Обмен воды

Суточная потребность в воде для взрослого человека составляет около 40 мл на 1 кг массы или около 2500 мл. Время пребывания молекулы воды в организме взрослого человека составляет около 15 дней, в организме грудного ребенка – до 5 дней. В норме имеется постоянный баланс между поступлением и потерей воды (Рис. 29.1).

Рис. 29.1 Водный баланс (внешний водный обмен) организма.

Примечание: Потеря воды через кожу слагается из:

а) неощутимых потерь воды – испарение с поверхности кожи со скоростью 6 мл/кг массы/час. У новорожденных скорость испарения больше. Эти потери воды не содержат электролитов.

б) ощутимые потери воды – потоотделение, при котором теряется вода и электролиты.

Регуляция объема внеклеточной жидкости

Значительные колебания объема интерстициальной части внеклеточной жидкости могут наблюдаться без выраженного влияния на функции организма. Сосудистая часть внеклеточной жидкости менее устойчива к изменениям и должна тщательно контролироваться, чтобы ткани адекватно снабжались питательными веществами при одновременном непрерывном удалении продуктов метаболизма. Объем внеклеточной жидкости зависит от количества натрия в организме, поэтому регуляция объема внеклеточной жидкости связана с регуляцией обмена натрия. Центральное место в этой регуляции занимает альдостерон.

Альдостерон действует на дистальную часть почечных канальцев – тот участок, в котором реабсорбируется около 90 % фильтруемого натрия. Альдостерон связывается с внутриклеточными рецепторами, стимулирует транскрипцию генов и синтез белков которые открывают натриевые каналы в апикальной мембране. В результате повышенное количество натрия входит в главные клетки и активирует Na⁺, К⁺-АТФазу базолатеральной мембраны. Усиленный транспорт К⁺ в клетку в обмен на Na⁺ приводит к повышенной секреции К⁺ через калиевые каналы в просвет канальца.

Роль системы ренин-ангиотензин

Система ренин-ангиотензин играет важную роль в регуляции осмоляльности и объема внеклеточной жидкости.

Активация системы

При понижении артериального давления в приносящих артериолах почек в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата почек синтезируется и секретируется в кровь протеолитический фермент – ренин. Дальнейшая активация системы показана на рис. 29.2.

Рис. 29.2. Активация системы ренин-ангиотензин.

Предсердный натрийуретический фактор

Предсердный натриуретический фактор (ПНФ) синтезируется в основном правым предсердием. ПНФ является пептидом и выделяется в ответ на любые события, приводящие к увеличению объема предсердия. ПНФ в отличие от ангиотензина II и альдостерона снижает сосудистый объем и артериальное давление. Гормон обладает следующими биологическими эффектами:

1. Повышает экскрецию почками натрия и воды (за счет усиления фильтрации).

2. Уменьшает синтез ренина и выброс альдостерона.

3. Снижает выброс АДГ.

4. Вызывает прямую вазодилатацию.

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия

Обезвоживание.

Обезвоживание (дегидратация, водная недостаточность) ведет к умньшению объема внеклеточной жидкости – гиповолемии. Развивается вследствие:

1. Аномальной потери жидкости через кожу, почки, желудочно-кишечный тракт.

2. Снижения поступления воды.

3. Перемещения жидкости в третье пространство.

Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Продолжительная гиповлемия может вызвать развитие почечной недостаточности. Различают 3 типа обезвоживания:

1. Изотоническое – равномерная потеря Na⁺ и H₂O.

2. Гипертоническое – недостаток воды.

3. Гипотоническое – недостаток жидкости с превалированием недостатка Na⁺.

В зависимости от типа потери жидкости дегидратация сопровождается снижением или повышением показателей осмоляльности, КОР, уровня Nа⁺ и К⁺.

Отеки.

Отеки – одно из наиболее тяжелых нарушений водно-электролитного обмена. Это избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве, например, на ногах, а также в легочном интерстиции. При этом происходит набухание основного вещества соединительной ткани. Отечная жидкость образуется из плазмы крови вследствие действия следующих факторов:

1. Снижение концентрации альбуминов в плазме крови.

2. Повышение уровня АДГ, альдостерона, вызывающее задержку воды, натрия.

3. Увеличение проницаемости капилляров.

4. Повышение капиллярного гидростатического давления крови.

5. Избыток или перераспределение натрия в организме.

6. Нарушение циркуляции крови (например, сердечная недостаточность).