Нейрофизиологические механизмы боли

В настоящее время большинство исследователей являются сторонниками теории специфичности. Основные ее положения следующие:

- существуют специфические рецепторы, воспринимающие действие патологических агентов;

- имеются специфические проводящие афферентные пути;

- в ЦНС имеются специфические структуры, обеспечивающие переработку соответствующей информации.

Понижение болевого порога называется гипералгезией. Повышение болевого порога — гипалгезия, полная потеря болевой чувствительности — анальгезия.

Рецепторы

Ноцицепторы есть в коже, скелетных мышцах, сердце, внутренних органах. Много ноцицепторов имеется в легких, их раздражителем являются газы, пылевые частицы.

Ноцицепторы являются высокопороговыми и возбуждаются при воздействии сильных повреждающих раздражителей. Среди них различают механо-, хемо- и терморецепторы. Механорецепторы располагаются преимущественно в коже и соме и представляют собой свободные нервные окончания тонких миелинизированных волокон (А), проводящих импульсы со скоростью 11 м/с. Их основной задачей является сохранение целостности защитных покровов. Этим рецепторам присуще свойство адаптации, т.е. при длительном действии раздражителя острота воспринимаемой боли уменьшается.

Хемоноцицепторы располагаются преимущественно в коже, гладких мышцах внутренних органах. В своем большинстве они передают импульсацию по С-афферентам (скоростью проведения около 1 м/с). Специфическими раздражителями для хемоноцицепторов являются алгогены — вещества, выделяющиеся при повреждении клеток или развитии воспалительных процессов в тканях. Различают три типа алгогенов: тканевые, плазменные и выделяющиеся из нервных окончаний (вещество Р). Тканевые алгогены (ацетилхолин, серотонин, гистамин, простагландины, ионы К⁺, Na⁺) непосредственно активируют свободные нервные окончания. Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин) могут непосредственно возбуждать нервные окончания, но чаще они повышают чувствительность ноцицепторов. Из нервных окончаний при повреждающих воздействиях выделяется вещество Р, которое действует на рецепторы, локализованные на этих же окончаниях, вызывая генерацию потока ноцицептивных импульсов.

У химических ноцицепторов практически отсутствует свойство адаптации (в плане понижения чувствительности). Напротив, при воспалении чувствительность хемоноцицепторов постепенно возрастает. Это обусловлено повышением в тканях содержания простагландинов, кининов, которые модулируют чувствительность хемоноцицепторов. Эти соединения воздействуют либо прямо на мембрану рецептора, либо опосредованно, через состояние сосудов приводя к гипоксии тканей. Таким образом, можно сказать, что с помощью хеморецепторов контролируется тканевое дыхание. Чрезмерно нарушение этих процессов является опасным для организма, о чем и сигнализируют ноцицепторы.

Ноцицепторы реагируют и на температурные стимулы. Термоноцицепторы начинают возбуждаться при действии на кожу температуры выше 45°С.

Спинной мозг

Афферентные волокна болевой чувствительности входят в состав соматических, симпатических и некоторых парасимпатических нервов и поступают в спинной мозг через задние корешки.

Спинной мозг для большинства афферентов (естественно, кроме ноцицепторов, располагающихся на голове) является первым уровнем переработки восходящей болевой сигнализации. В сером веществе заднего рога располагаются нейроны, от которых начинаются восходящие спиноталамические пути.

В переработке болевой информации в спинном мозге также принимают участие сигналы с других афферентов и от различных отделов головного мозга. Благодаря большому количеству контактов ноцицептивных интернейронов с неболевыми, порог чувствительности ноцицепторов может модулироваться. Вследствие этого возможно понижение чувствительности вставочных нейронов и, в результате, не все болевые импульсы, поступившие с периферии, будут переданы выше. К примеру, боль, возникающая при порезе пальца, уменьшается при давлении на окружающие ткани.

Указанный механизм обработки ноцицептивной информации получил название «воротный механизм». Если передача импульсации тормозится, то говорят о «закрытии ворот», если усиливается — об «открытии ворот». В основе указанного механизма лежат следующие представления. Передача ноцицептивных сигналов модулируется системой нейронов заднего рога, получающих сигналы от различных афферентов. Высокая интенсивность импульсов, поступающих по нейронам типа А (толстым миелинизированным волокнам с высокой скоростью проведения импульсов), ограничивает восходящую импульсацию нейронов типа С, к которым относятся ноцицептивные волокна. И наоборот, высокая интенсивность импульсации по волокнам типа С увеличивает вероятность проведения ноцицептивной афферентации. Кроме того, обработка ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга корректируется нисходящими влияниями вышележащих нервных центров (особенно ретикулярной формации ствола). На уровне системы воротного контроля проведение боли осуществляется с помощью пептида Р, который часто называют медиатором боли (от англ. pain — боль).

Результатом деятельности спинного мозга при анализе болевой импульсации является: а)передача ее к вышележащим отделам ЦНС, б)формирование ответных рефлекторных реакций. Так, использование в качестве эфферентов мотонейронов приводит к мышечному движению (например, отдергиванию руки от горячего предмета), а вегетативных нервов — к соответствующим изменениям со стороны внутренних органов, сосудов, обменных процессов.

Однако на уровне спинного мозга само ощущение боли еще отсутствует, оно возникает лишь в центрах головного мозга.