1. Ацидоз – типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Респираторный ацидоз возникает при увеличении pCO₂ в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), метаболический ацидоз – при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например, при сахарном диабете).

2. Алкалоз – типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых веществ. Респираторный алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты (например, при высотной болезни), метаболический алкалоз – при избыточном поступлении щелочных или выделении кислых веществ (например, при неукротимой рвоте).

3. Компенсированные формы ацидозов и алкалозов – кислотно-основное состояние (КОС), при котором pH плазмы крови сохраняется в пределах физиологических величин (рН = 7,35-7,45 или с незначительными колебаниями pH: 7,24-7,56 при субкомпенсированной форме). Компенсация обеспечивается естественной резистентностью клеточных мембран, разведением и разбавлением кислых продуктов метаболизма во вне- и внутриклеточной жидкости, ионообменом между костной тканью и внеклеточной жидкостью, буферными системами (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) и экскреторными механизмами (лёгкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень).

4. Некомпенсированная форма ацидозов и алкалозов – КОС, сопровождающееся увеличением в плазме крови концентрации водородных ионов при ацидозах (рН ниже 7,24) или их уменьшением при алкалозах (pH выше 7,56).

5. Показатели кислотно-основного состояния:

   • Респираторный ацидоз – увеличение в плазме крови pCO₂, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, умеренное повышение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;

   • Метаболический ацидоз – уменьшение в плазме крови концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, pCO₂, суммы буферных оснований, увеличение дефицита оснований, титрационой кислотности мочи и солей аммония в моче;

   • Респираторный алкалоз – уменьшение в плазме крови pCO₂, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;

   • Метаболический алкалоз – повышение концентрации в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, компенсаторное увеличение рСО₂, возрастание суммы и избытка буферных оснований, снижение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче.

6. Смешанные формы нарушений кислотно-основного состояния – это сочетание респираторнго и метаболического ацидозов (например, при недостаточности кровообращения), респираторного и метаболического алкалозов (например, при черепно-мозговой травме). Одной из смешанных форм КОС является сочетание внеклеточного метаболического гипокалиемического алкалоза и внутриклеточного ацидоза (например, при гиперкортицизме) и сопровождается увеличением в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, суммы и избытка буферных оснований, компенсаторное повышение pCO₂.

I. Общие механизмы нарушения кислотно-основного состояния (КОС) показатели КОС (рН плазмы крови, pCO₂, AB, SB, BB, BE в плазме крови, титрационная кислотность мочи, содержание солей аммония в моче)

• ацидозы респираторный и метаболический

• алкалозы респираторный и метаболический

• компенсированные и некомпенсированные формы расстройств КОС

II. Механизмы защитно-приспособительных реакций

• естественная резистентность клеточных мембран

• разведение и разбавление кислых и щелочных веществ во вне- и внутриклеточной жидкости

• буферные механизмы компенсации: гемоглобиновый, гидрокарбонатный, фосфатный, белковый

• ионообмен (H⁺, Na⁺, K⁺, Ca²⁺) между вне- и внутриклеточной жидкостью

• экскреторные механизмы компенсации: дыхательный, почечный, гастроэнтеральный

III. Механизмы развития респираторного ацидоза

• увеличение напряжения углекислого газа (летучей кислоты) и оснований (гидрокарбонатов) в плазме крови

• гиперкапния, патологические реакции

• буферные механизмы компенсации

• компенсаторные метаболические реакции

• компенсаторные экскреторные реакции: почечный и гастроэнтеральный механизмы показатели респираторного ацидоза, компенсированного и некомпенсированного

IV. Механизмы развития метаболического ацидоза

• увеличение образования промежуточных продуктов обмена (нелетучих кислот)

• уменьшение содержания в плазме крови оснований (щелочных резервов), патологические реакции

• буферные механизмы компенсации

• компенсаторные метаболические реакции

• компенсаторные экскреторные реакции: дыхательный, почечный и гастроэнтеральный механизмы

• показатели метаболического ацидоза, компенсированного и некомпенсированного

V. Механизмы развития респираторного алкалоза

• уменьшение напряжения углекислого газа (летучей кислоты) и оснований (гидрокарбонатов) в плазме крови

• гипокапния, патологические реакции

• буферные механизмы компенсации

• компенсаторные метаболические реакции

• компенсаторные экскреторные реакции: почечный и гастроэнтеральный механизмы

• показатели респираторного алкалоза, компенсированного и некомпенсированного

VI. Механизмы развития метаболического алкалоза

• увеличение содержания в плазме крови оснований (щелочных резервов)

• патологические реакции

• буферные механизмы компенсации

• компенсаторные метаболические реакции

• компенсаторные экскреторные реакции: дыхательный, почечный и гастроэнтеральный механизмы

• показатели метаболического алкалоза, компенсированного и некомпенсированного

VII. Смешанные формы нарушений кислотно-основного состояния

• респираторный и метаболический ацидозы

• респираторный и метаболический алкалозы

• метаболический ацидоз и респираторный алкалоз

VIII. Выделительные формы нарушений кислотно-основного состояния

• почечный ацидоз: диффузный гломерулонефрит, нефроз, нефросклероз

• гастроэнтеральный ацидоз: диаррея, кишечные и желчные свищи

• гастроэнтеральный алкалоз: пилоростеноз, кишечная непроходимость, неукротимая рвота

IX. Экзогенные формы нарушений кислотно-основного состояния

• ацидоз: отравление кислотами (углекислый газ, салицилаты), длительное употребление кислой пищи, приём лекарств (хлорид аммония)

• алкалоз: длительный приём щелочной пищи (минеральная вода, сода), инфузия гидрокарбонатов и других щелочных растворов

1. Нарушения электролитного и водного обмена

   1. Изменения объема и осмотического давления внеклеточной жидкости

Вода составляет 50—60% от веса тела. Две трети воды находится в клетках и одна треть — вне клеток. Внеклеточная жидкость, в свою очередь, делится на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму) в соотношении 3:1.

В организме различают 2 главных водных пространства:

- внутриклеточное пространство (сумма водного содержимого каждой клетки организма);

- внеклеточное пространство (жидкость, находящаяся вне клеток).

Соответственно различают внутриклеточную и внеклеточную жидкость. Внутриклеточное пространство не является единым структурно-функциональным образованием в полном смысле этого слова. Внеклеточное же пространство, как среда существования для клеток и элемент межклеточного транспорта различных веществ представляет единую фазу во всех частях тела. Стенка сосудов, которая разделяет внутрисосудистую и интерстициальную часть внеклеточной жидкости, образует барьер только для высокомолекулярных веществ (белки) и клеток, в то время как низкомолекулярные вещества и неорганические ионы примерно одинаково распределяются по всему внеклеточному пространству. Доказательством служит одинаковый ионный состав плазмы крови и интерстициальной жидкости (табл. 1 ).

Таблица 1 Различия в электролитном составе вне и внутриклеточной жидкости (в ммоль/л)

Электролиты	Плазма крови	Внеклеточная жидкость	Внутриклеточная жидкость
Na^+	142	145	10
K ^+	4	4	160
Ca ^++	2,5	2,5	1
Mg^++	1	1	13
H^+	0,04	0,04	0,13
Cl-	101	114	3
HCO3^-	27	31	10
фосфат	1	1	50
SO4^3-	0,5	0,5	10
органические кислоты	6	7	-
Белки	70 г/л	<5г/л	280 г/л

16-19

I. Лейкоциты.

1. Иммунитет. Общая характеристика «неспецифического» и «специфического» иммунитета.

Термин «иммунитет» первоначально использовался для обозначения невосприимчивости организма к инфекции. В настоящее время под иммунитетом понимают свойство организма устранять попавшее в него любое чужеродное образование.

К «неспецифическому» иммунитету относятся некоторые сформированные к моменту рождения механизмы защиты, которые остаются в течение всей последующей жизни и носят неспецифический характер. Отсюда название «врожденный неспецифический иммунитет». Он наиболее эффективен при защите от микроорганизмов, грибов и многоклеточных паразитов.

Специфический иммунитет основывается на приобретенных иммунных реакциях. Для него характерны три основных фундаментальных свойства:

1. Высокая специфичность иммунитета. Переболев некоторыми инфекционными болезнями, человек редко заболевает ими повторно. Например, переболев корью, организм вырабатывает иммунитет против вируса кори, но не против других вирусов. Иммунная система настолько специфична, что может различать два белка, отличающихся по одной аминокислоте.

2. Наличие иммунологической памяти о встреченном антигене.

3. Способность отличать «свое» от «чужого». Нарушение в иммунной системе, приводящее к распознаванию «своего» как «чужого», вызывает разрушение собственных молекул организма и приводит к развитию аутоиммунных заболеваний.

За специфичность иммунитета отвечают лимфоциты — одна из групп белых клеток крови. Лимфоциты развиваются из полипотентных стволовых клеток так же, как и другие клетки крови.