Физико-химические свойства уксусной кислоты.

Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СН3 СООН) – одноосновная органическая кислота. Это бесцветная жидкость с характерным резким запахом, смешивается с водой, спиртом, хлороформом и другими органическимим растворителями. Относится к слабо диссоциирующим кислотам. Степень диссоциации в 70 раз меньше, чем хлористоводородной кислоты. Основная токсикологическая особенность уксусной кислоты – выраженный резорбтивный эффект. Легко проникает через липидные мембраны и тканевые барьеры, быстро всасывается и расщепляется, вступая в естественные метаболические пути. В быту уксусная кислота распространена в виде: ледяной уксусной кислоты (96 – 98 % раствора), уксусной эссенции (40 – 80 %), разбавленной уксусной кислоты (30 %), столового (3 – 9 %) и винного (3 – 4 %) уксуса.

Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Уксусная кислота оказывает растворяющее действие на липиды, всвязи с чем легко проникает в клетки и подвергается диссоциации. Токсичность зависит от концентрации (токсичность разведенной уксусной кислоты (до 10%) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспалением слизистой оболочки пищевода и желудка). Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Патогенез отравления уксусной кислотой.

Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.

Местное прижигающее действие.

• Наиболее часто поражаются полость рта, глотка, пищевод в грудном отделе и в нижней трети, желудок в области малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

• Химический ожог дыхательных путей возникает при ингаляции концентрированных паров, во время рвоты и аспирации кислого желудочного содержимого с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани. Общерезорбтивное действие

Представляя собой своего рода буферную систему с рН около 2, большая часть молекул уксусной кислоты в желудке находится в недиссоциированном состоянии, легко проникает через слизистую, всасывается в кровоток, приводя к развитию декомпенсированного ацидоза. Хотя высокая скорость метаболизма уксусной кислоты способствует достаточно быстрой нормализации системных нарушений кислотно-основного состояния, снижение рН крови может достигать угрожающих жизни значений.

При действии концентрированных растворов уксусной кислоты резкое снижение рН в месте всасывания распространяется по системе воротной вены, приводит к необратимым изменения в клетках. Это проявляется массивным гемолизом, гибелью эндотелия сосудов. Биохимическими показателями гемолитического и цитолитического синдромов являются резкое увеличение уровня свободного гемоглобина и внутриклеточных ферментов в плазме крови. Тяжесть гемолиза определяется по концентрации свободного гемоглобина плазмы крови. Его выделение до определенных пределов осуществляется ретикулоэндотелиальной системой, а при концентрации свыше 1,3 г/л – почками. Выброс в кровоток большого количества продуктов тканевого распада приводит к возникновению системного воспалительного ответа с необратимыми нарушениями сосудистой регуляции, усиленным расходом тромбоцитов, фибриногена, факторов свертывания, что может стать причиной коагулопатии и массивных кровотечений.

Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока – состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.

Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога. Нарушение глотания и откашливания приводит к аспирации содержимого глотки и распространению инфекции в дыхательные пути. Пневмонии различного происхождения служат причиной 13 – 16 % смертельных исходов при отравлениях уксусной кислотой. Источниками инфекции служат с одной стороны анаэробная микрофлора ротовой полости, с другой – кишечная флора за счет снижения кислотопродукции поврежденной слизистой желудка, что открывает ворота к ее распространению.