия;

Адекватная интенсивная терапия.

Факторы, определяющие успех лечения перитонита:

80% - оптимальная хирургическая тактика (адекватная санация);

20% - антибактериальная и интенсивная терапия.

Оптимальная хирургическая тактика:

Задачи оперативного вмешательства:

1)Устранение источника перитонита;

2)Интраоперационная санация;

3)Декомпрессия ЖКТ;

4)Создание условий для пролонгированной санации брюшной полости в послеоперационном периоде.

Устранение источника перитонита:

Источник перитонита должен быть надёжно ликвидирован с помощью наименее травматичного и технически легко выполнимого способа.

Общепринятый доступ – срединная лапаротомия, позволяющая обеспечить полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости.

Объём операции соизмеряется с функциональными возможностями больного.

Обширные резекции и экстирпации органов у тяжелобольных с перитонитом являются вынужденными и выполняются в исключительных случаях.

При невозможности радикального удаления источника перитонита необходима его экстраперитонезация или использование марлевых тампонов, способствующих отграничению инфекционного процесса от остальных отделов брюшной полости.

При перитоните повышается риск несостоятельности кишечных анастомозов.

Вопрос о формировании анастомоза после резекции тонкой и правой половины толстой кишки решается индивидуально в зависимости от сроков перитонита. В большинстве случаев показан первичный анастомоз, так как риск несостоятельности конкурирует с опасными последствиями тонкокишечного свища.

Резекцию левой половины толстой кишки при перитоните следует завершать одноствольной колостомой с ушиванием дистального отрезка кишки по типу обструктивной резекции Гартмана.

Интраоперационная санация:

Адекватность санации брюшной полости определяется следующими факторами: Высокой степенью бактериальной контаминации перитонеального содержимого; Ассоциативным характером микрофлоры с широким представительством анаэробов; Быстрой сменой приоритетных возбудителей; Быстрым развитием резистентности микрофлоры к антибиотикам.

Санация брюшной полости – важнейший этап оперативного вмешательства, который должен выполняться с особой тщательностью.

Многократное промывание брюшной полости антисептическими растворами проводится до «чистой воды». Во время промывания максимально удаляются фибринозные наложения с брюшины, так как плёнки фибрина содержат такое же количество микробов, что и перитонеальный экссудат. Для промывания брюшной полости используют:

раствор натрия хлорида (с добавлением антибиотиков); раствор фурацилина 1:5000; 5% раствор глюкозы;

смесь, состоящая из равных количеств раствора фурацилина и 5% раствора глюкозы. При этом конечная концентрация глюкозы не должна превышать 2-2,5%, что важно для предупреждения возможной десквамации мезотелия брюшины;

0,25% раствор новокаина; при каловых перитонитах – 50 мл 3% раствора перекиси водорода (перекись водорода способствует более

эффективной механической обработке поверхности брюшины и воздействует на анаэробную микрофлору, которая при каловых перитонитах всегда имеется в брюшном экссудате). В заключительную порцию санирующего раствора перед закрытием брюшной полости добавляется 1-2 г канамицина или мономицина в сочетании с протеолитическим ферментом химотрипсином (50 г/л), так как протеолитический фермент улучшает бактерицидный эффект антибиотика даже при минимальных экспозициях;

10% раствора тиосульфата натрия;

0,2% раствор хлоргексидина биглюконата; изотонический раствор Рингера с антибиотиками;

"Дезмистин" (в соотношении 1:10 с раствором натрия хлорида 0,9%); поливинилпирридолом; полиионным изотоническим раствором (аппарат «Гейзер»); раствор "Бализ-2".

Адекватная санация позволяет добиться максимальной деконтаминации брюшины и способствует снижению уровня эндогенной интоксикации. Неполноценная санация не может быть восполнена ни антибактериальной терапией, ни интенсивной терапией.

Способы завершения операции:

1)Дренирование брюшной полости;

2)Перитонеальный диализ;

3)Повторные ревизии и санации брюшной полости («этапный лаваж», программируемая релапаротомия и др.);

4)Лапаростомия.

Дренирование брюшной полости:

Дренирование брюшной полости не всегда способствует адекватной санации независимо от количества дренажных трубок.

При перитоните у 80% больных через 12-24 часа дренажные трубки теряют свою проходимость. В связи с этим дренажи не могут обеспечить полноценный отток экссудата из брюшной полости, следовательно, её полноценную санацию в послеоперационном периоде.

Перитонеальный диализ:

Метод широко использовался в 70-х – 80-х годах прошлого столетия, как метод пролонгированной санации брюшной полости у больных с распространённым перитонитом и сыграл положительную роль в снижении летальности.

Преимущества метода:

-непрерывное промывание брюшной полости;

-не требуется наркоз.

Недостатки метода:

-водно-электролитные и белковые нарушения;

-местные инфекционные осложнения;

-пролежни от длительно стоящих дренажей;

-невозможность адекватной санации.

В последние годы метод практически не используется при лечении распространённого перитонита. Стремление активно воздействовать на инфекционный процесс при распространённом перитоните как во время операции, так и после неё побудило хирургов к разработке активных хирургических методов пролонгированной санации брюшной полости. К ним относятся лапаростомия и программируемые ревизии и санации брюшной полости.

Лапаростомия:

Преимущества метода:

-визуальный контроль за течением инфекционного процесса в брюшной полости;

-самопроизвольный отток экссудата из брюшной полости;

-коррекция симптомов повышенного внутрибрюшного давления;

-упрощение повторных вмешательств.

Недостатки метода:

-водно-электролитные и белковые нарушения;

-травматизация петель кишечника и формирование свищей;

-эвентрация органов;

-длительные сроки лечения;

-ретракция брюшной стенки с последующим формированием вентральной грыжи.

При формировании истинной лапаростомы брюшную стенку не ушивают, кишечные петли покрывают марлевыми тампонами или синтетическими сетчатыми материалами. Возможно открытое лечение перитонита в камере с абактериальной средой. В настоящее время метод применяется в исключительных случаях в связи с представленными недостатками.

Показания:

Послеоперационный гнойный перитонит с флегмоной передней брюшной стенки; Гнойный перитонит с множественными межпетлевыми абсцессами; Гнойный перитонит с несформированными кишечными свищами;

Синдром полиорганной недостаточности с поражением трёх и более органов, развитием глубоких гемодинамических нарушений, не позволяющих использовать этапные ревизии.

Плановые санации брюшной полости:

Широкое использование получили модифицированные варианты открытого лечения перитонита, заключающиеся в частичном или полном сближении краёв лапаротомной раны с последующими ревизиями и санациями брюшной полости.

Способы закрытия лапаротомной раны:

-Провизорные швы;

-Вентрофилы;

-Металлические пластины;

-Застёжка «молния»;

- «Специальные» устройства.

По своему значению программированные санации очень близки к лапаростомии, но не тождественны ей. В настоящее время плановые санации считаются наиболее эффективным хирургическим методом воздействия на инфекционный процесс при распространённом перитоните.

Суть метода: первичные операции с ликвидацией источника перитонита, ряд повторных ревизий и санаций брюшной полости.

Принципы метода:

1.Адекватная санация брюшной полости с максимальным удалением бактериального субстрата, создание условий, противодействующих дальнейшему прогрессированию инфекционного процесса.

2.Интраоперационная оценка динамики и прогнозирование течения перитонита, ранняя диагностика осложнений.

Преимущества метода:

- Эффективное воздействие на внутрибрюшинный инфекционный процесс; - Ранняя диагностика внутрибрюшных и раневых осложнений; - Отсутствие дренажей; - Предупреждение внутрибрюшных абсцессов;

- Пагубное воздействие аэрации на анаэробную микрофлору.

Недостатки метода:

- Длительная назоинтестинальная интубация; - Повторные наркозы; - Повторные повреждения брюшной стенки;

- Агрессивность метода.

Показания:

1)Распространённый гнойный перитонит с клиническими проявлениями высокой бактериальной контаминации;

2)Послеоперационный прогрессирующий перитонит;

3)Множественные межкишечные абсцессы (формирующиеся или имеющиеся);

4)Распространённый гнойный перитонит, осложнённый ПОН (три и более системы);__

5)Неуверенность в состоятельности кишечных швов и анастомозов.

Повторная ревизия планируется во время первой операции. Оптимальные сроки 24-48 часов после первичной операции.

При планировании повторной ревизии нужно ориентироваться на:

-клинические признаки перитонита;

-выраженность синдрома эндогенной интоксикации;

-динамику СПОН;

-данные предшествующей интраоперационной ревизии.

После устранения источника перитонита и санации брюшной полости проводиться назоинтестинальная интубация, которая является строго обязательным этапом операции при использовании метода плановых санаций.

Назоинтестинальная интубация обеспечивает: декомпрессию ЖКТ;

облегчает манипуляции в брюшной полости, уменьшает травматичность операций, снижает внутрибрюшное давление;

способствует восстановлению перистальтики, улучшает кровообращение и микроциркуляцию в стенке кишки;

снижает уровень эндогенной интоксикации; предупреждает несостоятельность кишечных анастомозов и эвентраций;

обеспечивает возможность выполнения кишечного лаважа, селективной декантаменации кишечника и энтерального питания.

Назоинтестинальный зонд удаляют на следующий день после последней ревизии при условии восстановления перистальтики кишечника.

Агрессивность и высокая травматичность метода плановых санаций заставили хирургов искать альтернативные варианты. Использование современных технологий расширило возможности лапароскопии. Этот метод стал широко применяться не только для верификации перитонита, но и как метод пролонгированной санации брюшной полости.

Лапароскопическая санация:

Преимущества метода:

1.Малая травматичность;

2.Сокращение раневых осложнений;

3.Ранняя диагностика внутрибрюшных абсцессов;

4.Ранняя реабилитация пациента;

5.Возможность избежать напрасных релапаротомий.

Недостатки метода:

1)Невозможность адекватной санации при высокой степени бактериальной контаминации брюшной полости и множественных плотных фибринозных наложениях;

2)Плохая визуализация при паралитической дилатации кишечника;

3)Невозможность назоинтестинальной интубации.__

Оптимальные сроки выполнения санационных лапароскопий 12 – 24 часа после операционного вмешательства.

Лапароскопическая санация не является альтернативой методу программированных санаций. Видеолапароскопия позволяет обеспечить адекватную санацию брюшной полости только в случае низкой бактериальной контаминации бактериального экссудата.

Каждый из методов пролонгированной санации брюшной полости, обладая целым рядом преимуществ, в то же время имеет недостатки.

Оптимально сочетающим преимущества и недостатки является метод повторных ревизий и санаций брюшной полости, который эффективно воздействует на внутрибрюшной инфекционный процесс. Лапаростомия рассматривается как вынужденная операция, при невозможности использования других методов.

Видеолапароскопия должна использоваться по ограниченным показаниям в виду технической невозможности обеспечения адекватной санации при тяжёлых формах перитонита.

3. Роль антибиотиков в комплексном лечении перитонита. Принципы антибиотикотерапии.

После адекватной хирургической санации очага перитонита рациональное использование антибиотиков в комплексном лечении абдоминального сепсиса выходит по значимости на первое место. Считают, что неадекватная антибактериальная терапия определяет до 20% летальности при перитоните.

Ведущий фактор, диктующий выбор схемы антибактериальной терапии, — тип перитонита, под которым понимают первичный, вторичный или третичный его характеры. Каждому из них присущ свой типичный набор микроорганизмов, знание которых позволяет спланировать грамотную терапию. После получения результатов микробиологического исследования может проводиться корректировка схем антибактериальной терапии, но только в тех случаях, когда она неэффективна.

Первичный перитонит

Основными возбудителями первичного перитонита являются пневмококки и грамотрицательные палочки. Как правило, инфекционный процесс вызывается одним возбудителем, а не полимикробной флорой. Возбудители попадают в брюшную полость чаще всего гематогенным путём или за счёт транслокации через стенку кишечника. Выбор антибиотика производят с учётом чувствительности микрофлоры и токсичности препарата, а также фонового заболевания (цирроз печени, хронической почечной недостаточности и т.д.).

Вторичный перитонит

Вторичный перитонит, наиболее часто встречающийся в клини ческой практике, вызывается энтеральными грамотрицательными возбудителями и облигатными анаэробами. На выбор антибиотика существенное влияние оказывает ряд факторов.

Третичный перитонит

Одной из самых сложных задач, в том числе и для подбора антибактериальной терапии, является лечение третичного (нозокомиального) перитонита, который составляет около 10% всех перитонитов. Возбудителями в этих ситуациях становятся госпитальные штаммы, вегетируюшие в конкретных отделениях интенсивной терапии и общехирургических отделениях. Реальную помощь в выборе антибиотика здесь могут оказать данные эпидемиологического мониторинга за микрофлорой и её резистентностью. Учитывая достаточно частое участие метициллин-резистентного золотистого стафилококка, препаратом выбора становится ванкомицин или тейкопланин (по литературным данным, весьма перспективным представляется также использование представителя новой группы антибиотиков оксазолидинонов, активного против этого возбудителя — линезолида). Грамотрицательные микроорганизмы чаше всего перекрываются цефалоспоринами IV поколения (цефепим), карбапенемами.

При лечении третичного перитонита необходимо всегда помнить о риске развития системной грибковой инфекции, особенно часто — системного кандидоза. Поэтому нужен тщательный контроль всех возможных регионов локализации с периодическим микробиологическим мониторингом. Широко распространённое мнение о профилактической эффективности нистатина не соответствует действительности в связи с его чрезвычайно низкой биодоступностью. Он эффективен лишь при кандидозах слизистых оболочек полости рта и верхних отделов ЖКТ.

Только при условии, что процесс выбора и назначения антибактериальных препаратов основывается на глубоких знаниях и опыте, можно рассчитывать на успех проводимой терапии при минимальной опасности формирования резистентных штаммов микроорганизмов.

2. Хирургия сосудов.

2.1.Варикозная болезнь: классификация. Клиника. Методы клинических и инструментальных методов исследования. Принципы лечения в зависимости от стадии. Консервативное лечение. Хирургическое лечение. Осложнения.

Строение венозной системы нижних конечностей

Вены нижних конечностей делятся на две системы: поверхностную и глубокую, сообщающиеся между собой по средством перфорантных вен.

Кповерхностной системе вен относят малую и большую подкожные вены. Большая подкожная вена (БПВ)

– самая длинная вена в организме человека. Она собирает кровь от медиальной краевой вены стопы. Вена начинаетсякпереди от медиальной лодыжки и в конце впадает в бедренную вену на 4 см дистальнее паховой складки. Малая подкожная вена (МПВ) получает кровь от латеральной краевой вены на тыльной поверхности стопы, проходит позади латеральной лодыжки и заканчивается впадением в подколенную вену.

Кглубокой системе относят вены, проходящие в сосудисто-нервном пучке и сопровождающие одноименные артерии. На стопе кровь по тыльным плюсневым венам оттекает в передние большеберцовые вены. На подошвенной поверхности стопы подошвенные пальцевые вены дают начало 5 подошвенным плюсневым венам, образующим подошвенную венозную дугу. Кровь из неё оттекает через подошвенную венозную сеть в задние большеберцовые вены. Передние большеберцовые вены лежат спереди от межкостной перепонки голени. Вместе с задними большеберцовыми и малоберцовыми венами они формируют подколенную вену (то есть данная непарная вена, формируется из шести вен). Задние большеберцовые и малоберцовые вены расположены в заднем фасциальном пространстве голени, проходят вместе с одноимёнными артериями. Малоберцовые вены впадают в задние большеберцовые. Кроме того, в данные

вены открываются синусовидные вены камбаловидной мышцы (латеральные и медиальные). Отличие этих вен в том, что они не имеют клапанов. Подколенная вена идёт до сухожильной щели приводящего канала и переходит в глубокую вену бедра или в бедренную вену. Бедренная вена начинается от сухожильной щели приводящего канала и продолжается до паховой складки. Её сегмент ниже впадения глубокой вены бедра обозначается как поверхностная бедренная вена, а выше – как общая бедренная вена. В бедренную вену выше впадения глубокой вены бедра впадает большая подкожная вена.

Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды диметром до 2 мм, с косым ходом и длиной до 15 см. Большинство из

них имеют клапаны, которые обеспечивают однонаправленный ток крови: из поверхностных вен в глубокие.

Перфорантные вены подразделят на прямые и непрямые. Прямые – сосуды, непосредственно соединяющие глубокие и поверхностные вены (сафено-подко-ленное соустье, вены Коккета). Непрямые перфоранты (коммуниканты) соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной.

Структурные особенности венозного русла

Венозные клапаны имеются во всех венах конечностей. Они обеспечивают однонаправленный центростремительный ток крови. Клапаны вен обычно двустворчатые и их распределение в том или ином сосудистом сегменте отражают степень функциональной нагрузки.

Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдерживающей давление до 300 мм рт. ст. Нормальный кровоток по венам осуществляется за счет работы мышечной помпы, присасывающего действия грудной клетки и правых отделов сердца, наличия клапанов.

В настоящее время установлено, что в его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками.

На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер.

Классификация.

Классификация Всероссийского съезда флебологов, Москва, 2000

Формы заболевания:

внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса (телеангиоэктазии и ретикулярный варикоз);

сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

Соседние файлы в папке К экзамену