- •Методические рекомендации к практическим занятиям по разделу “Заболевания пародонта”
- •Пародонтологический центр является лечебным, консультативным и учебно-методическим центром, базой кафедр стоматологического факультета региона.
- •Структура пародонтологического центра
- •Основные методы обследования больных с заболеваниями пародонта.
- •Причины посещения и жалобы больного
- •Анамнез заболевания.
- •Анамнез жизни.
- •2. Осмотр больного
- •Оценка общего состояния.
- •Осмотр полости рта.
- •Патогенетические звенья заболеваний пародонта и методы воздействия на них.
- •Лечение хронического катарального гингивита
- •Лечение хронического гипертрофического гингивита.
- •Лечебно-профилактические зубные пасты
- •Приложения
- •4. Белковые компоненты десневой жидкости.
- •Зубная бляшка и зубной камень
- •Неминерализованные зубные отложения. Зубная бляшка.
- •Мягкий зубной налет
- •Пищевые остатки
- •Минерализованные зубные отложения Зубной камень
- •Приложение №4
- •Общее лечение генерализованного пародонтита
- •Хирургические методы лечения
- •Методика проведения операции.
- •7. Формирование предверия полости рта.
Оценка общего состояния.
1. Оценка общего состояния: слабость, повышение температуры. Важное значение имеет психологический настрой пациента, его контактность.
2. При внешнем осмотре определяют цвет кожных покровов, наличие рубцов, асимметрии лица, состояние красной каймы губ.
3. Оцениваются регионарные лимфатические узлы, их увеличение, болезненность при пальпации.
Осмотр полости рта.
1 Осмотр полости рта начинать необходимо с преддверия полости рта, осмотр уздечек и тяжей, уровень их прикрепления и выраженность предверия.
2. Далее оценивают состояние других отделов слизистой оболочки, наличие патологических элементов.
3. Затем осматривают состояние десневого края, цвет которого может быть бледно-розовым, гиперемированным, цианотичным, анемичным: определяют форму десневого края (гипертрофия или атрофия); наличие изъязвлений, кровоточивость, распространенность указанных характеристик.
4. Отмечают наличие зубных отложений, их консистенцию, локализацию, количество.
5. Специальным градуированным пародонтологическим зондом определяют глубину зубодесневых карманов у четырех поверхностей каждого зуба, при этом учитывается наибольшая глубина кармана. Этот признак очень важен, так как является одним из критериев определяющих тяжесть пародонтита и учитывается в ряде дополнительных методов обследования.
6. Характер отделяемого из пародонтальных карманов опредляется с помощью гладилки при легком надавливании на десневой край параллельно шейке зуба.
7. Осматривается зубной ряд, заполняется зубная формула, определяется смещение зубов, степень их подвижности. В истории болезни необходимо отметить наличие некариозных поражений, качество пломб, например, нависающие пломбы.
Различают три степени подвижности зубов:
1 степень- смещение зуба в вестибулярном направлении не более 1мм:
2 степень - смещение зуба в вестибулярном и медиодистальном направлении более 1 -2 мм;
3 степень - смещение зуба во всех направлениях. 8. Оценивается прикус, наличие травматической окклюзии, нуждаемость в протезировании и качество имеющихся протезов.
Занятие 4.
Дополнительные методы исследования.
Назначение методы или исследования |
Название исследования |
1. Индексы, оценивающие гигиеническое состояние зубов |
1.ИГ Федорова Ю.А.. и Володкиной В.В. 2. Индекс Грина-Вермиллиона |
2. Индексы, определяющие наличие воспаления. |
1.Проба Шиллера-Писарева. 2.ИК . 3.РМА. |
3. Индекс, определяющий распространенность и интенсивность поражения пародонта. |
1.ПИ. 2.CPTN |
4. Методы оценки костной ткани при заболеваниях пародонта. |
1.Рентгенологическое исследование. 2.Эхоостеометрия. |
5. Методы функциональной диагностики. |
1.РПГ. 2.ФСК . 3. Полярография. |
6. Лабораторные методы исследования. |
1.Иммунологическое. 2. Биохимическое. |
7. Жизнеспособность пульпы зуба |
1. Электродонтометрия |
Дополнительные методы подробно изложены в Методических указаниях “Методы диагностики заболеваний пародонта". Для подготовки к занятиям пользуйтесь этим пособием.
Занятие 5
Гингивит. Классификация. Этиология. Патогенез.
Гингивиты - это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных или общих факторов, нередко их сочетанием, часто, при измененной реактивности организма.
Целостность эпителиального прикрепления при этом не нарушена. Гингивитом страдают лица преимущественно молодого возраста (до 25-30 лет). Классификация гингивитов изложена в приложении № 4.
К местным этиологическим факторам гингивита относят: зубные отложения (плохая гигиена полости рта), аномалии прикрепления уздечек зубов, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушения прикуса и т.д.
Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита и могут отягощать и генерализованные формы гингивита.
Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы:
патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беременность, период полового созревания, сахарный диабет), болезни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Эти причины вызывают обычно генералнзованные проявления гингивита.
Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как структурно-функциональными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой н десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима. иммуноглобулннов А и J и др).
Таким образом, нарушается биологическое равновесие между патологическими воздействиями на десну в виде общих и местных факторов и механизмами защиты десны. Это дает возможность реализации действия микрофлоры зубной бляшки (зубного налета), роль которой в развитии воспаления в последние годы считают важной и необходимой.
Зубная бляшка (зубной налет) имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов (приложение №1К).
Изменяется не только скорость ее накопления, но и ее состав, возникает бактериальный антагонизм, изменяется вирулентность микрофлоры зубного налета.
Первичное поражение десны могут вызвать условнопатогенные микроорганизмы (Гр+): аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии. нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислительно-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр-) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а позднее фузобактерии). При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со стороны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему. В результате окислительных реакций - накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лейкоцитарной инфильтрации. Патогенное действие гиалуронидаза усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бактериальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Коллагеназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стремы десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.
Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биологически активные вещества (гистамнн, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.
Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может оказывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные иммунные реакции клеточного и гуморального типа.
Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндотоксины, ферменты, биологически активные вещества и анигены) приводят к функциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако признаки нарушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически проявляются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.
Занятие 6.
Клиника и диагностика гингивитов.
Катаральный гингивит.
В клинике встречается преимущественно в виде хронического воспаления или его обострений. Острый обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции.
Распространенность катаральною гингивита во многом зависит от этиологичесских факторов. Локализованный гингивит возникает при наличии местных причин (см. занятие № 5). Проявление генерализованного катарального гингивита связано с изменением реактивности организма при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гормональных нарушениях (щитовидной и половых желез), инфекционных заболеваниях и др.
Клиника катаральною гингивита обусловлена морфологическими изменениями, происходящими в эпителии и подлежащей к нему соединительной ткани. В эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличении кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия, уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.
В соединительной ткани - хроническое воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плазматических клеток.
В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных ферментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.
Клиника катарального гингивита зависит в значительной степени от его тяжести, связанной со степенью вовлечения десны в патологический процесс.
Для гингивита в легкой степени характерно поражение межзубной десны, средней тяжести - межзубной и альвеолярной, для тяжелого - поражение всей десны, включая альвеолярную.
При хроническом катаральном гингивите легкой степени больные обычно к врачу не обращаются. В дальнейшем больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жжения, распирания в деснах. Общее состояние больных не нарушено. При осмотре обнаруживается гиперемия и отек десен, десневой край теряет свой фестончатый контур.
При инструментальном обследовании определяется кровоточивость десен, мягкий налет и наличие наддесневого зубного камня. При введении пародонтологического зонда в зубодесневую борозду нарушение целостности зубодесневого соединения нет, зубодесневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости положительный.
При дополнительных методах обследования определяется положительная проба Шиллера-Писарева. Значение индекса гигиены больше 1.0, РМА - больше "0”. Понижена стойкость капилляров при вакуумной пробе Кулаженко. Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) при хроническом катаральном гингивите понижено. На реопародонтографической кривой выявляются изменения ее формы, свидетельствующие либо о выраженной дилятации сосудистой стенки, что в прогностическом плане лучше или конфигурация кривой свидетельствует о констрикции стенки сосудов (более детально данный материал изложен в Методических рекомендациях "Диагностика заболеваний пародонта"). На рентгенограмме изменений вершин межзубных перегородок нет.
Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить доклинические признаки гингивита, так как это позволит осуществлять профилактику клинического проявления гингивита. К этим тестам прежде всего относят проявления симптома кровоточивости при зондировании зубодесневой, борозды, изучение состава и количества зубодесневой жидкости и др. Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.
Гипертрофический гингивит может проявляться в двух вариантах: в отечной и фиброзной формах.
В этиопатогенезе гипертрофического гингивита существенное значение имеют изменения гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин и др.), заболевания крови (лейкемические ретикулезы). В этиологии локализованного гипертрофического гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), дефекты прорезывания.
Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита помимо отека эпителия и основного вещества соединительной ткани, увеличения кислых гликозаминогликанов характеризуется расширением и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообразная клеточная инфильтрация (лейкоциты, плазматические и тучные клетки, лимфоциты).
Клинически при отечной форме гипертрофического гингивита больные помимо жалоб на кровоточивость десен при еде, при чистке зубов предъявляют жалобы на косметический дефект, связанный с увеличением объема десны. Гипертрофический гингивит при котором гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба называют легким. Гипертрофический гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны - до 1/2 коронки зуба. при тяжелой - десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.
Объективно отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется увеличением десны, глянцево-синюшной поверхностью, кровоточивостью при зондировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальные прикрепления не нарушены.
Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически характеризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и пролиферацией в глубину соединительной ткани. В строме наблюдается пролиферация фибробластов и грубение и пролиферация коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги воспалительной инфильтрации. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит разрастание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется деформация десны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы.
Язвенный гингивит - представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогинезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, фузоспирохетозу).
Этому состоянию может предшествовать острое респираторное заболевание. стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль играет плохая гигиена полости рта и зубной камень, наличие множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости.
Язвенно-некротический гингивит характеризуется острой болью, кровоточивостью десен,
затрудненным приемом пищи, общим недомоганием, повышением температурой. При осмотре десна имеет сероватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета.
Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг влево).
При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых очень характерны язвенно-некротические поражения десны.
В развитии любой формы гингивита большую роль играет зубной камень, который образуется из мягкого зубного налета и называется наддесневым. Образованию зубного камня в значительной степени содействует повышение pH, среды в зубной бляшке. При этом основная реакция ее создается за счет аммиака, образуемою из мочевины слюны под действием ферментов зубного налета. Резкое ощелачивание слюны внутри зубного налета ведет к участкам кристаллизации. В образовании наддесневого зубного камня важную роль играет состав и биохимическая активность ферментов слюны, в частности кислой фосфатазы. Прикрепляясь к органической матрице эмали, наддесневой камень относительно легко может быть удален. Наддесневой зубной камень препятствует выведению десневой жидкости, а, следовательно, выведению спущенных клеток эпителия, лейкоцитов и бактериальной флоры из зубодесневой борозды в ротовую полость, а также, ограничивает подвижность маргинальной десны, нарушает очищение зубодесневой борозды.
Занятие 7 Лечение гингивита.
Лечение гингивита строится по принципу индивидуальной комплексности, и для каждого пациента обусловлено различием этиологии заболевания, характером и степенью выраженности воспалительных и гипертрофических изменений в тканях, а также данными клинико-лабораторных исследований. План лечения составляется персонально для каждого больного по принципу комплексной терапии, сочетающей местное лечение пародонта с общим воздействием на организм. Деление лечения на общее и местное является условным и сохраняется исключительно по методологическим соображениям. Очень важно соблюдение общих принципов лечения:
выяснение причины (или причин)
установление очередности вмешательства
определение показаний и противопоказаний лечения
прогнозирование побочных эффектов и возможных осложнений
составление плана лечения.
Бесплановое лечение приносит больше вреда, чем пользы. Как в диагностике, так и в лечении, в пародонтологии ведущим принципом является снндромно-нозологический. Этот подход позволяет обнаружить основные признаки болезни, охарактеризовать тяжесть состояния больного и определить объем вмешательств, различающийся в зависимости от ведущего синдрома заболевания пародонта.