Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

физиология ответы.docx

Скачиваний:

Добавлен:

18.09.2019

Размер:

436.54 Кб

Скачать

☆

1 / 421 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 3

4. Торможение. Определение. Виды (деполяризационное и гиперполяризационное). Физиологическая характеристика 8

5. Синапс. Определение, строение. Классификация (по морфологическому, нейрохимическому и функциональному признакам). Этапы и механизм синаптической передачи. Функции возбуждающего и тормозного синапсов 11

6. Лабильность, определение. Мера лабильности, ее изменение при парабиозе (Введенский). 14

2.ФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА 15

7. Опорно-двигательный аппарат, его компоненты, активная и пассивная части 15

9. Представление о механизме пессимума нервно-мышечного препарата (А.Е.Введенский и современные представления). 19

10. Общий план строения нервной системы 20

14. Анатомия и физиология спинного и продолговатого мозга 27

15. Анатомия и физиология среднего и промежуточного мозга 33

16. Анатомия и физиология мозжечка 35

17. Анатомия и физиология базальных ганглиев и лимбической системы 36

18. Анатомия и физиология коры больших полушарий головного мозга 38

19. Анатомия и физиология ретикулярной формации 40

4. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА 43

20. Строение и основные физиологические свойства вегетативной нервной системы (симпатическая, парасимпатическая и метасимпатическая части). Рефлекторная дуга вегетативных рефлексов 43

21. Влияние фармакологических веществ на функции синапсов: облегчение и торможение синаптической передачи (фармакологическая регуляция). Вегетативные рефлексы и их участие в приспособительных реакциях организма. Центры регуляции вегетативных функций 45

22. Значение гипоталамуса, подкорковых ядер и коры больших полушарий головного мозга в регуляции вегетативных функций организма 46

5. ОРГАНЫ ЧУВСТВ 47

23. Общее представление об органах чувств. Свойства рецепторов. Механизм возбуждения рецепторов (рецепторный потенциал и потенциал действия). Адаптация рецепторов и ее механизмы 47

24. Анализаторы, основные части, физиологическая роль (И.П. Павлов). Виды кожной чувствительности 51

25. Анатомия и физиология зрительного анализатора 53

26. Анатомия и физиология слухового анализатора и органа равновесия. 55

27. Анатомия и физиология вкусового и обонятельного анализаторов. 57

6. ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ 58

28. Общие представления о высшей нервной деятельности. Строение конечного мозга. Кора больших полушарий головного мозга. Условные рефлексы, биологическая роль и правила образования (И.П.Павлов). Механизм образования временной связи (И.П. Павлов, П.К. Анохин, Э.А. Асратян). 58

29. Теория функциональной системы (Анохин). Классификация условных рефлексов. Аналитическая и синтетическая деятельность коры головного мозга. Корковое торможение, виды и физиологическая роль 62

30. Учение Павлова о типах высшей нервной деятельности человека Сон, представление о механизме (И.П. Павлов, П.К. Анохин, современные представления). Особенности высшей нервной деятельности человека Экспериментальные неврозы (И.П.Павлов). Эмоциональный стресс 68

6. КРОВЬ 72

31.Функции и состав крови. Форменные элементы крови, морфология и функция 72

32. Гемолиз эритроцитов. Кровезамещение жидкости, их физиологическая роль. Плазма крови, ее состав, функции белков плазмы 74

33. Гемоглобин, его функции и соединения. Методы определения. 75

34. Механизмы гемостаза (сосудисто-тромбоцитарный, гемокоагуляционный). Регуляция свертывания крови. Средства, применяемые при нарушении свертывания крови (антитромботические и гемостатические) 77

35. Группы крови человека. Резус-фактор 85

7. КРОВООБРАЩЕНИЕ 86

36. Общий план строения сердечно-сосудистой системы. Круги кровообращения. Значение кровообращения для организма. Движение крови по сосудам. Функциональные группы сосудов (амортизирующие, сопротивления, сосуды сфинкт, обменные, емкостные, шунтирующие). 86

37. Деятельность сердца, физиологические свойства сердечной мышцы. Механизмы саморегуляции. Сердечный цикл, роль клапанного аппарата сердца. 88

38. Парасимпатическая и симпатическая иннервация сердца. Влияние нервов на частоту сердечных сокращений и их силу. Механизм этих влияний. Рефлекторная (экстракардиальная) и гуморальная регуляция сердечной деятельности 91

39. Иннервация сосудов. Сосудодвигательные нервы и их центры (адренореактивная и холинреактивная система синапсов сосудистых нервов) 92

40. Рефлекторная и гуморальная регуляция сосудистого тонуса 94

41. Основные закономерности гемодинамики. Давление крови. Роль рефлексогенных зон в регуляции кровяного давления 95

42. Регуляция кровяного давления, роль нервных и гуморальных влияний. Значение безусловнорефлекторных и условнорефлекторных механизмов в регуляции 97

43. Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма артериальное давление 98

8. ДЫХАНИЕ 99

44. Общий план строения дыхательной системы. Значение дыхания для организма 99

45. Внешнее дыхание. Механизм вдоха и выдоха. Легочная вентиляция. Обмен газов в тканях и легких. Транспорт газов кровью 100

46. Регуляция актов вдоха и выдоха. Роль блуждающего нерва 102

47. Регуляция дыхания. Роль нервных и гуморальных влияний. Значение безусловнорефлекторного и условнорефлекторного механизмов в регуляции. Функциональная система внешнего дыхания 103

9. ПИЩЕВАРЕНИЕ. 106

48. Значение пищеварения для организма. Методы изучения функций пищеварительного аппарата (Павлов). Общий план строения пищеварительной системы (внутренние органы, их иннервация, пищевой центр). Строение пищеварительной трубки. 106

49. Пищеварение в полости рта. Состав и свойства слюны, регуляция слюноотделения. 109

50. Пищеварение в желудке. Методика исследования желудочной секреции. Состав желудочного сока и расщепление пищи в желудке. Регуляция желудочной секреции, фазы (Павлов). 110

51. Пищеварение в тонкой кишке. Поджелудочная железа, ее функции. Состав и свойства сока. Регуляция секреции поджелудочной железы 112

52. Печень, ее функции в организме. Желчь и ее участие в пищеварении 114

53. Пищеварение в толстой кишке. Общие представления о механизмах всасывания в пищеварительном тракте 116

54. Функциональная система пищеварения, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень питательных веществ в организме. Физиологические основы голода, насыщения и жажды 117

10. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ 118

55. Значение обмена веществ и энергии для организма человека. Методы изучения обмена энергии у человека (прямая и непрямая калориметрия) 118

56. Понятие об основном и общем (валовом) обмене. Регуляция обмена веществ и энергии 120

57. Терморегуляция в организме человека. Центр терморегуляции 122

11. ОРГАНЫ ВЫДЕЛЕНИЯ 124

58. Общие представления о системе выделения. Строение почек и нефрона 124

59. Функции почек. Механизм клубочковой ультрафильтрации веществ 126

60. Канальцевая реабсорбция и секреция веществ в нефроне. Состав и количество первичной и вторичной мочи 127

61. Участие почек в регуляции постоянства состава (гомеостаз) внутренней Среды организма, эндокринная функция почек 128

62. Регуляция деятельности почек. Выделение мочи 129

12. ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ. 131

63. Общие представления о железах внутренней секреции и гуморальном взаимодействии органов и тканей человека 131

64. Вилочковая железа.(Тимус) 133

65. Щитовидная и околощитовидная железы, их гормоны, регуляция функций 134

66. Поджелудочная железа как орган внутренней секреции, гормоны и регуляция функций. 135

67. Надпочечники, половые железы, гормоны и регуляция функций. 136

68. Гипофиз, гормоны передней, средней и задней доли, регуляция функций гипофиза 137

69. Эпифиз, его физиологическая роль 139

70. Тканевые гормоны. Биологически активные вещества негормональной природы 140

71. Размножение. Строение и функции половых органов 142

72. Половые железы, их гормоны и их роль в организме. Оплодотворение, беременность, роды. Маточный цикл и его фазы 144

1. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

1. Физиологические функции организма. Понятие о гомеостазе и механизмах регуляции. Основные гомеостатические константы организма. Механизмы регулирования функций. Принцип саморегуляции. Роль обратных связей. Проблема суточных периодических изменений физиологических функций в организме человека с давних пор привлекает внимание ученых различных специальностей и прежде всего физиологов, врачей, биологов. Знание динамики изменения физиологических функций организма человека позволяет правильно понять состояние организма в определенный момент времени и применить более целесообразный и эффективный метод лечения при заболевании.Суточный ритм организма человека определяется различными физиологическими функциями (а их, как мы знаем, в настоящее время насчитывается более сотни). Физиологические функции постоянно изменяются на фоне бодрствования и сна, активной деятельности и покоя. Интенсивность их проявления различна в разное время суток. В одно время она максимальна, в другое - имеет минимальное значение. Распределение некоторых физиологических функций в суточном цикле человека: Работоспособность, температура тела, частота пульса и дыхания, давление крови минимальны в 1-4 час., максимальны в 9-14 час. и в 16-20 час. Физиологическая активность минимальна в 2-5 час., максимальна в 12-19,5 час. Содержание адреналина в крови максимально в 6-9 час. Почти все функции организма связаны с расходованием энергии. В связи с этим физиологический ритм организма отражает уровень обмена веществ. Суточный ритм интенсивности обмена веществ, определяемый по характеру изменения температуры тела и дыхания, может быть обнаружен у людей, находящихся длительное время в покое или при малоподвижном образе жизни. Еще в 1889 г. французский ученый Р. Рише дал физиологическое истолкование биологических ритмов. По его мнению, основной причиной суточных колебаний физиологических функций в организме человека являются периодические изменения возбудимости нервной системы, угнетающей или стимулирующей обмен веществ. В результате изменения обмена веществ и возникают изменения различных физиологических функций. Как показали экспериментальные исследования, для суточной периодичности физиологических процессов характерно постепенное повышение интенсивности в дневное время и уменьшение ночью. Так, например, частота дыхания днем выше, чем ночью. В ночное время понижена функция пищеварительного аппарата. Экспериментально установлено, что суточная динамика температуры тела имеет волнообразный характер. Примерно к 18 час. температура достигает максимума, а к полуночи снижается: минимальное ее значение между часом ночи и 5 час. утра. Таким образом, температура тела днем и ночью отличается на 0,6-1,3°С. Интересно, что интенсивность физиологических процессов ночью изменяется по сравнению с дневным временем независимо от того, спит человек в ночное время или занимается напряженной работой. Работоспособность органов кровообращения в различное время суток тоже неодинакова: два раза в сутки (в 13 час. и в 21 час.) она резко снижается. Принимая во внимание то обстоятельство, что работоспособность сердечной мышцы в определенное время суток уменьшается, нецелесообразно в эти часы подвергать человека большим физическим нагрузкам, действию высоких температур, ускорений, кислородной недостаточности и т. д. Суточная периодичность работы сердца проявляется в изменении числа сердечных сокращений в различное время суток. Так, во время сна сердце бьется медленнее, уменьшается его минутный объем, понижается давление артериальной и венозной крови. Наибольшее число сердечных сокращений приходится на 18 час. В это же время наблюдаются более высокие показатели максимального и минимального кровяного давления. Примерно к 4 час. утра отмечена наименьшая частота пульса. К 9 час. утра снижается до минимума кровяное давление. Капилляры кровеносных сосудов максимально расширены в 18 час. и наиболее сужены к 2 час. ночи. Происходит изменение и внутриглазного давления. Утром оно повышается, а к вечеру падает.

Суточную периодичность работы сердца можно зафиксировать на электрокардиограмме, так как биоэлектрическая активность изменяется на протяжении суток. В случае повреждения миокарда (особенно при инфаркте) суточная периодичность работы сердца становится мало заметной или же полностью исчезает.Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью, окружающей клетки, является внутренней средой организма. Она достаточно полно отражает многие физиологические процессы, происходящие в организме человека. Поэтому наблюдение суточной периодичности физиологических функций можно производить, изучая деятельность кроветворных органов и состав крови. Костный мозг наиболее активен ранним утром (в 4- 5 час.), а селезенка и лимфатические узлы - в 17-20 час. В утреннее время в кровоток поступает наибольшее число молодых эритроцитов. Самое высокое содержание гемоглобина в крови можно наблюдать от 16 до 18 час. Максимальное количество сахара в крови приходится на 9-10 час. утра, а минимальное - на ночное время. Отмечен четко выраженный суточный ритм процентного содержания в крови форменных элементов - эозинофилов. В ночное время содержание хлора в крови снижается, а в полночь достигает минимума. Уже с вечера в крови начинает уменьшаться количество белков и увеличиваться содержание серы. Максимум азота отмечен в крови примерно в 16 час., а минимум - в 20 час. Суточный ритм проявляется в изменении содержания в крови натрия, калия, кальция и фосфора. Суточная периодичность наблюдается также в изменении скорости реакции оседания эритроцитов (РОЭ): наибольшая скорость отмечена вечером между 21 и 22 час., наименьшая - утром. С суточной цикличностью кровообращения имеет непосредственную связь периодичность работы желез внутренней секреции. Отмечена четкая суточная периодичность содержания адреналина в крови. Максимальное его количество в 9 час. утра, минимальное - в 18 час. Адреналин учащает пульс, повышает артериальное давление, активирует весь организм. Накопление адреналина в крови происходит еще до начала активной деятельности, что способствует заблаговременному подготовлению к деятельности всего организма.Обнаружен суточный ритм и в содержании гормона серотонина в шишковидной железе.В организме постоянно происходит самообновление клеток. Причем скорость их деления ритмически изменяется на протяжении суток. В течение суток в кроветворных органах изменяется количество форменных элементов. Наибольшее количество делений клеток роговицы глаза приходится на утреннее время и наименьшее - на ночное. На протяжении суток периодически изменяется количество делений клеток в костном мозгу.Суточную периодичность можно наблюдать в изменении биоэлектрической активности мозга в дневное и ночное время. Ночью в электроэнцефалограмме человека появляются медленные волны с увеличенной амплитудой, в дневное, наоборот, преобладают быстрые волны с небольшими амплитудами. Можно было бы привести множество других примеров изменения физиологических функций в организме человека на протяжении суток. Однако и перечисленных примеров достаточно, чтобы понять, что суточным ритмом охвачен весь организм человека, представляющий собой единую систему взаимодействия всех органов, тканей и клеток. Ритмичность физиологических процессов, отражающая единство организма и среды, их взаимодействие, проявляется в организме человека в том, что их максимумы и минимумы приурочены к определенным часам суток. А объясняется это тем, что характер проявления физиологических реакций организма в разное время суток различен и в основном зависит от факторов внешней среды. Они-то в дальнейшем и приобретают сигнальное значение в процессе индивидуальной жизни человека. Благодаря приспособлению к ритмически изменяющимся условиям внешней среды в организме человека происходит физиологическая подготовка к активной деятельности даже тогда, когда организм находится в состоянии сна. И, наоборот, организм человека готовится ко сну задолго до засыпания.Подготовка организма человека к состояниям бодрствования и покоя сопровождается сдвигом реакции организма на физические нагрузки, что выражается в изменении его работоспособности.

Гомеостаз в классическом значении этого слова физиологическое понятие, обозначающее устойчивость состава внутренней среды, постоянство компонентов ее состава, а так же баланс биофизиологических функций любого живого организма. Основой такой биологической функции ,как гомеостаз, является способность живых организмов и биологических систем противостоять изменениям среды; при этом организмы пользуются автономными механизмами защиты. Впервые этот термин применил ученый-физиолог, американец У. Кеннон в начале двадцатого века. Любой биологический объект имеет универсальные параметры гомеостаза. Гомеостаз системы и организма Научная база такого явления, как гомеостаз, была сформирована французом К. Бернаром - это была теория о константе состава внутренней среды в организмах живых существ. Эта научная теория была сформулирована в восьмидесятые годы восемнадцатого века и получила широкое развитие. Итак, гомеостаз это итог сложного механизма взаимодействия в сфере регуляции и координирования, которое происходит как в организме в целом, так и в его органах, клетках и даже на уровне молекул. Понятие гомеостаза получило толчок к дополнительному развитию в результате использования методов кибернетики при исследовании сложных биологических систем, таких как биоценоз или популяция). Функции гомеостаза Исследование объектов с функцией обратной связи помогло ученым узнать о многочисленных механизмах, отвечающих за их устойчивость. Даже в условиях серьезных изменений, механизмы адаптации (приспособления) не дают химическим и физиологическим свойствам организма сильно измениться. Нельзя сказать, что они остаются абсолютно стабильными, но серьезных отклонений обычно не происходит. Понятие гомеостаза. Гомеостаз организма и системы. Механизмы гомеостаза. Механизмы гомеостаза Наиболее хорошо развит механизм гомеостаза в организмах у высших животных. В организмах птиц и млекопитающих (включая человека) функция гомеостаза позволяет поддерживать стабильность количества ионов водорода, регулирует постоянство химического состава крови, держит давление в кровеносной системе и температуру тела примерно на одном уровне. Существует несколько способов, которыми гомеостаз воздействует на системы органов и организм в целом. Это может быть воздействие с помощью гормонов, нервной системы, выделительных или нейрогуморальных систем организма.Например, стабильность давления в артериях поддерживается при помощи регулирующего механизма, который работает по образу цепных реакций, в которые вступают кровеносные органы.Происходит это так: рецепторы сосудов чувствуют перемену силы давления и передают сигнал об этом в мозг человека, который посылает ответные импульсы к сосудным центрам. Следствием этого становится усиление или ослабление тонуса кровеносной системы (сердца и сосудов).Кроме того, в работу вступают органы нейрогуморального регулирования. В результате этой реакции давление приходит в норму.Цели управления в живых системах чрезвычайно разнообразны. В любой системе цель управления в общем виде заключается в достижении системой множества полезных для нее свойств при разнообразных внешних воздействиях. Здесь мы рассматриваем живые, биологические системы. Биологической системой, которой присущи все свойства живого и все задачи управления, является организм, в том числе одноклеточный. Клетка, хотя и самоуправляемая, не является автономной системой, так как регуляция в клетке подчинена организму. Обратные связи. Важной стороной управления в живых системах является наличие обратных связей. Принцип обратных связей является одним из основных принципов самоуправления, саморегуляции и самоорганизации. Без наличия обратных связей процесс самоуправления невозможен. С помощью обратных связей сами отклонения объекта от заданного состояния формируют управляющие воздействия, которые приводят состояние объекта в заданное. Иными словами, обратная связь – это обратное воздействие результатов процесса на его протекание. Обратная связь может быть положительной и отрицательной. Положительная обратная связь – такая обратная связь, когда результаты процесса усиливают его. Если же результаты процесса ослабляют его действие, говорят об отрицательной обратной связи.Действие обратных связей можно рассмотреть на примере роста численности популяции некоторых видов, к примеру, мелких рыбёшек, в зависимости от наличия пищи (планктона) и наличия рыб-хищников. Чем больше пищи, тем большее число потомков рыбёшек может прокормиться и затем дать новое потомство. При неограниченном количестве пищи и отсутствии хищников и болезней у рыбешек их численность могла бы неограниченно возрастать. Здесь имеет место положительная обратная связь, выражающаяся в том, что процесс роста популяции рыбешек ведет к еще большему (в геометрической прогрессии) её росту. В случае наличия рыб-хищников возникает еще одна обратная связь: численность хищников будет влиять на количество корма для них (на количество мелких рыбешек). Эта обратная связь будет отрицательной. В результате действия обратных связей численность в популяциях является волнообразной (так называемые «волны жизни») и колебания численности будут происходить вокруг некоторого среднего уровня.Роль положительных и отрицательных обратных связей различна. Отрицательные обратные связи обеспечивают стабильность функций живых систем, их устойчивость к внешним воздействиям. Они являются основным механизмом энергетического и метаболического баланса в живых системах, контроля численности популяций, саморегуляции эволюционного процесса.Положительные обратные связи играют позитивную роль усилителей процессов жизнедеятельности. Особую роль они играют для роста и развития.Таким образом, общие характеристики обратных связей могут быть сформулированы следующим образом:Отрицательные обратные связи способствуют восстановлению исходного состояния. Положительные – уводят организм все дальше от исходного состояния.Самоорганизация на всех уровнях начинается на основе механизмов положительной обратной связи, на которые затем накладываются ограничения отрицательных обратных связей.Иерархия целей управления в живых системах. Рассмотрим наиболее общую цель всех живых систем – сохранение и продолжение жизни. Здесь цель достигается в следующем порядке: Цель I порядка – обеспечить существование систем (достигается поддержанием стационарного неравновесного состояния, при котором = min.) Нарушение этого состояния означает смерть. Цель II порядка – обеспечить высокое качество существования системы > поддержание гомеостазиса. Гомеостазис – необходимое условие высокого качества функционирования системы; Цель III порядка – достижение максимально высоких показателей существования системы (максимальная энергетическая эффективность и надежность). По мере ухудшения внешних условий система отказывается от иерархически менее важных целей («не до жиру – быть бы живу!»).

2. Возбудимость, определение, количественная оценка возбудимости ткани, изменения возбудимости при возбуждении. Виды (местное и распространяющееся), их физиологическая характеристика. Биоэлектрические процессы в возбудимых тканях К общим физиологическим свойствам тканей относятся: 1) возбудимость – способность живой ткани отвечать на действие достаточно сильного, быстрого и длительно действующего раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения. Мерой возбудимости является порог раздражения. Порог раздражения – это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции. Так как порог раздражения характеризует и возбудимость, он может быть назван и порогом возбудимости. Раздражение меньшей интенсивности, не вызывающее ответные реакции, называют подпороговым; 2) проводимость – способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани; 3) рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением. Рефрактерность бывает абсолютной (нет ответа ни на какой раздражитель) и относительной (возбудимость восстанавливается, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель);

4) лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации.

3. Мембранно-ионная теория происхождения биоэлектричества. Влияние катода и анода постоянного тока на мембрану клетки. Потенциал действия. Его основные части. Механизм возникновения Потенциал покоя.Между наружной поверхностью клетки и ее цитоплазмой в состоянии покоя существует разность потенциалов около 0,06—0,09 в, причем поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к цитоплазме. Эту разность потенциалов называют потенциалом покоя или мембранным потенциалом. Точное измерение потенциала покоя возможно только с помощью микроэлектродов, предназначенных для внутриклеточного отведения токов, очень мощных усилителей и чувствительных регистрирующих приборов — осциллографов. Микроэлектрод представляет собой тонкий стеклянный капилляр, кончик которого имеет диаметр около 1 мкм. Этот капилляр заполняют солевым раствором, погружают в него металлический электрод и соединяют с усилителем и осциллографом (рис.68). Как только микроэлектрод прокалывает покрывающую клетку мембрану, луч осциллографа отклоняется вниз из своего исходного положения и устанавливается на новом уровне. Это свидетельствует о наличии разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны. Наиболее полно происхождение потенциала покоя объясняет так называемая мембранно-ионная теория. Согласно этой теории все клетки покрыты мембраной, имеющей неодинаковую проницаемость для различных ионов. В связи с этим внутри клетки в цитоплазме в 30—50 раз больше ионов калия, в 8—10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем на поверхности. В состоянии покоя клеточная мембрана более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия. Диффузия положительно заряженных ионов калия из цитоплазмы на поверхность клетки придает наружной поверхности мембраны положительный заряд. Таким образом, поверхность клетки в покое несет на себе положительный заряд, тогда как внутренняя сторона мембраны оказывается заряженной отрицательно за счет ионов хлора, аминокислот и других крупных органических анионов, которые через мембрану практически не проникают. Потенциал действия Если участок нервного или мышечного волокна подвергнуть действию достаточно сильного раздражителя, то в этом участке возникает возбуждение, проявляющееся в быстром колебании мембранного потенциала и называемое потенциалом действия. Потенциал действия можно зарегистрировать либо с помощью электродов, приложенных к внешней поверхности волокна (внеклеточное отведение), либо микроэлектрода, введенного в цитоплазму (внутриклеточное отведение). При внеклеточном отведении можно обнаружить, что поверхность возбужденного участка на очень короткий период, измеряемый тысячными долями секунды, становится заряженной электроотрицательно по отношению к покоящемуся участку. Причина возникновения потенциала действия — изменение ионной проницаемости мембраны. При раздражении проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия повышается. Ионы натрия стремятся внутрь клетки, так как, во-первых, они заряжены положительно и их влекут внутрь электростатические силы, во-вторых, концентрация их внутри клетки невелика. В покое клеточная мембрана была малопроницаемой для ионов натрия. Раздражение изменило проницаемость мембраны, и поток положительно заряженных ионов натрия из внешней среды клетки в цитоплазму значительно превышает поток ионов калия из клетки наружу. В результате внутренняя поверхность мембраны становится заряженной положительно, а наружная вследствие потери положительно заряженных ионов натрия отрицательно. В этот момент и регистрируется пик потенциала действия.

Повышение проницаемости мембраны для ионов натрия продолжается очень короткое время. Вслед за этим в клетке возникают восстановительные процессы, приводящие к тому, что проницаемость мембраны для ионов натрия вновь понижается, а для ионов калия возрастает. Поскольку ионы калия также заряжены положительно, то, выходя из клетки, они восстанавливают исходные отношения снаружи и внутри клетки.Накопления ионов натрия внутри клетки при многократном возбуждении ее не происходит потому, что ноны натрия эвакуируются из нее постоянно за счет действия специального биохимического механизма, называемого «натриевым насосом». Есть данные и об активном транспорте ионов калия с помощью «натрий-калиевого насоса». Таким образом, согласно мембранно-ионной теории в происхождении биоэлектрических явлений решающее значение имеет избирательная проницаемость клеточной мембраны, обусловливающая разный ионный состав на поверхности и внутри клетки, а следовательно, и разный заряд этих поверхностей. Следует заметить, что многие положения мембранно-ионной теории все еще дискуссионны и нуждаются в дальнейшей разработке.

4. Торможение. Определение. Виды (деполяризационное и гиперполяризационное). Физиологическая характеристика Торможение – активный процесс, возникает при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения. Следовательно, функционального отправления ткани нет. Торможение может развиваться только в форме локального ответа. Выделяют два типа торможения:1) первичное, для возникновения которого необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения;2) вторичное, которое не требует специальных тормозных структур. Оно возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур. Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выражены. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.Ткань может находиться в трех состояниях: покоя, возбуждения и торможения. Возбуждение и торможение – это два активных состояния, которые возникают под действием раздражителей и сопровождаются энергозатратами.По механизму возникновения выделяют два вида торможения: деполяризационное и гиперполяризационное. Деполяризационное торможение В основе его лежит механизм деполяризации мембраны, что приводит к утрате или существенному снижению способности реагировать на другие стимулы ( клетка в состоянии возбуждения заторможена, т.е клетки не отвечают на действие других раздражителей, (рис. 4.1).

Рис.1. Фаза абсолютной рефрактерности на пике потенциала действия

Разновидность деполяризационного торможения - парабиотическое торможение (торможение по Н.Е. Введенскому). Оно развивается в клетке под влиянием определенного вещества - парабиотика, которое меняет функциональное состояние клетки, нарушая ее функциональную лабильность. Основной причиной этого торможения является уменьшение функциональной лабильности клеток. Снижение лабильности характеризуется увеличением времени проведения импульсов, удлинением времени деполяризации и особенно реполяризации мембраны и следовых потенциалов (рис. 4.2 а,б,в).

Рис. 2. Изменение функциональной лабильности клетки под влиянием парабиотика приводящее к парабиотическому торможению. А – уравнительная фаза. Б – парадоксальная фаза. В – тормозная фаза Парабиотик нарушает энергетические функции клеток: синтез и ресинтез АТФ, что замедляет работу Na-K насоса. Это приводит к изменению проницаемости мембраны для ионов и стойкой деполяризации. Процесс перехода из нормального состояния в парабиотическое происходит в несколько фаз. 1. Уравнительная фаза характеризуется тем, что на частые и редкие импульсы возникает одинаковая реакция. Для каждой ткани характерна своя функциональная лабильность. Нервная ткань проводит ~ 500 импульсов в секунду, мышечная - 300 импульсов в секунду, самая низкая лабильность в синапсах ~ 120 импульсов в секунду. Например, при снижении функциональной лабильности в нервной клетке до 200 импульсов в секунду она будет отвечать в одинаковой степени на более частые (300-400-500) и более редкие импульсы (200) (рис. 4.2 а). Если убрать парабиотик, ткань постепенно восстанавливает свою лабильность, но если парабиотик будет продолжать действовать, то наступит вторая фаза. 2. Парадоксальная фаза характеризуется тем, что на редкие импульсы ткань будет отвечать, а на частые нет. Эта фаза возникает потому, что функциональная лабильность продолжает уменьшаться, удлиняется период рефракторной фазы и ткань перестает реагировать на частые импульсы (рис. 4.2 б), которые попадают в рефрактерный период. 3. Тормозная фаза, наступает при продолжении действия парабиотика (рис. 4.2 в), прекращается ответ ткани на любые по частоте и силе импульсы, поскольку в клетках не происходит реполяризации мембраны и она остается в состоянии абсолютной рефрактерности. Нарушается ресинтез АТФ, (причем повреждение насосов происходит быстрее, чем нарушение каналов). В клетку попадает Na (вслед за ним - H2O, клетка может разбухнуть и погибнуть). Восстановить клетку из этого состояния невозможно. Таким образом, по мере развития парабиотического торможения уменьшается функциональная лабильность ткани. Этот вид торможения развивается под влиянием анестетиков, спирта, других веществ, являющихся парабиотиками. Гиперполяризационное торможение Его суть заключается в том, что увеличивается потенциал мембраны по отношению к покою, в связи с чем снижается способность клетки реагировать на раздражители. Возникшее явление характеризуется понижением возбудимости (рис. 4.3). Одним из проявлений этого вида является положительный следовой потенциал, который возникает после потенциала действия и связан с тем, что еще часть ионов К+ не возвращена в клетку ( на наружной поверхности мембраны остается достаточно большое количество ионов К+ ). В этом состоянии наблюдается явление относительной рефрактерности, т.е уменьшение ответа клетки на раздражитель. Необходим более сильный стимул, чтобы клетку возбудить. Из состояния гиперполяризации труднее достичь критического уровня деполяризации, чем из состояния покоя (рис. 3). Такое торможение чаще всего развивается в связи с большим выходом К+ наружу и большим поступлением Cl- в клетку. Изменение проницаемости мембран для К+ и Cl-, которое приводит к гиперполяризации мембраны, происходит под влиянием гамма - аминомасляной кислоты (ГАМК), вещества которое вырабатывают специальные нервные клетки (клетки Реншоу); серотонина и некоторых других веществ. Эти вещества увеличивают проницаемость мембраны для К+ и Cl- и приводят к гиперполяризации мембраны (более -100 мв) - формируется тормозной потенциал. Клетка переходит в состояние пониженной возбудимости. Рис. 3. Схема возникновения гиперполяризационного иорможения. Работа нервной системы чаще всего связана с этим видом торможения. В зависимости от места возникновения торможения различают: пресинаптическое (А) и постсинаптическое (Б); центральное и периферическое (рис. 4). Рис. 4. Пресинаптическое (А) и постсинаптическое (Б) торможение При пресинаптическом торможении чаще всего возникает деполяризация пресинаптической мембраны, в результате чего уменьшается выделение медиатора и передача импульса в синапсе. Постсинаптическое торможение развивается обычно по механизму гиперполяризационного и связано с возникновением тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) под влиянием нейромедиаторов (ГАМК, серотонина).Центральное торможение имеет место в ЦНС, и впервые было описано И.М. Сеченовым в 1840 г. Накладывая кристаллик NaCl на зрительные бугры (таламус) мозга лягушки, он обнаружил увеличение времени двигательной рефлекторной реакции на раздражитель. Это послужило основанием для заключения, что в ЦНС имеются специфические тормозные центры, возбуждение которых кристалликом соли вызывает торможение в центрах спинномозговых рефлексов (рис. 5). Позднее было доказано, что одни и те же центры могут находиться в состоянии возбуждения и в состоянии торможения; а специфическими тормозными центрами могут являться клетки Реншоу, выделяющие тормозной медиатор - ГАМК.

Рис. 5. Схема опыта "Сеченовское торможение" Периферическое торможение было описано братьями Вебер на примере торможения деятельности сердца при раздражении блуждающего нерва. Периферическое торможение развивается вне ЦНС, в органах, и по механизму может быть как гиперполяризационное, так и деполяризационное. Совокупность возбудительных и тормозных процессов в ЦНС и на периферии определяет специфическую биологически целесообразную деятельность нервной системы и различных органов.

Функциональные изменения синапсов под влиянием миметиков, литиков и антихолинэстеразных веществ. Физиологические механизмы регуляции синаптической передачи Синапс - представляет собой сложное структурное образование, состоящее из пресинаптической мембраны (чаще всего это концевое разветвление аксона), постсинаптической мембраны (чаще всего это участок мембраны тела или дендрита другого нейрона), а так же синаптической щели. Механизм передачи через синапс долгое время оставался невыясненным, хотя было очевидно, что передача сигналов в синаптической области резко отличается от процесса проведения потенциала действия по аксону. Однако в начале XX века была сформулирована гипотеза, что синаптическая передача осуществляется или электрическим или химическим путем. Электрическая теория синаптической передачи в ЦНС пользовалась признанием до начала 50-х годов, однако она значительно сдала свои позиции после того, как химический синапс был продемонстрирован в ряде периферических синапсов. Так, например, А.В. Кибяков, проведя опыт на нервном ганглии, а также использование микроэлектродной техники для внутриклеточной регистрации синаптических потенциалов нейронов ЦНС позволили сделать вывод о химической природе передачи в межнейрональных синапсах спинного мозга. Микроэлектродные исследования последних лет показали, что в определенных межнейронных синапсах существует электрический механизм передачи. В настоящее время стало очевидным, что есть синапсы, как с химическим механизмом передачи, так и с электрическим. Более того, в некоторых синаптических структурах вместе функционируют и электрический и химический механизмы передачи – это так называемые смешанные синапсы. Если электрические синапсы характерны для нервной системы более примитивных животных (нервная диффузионная система кишечнополостных, некоторые синапсы рака и кольчатых червей, синапсы нервной системы рыб), хотя они и обнаружены в мозге млекопитающих. Во всех перечисленных выше случаях импульсы передаются посредством деполяризующего действия электрического тока, который генерируется в пресинаптическом элементе. В случае электрических синапсов возможна передача импульсов как в одном, так и в двух направлениях. Также у низших животных контакт между пресинаптическим и постсинаптическим элементом осуществляется посредством всего одного синапса – моносинаптическая форма связи, однако в процессе филогенеза осуществляется переход к полисинаптической форме связи, то есть, когда указанный выше контакт осуществляется посредством большего числа синапсов. Классификация синапсов Синапс - это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку). Все синапсы ЦНС можно классифицировать следующим образом. 1. По локализации: центральные (головной и спинной мозг) и периферические (нервно-мышечный, нейросекреторный синапс вегетативной нервной системы). Центральные синапсы можно в свою очередь разделить на аксо-аксональные, аксо-дендритические (дендритные), аксо-соматические, дендро-дендритические, дендро-соматические и т.п. Согласно Г. Шенсрду, различают реципрокные синапсы, последовательные синапсы и синаптические гломерулы (различным способом соединенные через синапсы клетки). 2. По развитию в онтогенезе: стабильные (например, синапсы дуг безусловного рефлекса) и динамичные, появляющиеся в процессе индивидуального развития. 3. По конечному эффекту: тормозные и возбуждающие. 4. По механизму передачи сигнала: электрические, химические, смешанные. 5. Химические синапсы можно классифицировать: а) по форме контакта - терминальные (колбообразное соединение) и преходящие (варикозное расширение аксона); б) по природе медиатора – холинергические (медиатор - ацетилхолин, АХ), адренергическис (медиатор - норадреналин, НА), дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (медиатор - гаммааминомасляная кислота), глицинергические, глутаматергические, аспартатсргические, пептидергические (медиатор - пептиды, например, вещество Р), пуринергические (медиатор - АТФ). Электрические синапсы. В настоящее время признают, что в ЦНС имеются электрические синапсы. С точки зрения морфологии электрический синапс представляет собой щелевидное образование (размеры щели до 2 нм) с ионными мостиками-каналами между двумя контактирующими клетками. Петли тока, в частности при наличии потенциала действия (ПД), почти беспрепятственно перескакивают через такой щелевидный контакт и возбуждают, т.е. индуцируют генерацию ПД второй клетки. В целом, такие синапсы (они называются эфапсами) обеспечивают очень быструю передачу возбуждения. Но в то же время с помощью этих синапсов нельзя обеспечить одностороннее проведение, т. к. большая часть таких синапсов обладает двусторонней проводимостью. Кроме того, с их помощью нельзя заставить эффекторную клетку (клетку, которая управляется через данный синапс) тормозить свою активность. Аналогом электрического синапса в гладких мышцах и в сердечной мышце являются щелевые контакты типа нексуса. Химические синапсы. По строению химические синапсы представляют собой окончания аксона (терминальные синапсы) или его варикозную часть (проходящие синапсы), которая заполнена химическим веществом медиатором. В синапсе различают пресинаптический элемент, который ограничен пресинаптической мембраной, постсинаптический элемент, который ограничен постсипаптической мембраной, а также внесинаптическую область и синаптическую щель, величина которой составляет в среднем 50 нм. В литературе существует большое разнообразие в названиях синапсов. Например, синаптическая бляшка – это синапс между нейронами, концевая пластинка – это постсинаптическая мембрана мионеврального синапса, моторная бляшка – это пресинаптичсское окончание аксона на мышечном волокне. Синаптическая передача возбуждения Вариант1: Синаптическая передача — распространение возбуждения через синапс. В пресинаптическом окончании медиатор накапливается в синаптических пузырьках (везикулах). Возбуждение, приходящее по пре-синаптической терминали, деполяризует пресинаптическую мембрану, пузырьки подходят к синаптической мембране, и медиатор выходит в синаптическую щель. Затем он диффундирует к постсинаптической мембране, действует на ее рецепторы, вследствие чего изменяется ее проницаемость, на ней возникает возбуждающий (ВПСП) или тормозной потенциал (ТПСП). Суммация возбуждающих и тормозных потенциалов определяет возникновение в клетке деполяризации или гиперполяризации. При клеточной деполяризации возникает потенциал действия, при гиперполяризации клетка находится в тормозном состоянии. Как только медиатор перестает действовать на ионный канал начинается процесс терминации синаптической передачи:1. разрушение медиатора, 2. разрушение рецептора, 3. медиатор может отделиться и через механизм обратного захвата попасть обратно в везикулу для повторного использования,4. прекращение выделения медиатора. Медиатор в синаптической щели расщепляется специальными ферментами, и продукты расщепления всасываются вновь в пресинаптическое окончание. В автономной нервной системе имеется три вида синаптической передачи: электрическая, химическая и смешанная. Химическая осуществляется по определенным закономерностям, среди которых выделяют два принципа. Первый (принцип Дейла) заключается в том, что нейрон со всеми отростками выделяет один медиатор. Как стало теперь известно, наряду с основным в этом нейроне могут присутствовать также другие передатчики и участвующие в их синтезе вещества. Согласно второму принципу, действие каждого медиатора на нейрон или эффектор зависит от природы рецептора постсинаптической мембраны. Насчитывают более десяти видов нервных клеток, которые продуцируют в качестве основных разные медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, серотонин и другие био¬генные амины, аминокислоты, АТФ. В зависимости от того, какой основной медиатор выделяется окончаниями аксонов автономных нейронов, эти клетки принято называть холинергическими, адренергическими, серотоиинергическими, пуринергическими и т. д. нейронами.Каждый из медиаторов выполняет передаточную функцию, как правило, в определенных звеньях дуги автономного рефлекса. Так, ацетилхолин выделяется в окончаниях всех преганглионарных симпатических и парасимпатических нейронов, а также большинства постганглионарных парасимпатических оконча¬ний. Кроме того, часть постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы и, по-видимому, вазодилататоры скелетных мышц, также осуществляют передачу с помощью ацетилхолина. В свою очередь норадреналин является медиатором в постганглионарных симпатических окончаниях (за исключением нервов потовых желез и симпатических вазодилататоров) — сосудов сердца, печени, селезенки.Медиатор, освобождающийся в пресинаптических терминалах под влиянием приходящих нервных импульсов, взаимодействует со специфическим белком-рецептором постсинаптической мембраны и об¬разует с ним комплексное соединение. Белок, с которым взаимо¬действует ацетилхолин, носит название холинорецептора, адрена¬лин или норадреналин — адренорецептора и т. д. Местом локализации рецепторов различных медиаторов является не только постсинаптическая мембрана. Обнаружено существование и специ¬альных пресинаптических рецепторов, которые участвуют в меха¬низме обратной связи регуляции медиаторного процесса в синапсе. Вариант 2: Впервые гипотезу о химической передаче сигнала между нейронами с участием особых веществ-посредников - нейромедиаторов - выдвинул английский ученый Т. Эллиот (T. Elliott) еще в 1904 году. Затем благодаря работам австрийского физиолога Отто Леви (Otto Loewi), английского физиолога Генри Дейла (Henry Dale) и русского физиолога Александра Самойлова эта идея нашла экспериментальное подтверждение. В 1936 году Леви и Дейл были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине "за исследование химической природы передачи нервного импульса". В отличие от других клеток организма нейроны обладают длинными отростками (аксонами и дендритами), позволяющими им контактировать между собой и с окружающими клетками (у млекопитающих длина аксонов может быть более метра). Концентрация некоторых ионов (в первую очередь ионов калия, натрия, кальция и хлора) внутри отростков и в окружающей их среде различна. За счет этого появляется разность потенциалов по отношению к мембране аксона. Ионы могут проникать внутрь отростков и выходить из них через специальные белковые ионные каналы, пронизывающие внешние стенки аксонов. Таким образом, вдоль аксона одного нейрона нервный импульс передается как электрический сигнал: в виде изменения разности потенциалов (сами ионы вдоль отростка не перемещаются, а служат только для создания электрического напряжения). Передача сигнала между нейронами осуществляется с помощью синаптических контактов (синапсов). Синапс представляет собой место взаимодействия окончаний отростков через небольшой зазор (синаптическую щель). Как только электрический импульс достигает синапса, в аксон передающего нейрона (пресинаптического) устремляются ионы кальция, запускающие выделение нейромедиатора в синаптическую щель. Затем молекулы медиатора диффундируют к отростку принимающего сигнал нейрона (постсинаптического). На принимающей стороне находятся белковые рецепторы для молекул медиатора, которые одновременно являются ионными каналами, впускающими ионы внутрь отростка. Присоединение молекул медиатора к рецепторам-каналам постсинаптического нейрона открывает их для ионов, вследствие чего происходит изменение электрического потенциала, и сигнал перемещается дальше уже снова в виде электрического импульса. Описанный механизм характерен для прямой (или быстрой) синаптической передачи, а соответствующее действие медиаторов было названо ионотропным. Быстрая передача призвана обеспечивать немедленную реакцию нервной системы на внешние воздействия. В организме человека быстрая синаптическая передача отвечает за регулирование восприятия, движений, речи. В начале 1970-х годов было показано, что некоторые нейромедиаторы, такие как серотонин, норадреналин, дофамин, действуют в нервной системе по механизму, совершенно отличному от быстрой синаптической передачи. Американский биохимик Пол Грингард (Paul Greengard) установил, что эти медиаторы не просто изменяют мембранный потенциал, а на глубоком уровне влияют на обмен веществ в самом нейроне, приводя к длительным изменениям в способности синапсов проводить сигналы. Это явление было названо непрямой (или медленной) синаптической передачей, ответственной за такие сложные свойства нервной системы, как эмоции и память. Эффекты, связанные с медленной передачей, получили название метаботропные. Позднее американский физиолог Эрик Кендел (Eric Kandel) установил ключевые стадии формирования кратковременной и долговременной памяти по механизму медленной синаптической передачи. Оказалось, что при относительно слабом входящем стимуле метаботропные медиаторы, проникая в постсинаптический нейрон, вызывают изменение структуры белковых ионных каналов, тем самым изменяя восприимчивость нейронов к импульсам и эффективность передачи сигнала синапсами. Эти структурные изменения могут сохраняться довольно долго (от нескольких минут до нескольких дней). Так формируется кратковременная память. По прошествии некоторого времени каналы могут снова принять первоначальную форму, и слабый стимул, вызвавший их, будет "забыт". Если стимул сильный, то нейромедиатор через каскад биохимических реакций дает сигнал ядру нейрона запустить синтез новых белков, под действием которых может меняться структура самого синапса (например, увеличивается площадь синаптического контакта) или начаться рост новых отростков для формирования дополнительных межнейронных связей. Такие изменения структуры могут сохраняться до конца жизни организма, являясь материальным носителем его долговременной памяти. Медленная синаптическая передача выполняет модулирующую функцию, она прокладывает новые пути для распространения сигналов быстрой передачи. Некоторые из них остаются "тропинками", другие превращаются в "скоростные шоссе". В 2000 году Грингард и Кендел совместно со шведским фармакологом Арвидом Карлсоном (Arvid Carlsson) были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине в первую очередь за открытие и исследование медленной синаптической передачи.

6. Лабильность, определение. Мера лабильности, ее изменение при парабиозе (Введенский). Н.Е. Введенский обнаружил, что нерв, мышца и нервные окончания, т.е. три основных тканевых элемента нервно-мышечного аппарата, обладают различной функциональной подвижностью (лабильностью). Лабильность мера, введённая в физиологию впервые Н.Е. Введенским, есть определённая величина, измеряемая количеством волн возбуждения, которое может воспроизвести в секунду та или иная возбудимая ткань без изменения ритма. Нормальное нервное волокно способно воспроизводить до 500 отдельных периодов возбуждения без перехода их в более низкие ритмы. Мышца же может их воспроизвести не более 200-250 в секунду, но и этот ритм мышца воспроизводит чисто лишь в первые моменты раздражения, а затем высокий ритм переходит в более низкий. Иначе говоря, высокий ритм 200-250 периодов возбуждения в секунду быстро изменяет функциональную подвижность мышцы, снижает её лабильность. Если же мышца получает раздражения не непосредственно, а через нерв, то предельным ритмом, который она может воспроизвести, окажется всего 150-100 в секунду. При более высоком ритме мышца перестаёт воспроизводить ритмику раздражений; мышца при этом начинает расслабляться. Это значит, что нервные импульсы, прежде чем дойти до мышцы, должны пройти через двигательные нервные окончания, лабильность которых ещё ниже, чем у мышцы, и всякий раз, когда по нервным волокнам идут чрезмерно частые возбуждающие импульсы, мышца вместо возбуждения отвечает торможением. Лабильность ткани подавляется не только слишком частыми, но и слишком сильными раздражениями. Чем менее лабильна та или иная ткань, тем менее высокие ритмы оказываются для неё предельными и тем быстрее в ней наступают - от частых и сильных раздражений - явления торможения. В нервно-мышечном аппарате менее всего лабильны концевые аппараты нерва. Именно в них скорее всего сказывается угнетающее влияние слишком частых и слишком сильных раздражений. Но тормозная реакция, наблюдаемая при этом на мышце, не есть истощение сократительных сил мышцы. В каждой ткани одиночный импульс возбуждения продолжается определенное время. Для измерения лабильности введен показатель — мера лабильности. Мера лабильности — максимальное число импульсов возбуждения, которые возникают за 1 с в ответ на такое же максимальное количество раздражений. Чем короче период рефрактерности, тем большее число импульсов пройдет через ткань. Наибольшей лабильностью обладают мякотные соматические нервы (500 импульсов в 1 с), для вегетативных волокон — 200 импульсов в 1 с. Для скелетных мышц — 200 импульсов в 1 с, для гладких — 10–20 импульсов в 1 с. Лабильность меняется в связи с деятельностью ткани, т.к. при начале действия раздражителя импульсы возбуждения увеличивают скорость обмена веществ в ткани, которая начинает затем воспроизводить более частый, ранее невоспроизводимый его ритм. Изменение лабильности в сторону повышения или понижения по сравнению с исходным уровнем в связи с деятельностью ткани называется усвоением ритма. Лучше усваивается частый ритм при невысокой исходной лабильности, поэтому мышечная ткань, имеющая невысокую лабильность, обладает большей способностью к усвоению ритма, чем нервная. 2.ФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА 7. Опорно-двигательный аппарат, его компоненты, активная и пассивная части Одна из функций человеческого организма - изменение положения частей тела, передвижение в пространстве. движения происходят при участии костей, выполняющих функции рычагов, и скелетных мышц, которые вместе с костями и их соединениями образуют опорно-двигательный аппарат. Кости и соединения костей составляют пассивную часть опорно-двигательного аппарата, а мышцы, выполняющие функции сокращаться и изменять положение костей - активную часть. Скелет представляет собой совокупность костей, образующих в теле человека твердый остов, обеспечивающий выполнение ряда важнейших функций. В учебных целях специально обработанные, обезжиренные, высушенные (мацерированные) кости соединены друг с другом искусственно и являются учебным пособием. Такой «сухой» скелет имеет массу 5-6 кг, что составляет 8-10% от массы всего тела. Кости живого человека значительно тяжелее; их общая масса равна 1/5-1/7 массы тела человека. Скелет и образующие его кости, имеющие сложное строение и химический состав, обладают большой прочностью. Они выполняют в организме функции опоры, передвижения, защиты, являются депо солей кальция, фосфора и др. Опорная функция скелета состоит в том, что кости поддерживают прикрепляющиеся к ним мягкие ткани (мышцы, фасции и другие органы) , участвуют в образовании стенок полостей, в которых помещаются внутренние органы. Без скелета тело человека, на которое действуют силы притяжения (силы тяжести), не могло бы занимать определенное положение в пространстве. К костям прикрепляются фасции, связки и т.п., являющиеся элементами мягкого остова, или мягкого скелета, который также принимает участие в удержании органов возле костей, образующих твердый скелет (остов). Кости скелета выполняют функции длинных и коротких рычагов, приводимых в движение мышцами. В результате части тела обладают способностью к передвижению. Скелет образует вместилища для жизненно важных органов, защищает их от внешних воздействий. Так, в полости черепа находится головной мозг, в позвоночном канале - спинной мозг; грудная клетка защищает сердце, легкие, крупные сосуды; костный таз - органы половой и мочевой систем и т. д. Кости содержат значительное количество солей кальция фосфора, магния и других элементов, которые участвуют в минеральном обмене. В состав скелета входит более 200 костей, из ник 33 - 34 непарные, остальные парные; 29 костей образуют череп, 26 - позвоночный столб,25 костей составляют ребра и грудину, 64 кости образуют скелет верхних конечностей и 62 - скелет нижних конечностей. Позвоночный столб, череп и грудную клетку относят к осевому скелету, кости вероник и нижних конечностей называют добавочным скелетом.

8. Классификация мышечной ткани. Морфофизиологические особенности исчерченной скелетной, исчерченной сердечной и неисчерченной гладких мышк. Ультраструктура и функции миоцита. Виды мышечного сокращения: одиночное и тетаническое, механизм возникновения (Гельмгольц, Введенский). Моторные единицы. Механизм мышечного сокращения. Работа и сила мышц. Утомление мышц Основными свойствами мышечной ткани является возбудимость и сократимость. Эти свойства мышечной ткани определяют ее основную функцию – обеспечение двигательных реакций организма. Выделяют три вида мышечной ткани: гладкая; поперечно-полосатая скелетная; поперечно-полосатая сердечная. Гладкая мышечная ткань состоит из одноядерных клеток – миоцитов веретеновидной формы длиной 20 – 500 мкм. Их цитоплазма в световом микроскопе выглядит однородно, без поперечной исчерченности. Эта ткань обладает особыми свойствами: она медленно сокращается и расслабляется, обладает автоматией, является непроизвольной (т.е. ее деятельность не управляется по воле человека). Входит в состав стенок внутренних органов: кровеносных и лимфатических сосудов, мочевыводящих путей, пищеварительного тракта. Поперечно-полосатая скелетная мышечная ткань состоит из миоцитов, имеющих большую длину (до нескольких сантиметров) и диаметр около 1 микрона; эти клетки многоядерные, содержат до 100 и более ядер; в световом микроскопе цитоплазма выглядит как чередование темных и светлых полосок. Свойствами этой мышечной ткани является высокая скорость сокращения и расслабления и произвольность (т.е. ее деятельность управляется по воле человека). Эта мышечная ткань входит в состав скелетных мышц, а также в стенку глотки, верхней части пищевода, ею образован язык, глазодвигательные мышцы. Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань состоит из многоядерных кардиомиоцитов, имеющих поперечную исчерченность цитоплазмы. Кардиомиоциты разветвлены и образуют между собой соединения – вставочные диски, в которых объединяется их цитоплазма. Этот вид мышечной ткани образует миокард сердца. Особым свойством этой ткани является автоматия - способность ритмично сокращаться и расслабляться под действием возбуждения, возникающего в самих клетках. Эта ткань является непроизвольной.В ответ на одиночный импульс мышечные волокна двигательной единицы отвечают быстрой сократительной реакциейодиночным сокращением. Одиночное мышечное сокращение можно получить на лабораторных занятиях при однократном раздражении (например, икроножной мышцы лягушки). Если записать реакцию мышцы на движущейся ленте, то получим кривую одиночного сокращения, на которой обозначится период укорочения мышцы (восходящее колено кривой) и период ее расслабления (нисходящее колено кривой). Таким образом, одиночное мышечное сокращение протекает в виде волны, состоящей из фазы подъема напряжения, или укорочения мышцы, и фазы расслабления, или удлинения мышцы. Начало сокращения мышцы возникает несколько позже момента нанесения раздражения на мышцу. Интервал между началом раздражения и началом мышечного сокращения называется периодом скрытого сокращения или латентным периодом (латентный значит скрытый, внешне не проявляющийся). Во время латентного периода в мышечной ткани происходят процессы, которые подготавливают мышечное сокращение: потенциал действия, активация миозина, расщепление аденозинтрифосфорной кислоты, дающей энергию для мышечного сокращения. Период скрытого сокращения длится у холоднокровных животных около 0,01 с, у теплокровных значительно короче, примерно времени одиночного сокращения. В медленных двигательных единицах длительность одиночного сокращения может достигать 0,2 с, а в быстрых 0,05 с. У последних период сокращения составляет примерно 0,02 с, а период расслабления 0,03 с и короче. Механизм мышечного сокращения Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преобразующую химическую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования. Структурная организация мышечного волокна. Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат — миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек — Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна. Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-микроскопические исследования показали, что поперечная исчерченность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл — актина (молекулярная масса 42 000) и миозина (молекулярная масса около 500 000). Актиновые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6—8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреплены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка — тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В середине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) — анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски — I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре Н-полоски обнаружена М-линия — структура, которая удерживает нити миозина. На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную организацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью нитями актина/ При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси. Использование микроэлектродной техники в сочетании с интерференционной микроскопией позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z-пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свидетельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы — собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате этих экспериментов выяснилось, что изменялась область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили Н. Huxley и A. Huxley предложить независимо друг от друга теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых. В настоящее время выяснены многие детали этого механизма и теория получила экспериментальное подтверждение. Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:А. Электрохимическое преобразование: 1. Генерация ПД. 2. Распространение ПД по Т-системе. 3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+. Б. Хемомеханическое преобразование: 4. Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение активных центров на актиновых филаментах. 5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги. 6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна. Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3—5 м/с при температуре 36 oС. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения. Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2+ с 107до 105 M. Совокупность процессов, приводящих к повышению внутриклеточной концентрации Са2+ составляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са2+, т. е. электрохимическое преобразование. При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ тропомиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при связывании Са2+ . Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения была доказана в опытах с применением белка экворина, который при взаимодействии с кальцием излучает свет. После инъекции экворина мышечное волокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измеряли мышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию экворина. Обе кривые полностью коррелировали друг с другом. Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином. Следующим, пятым, этапом электромеханического сопряжения является присоединение головки поперечного мостика к актиновому филаменту к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок поперечных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т. е. существует последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование. Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей Первоначально полагали, что ионы Са2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровергли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность. Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопровождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические волокна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 106М.Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са2+. Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.

9. Представление о механизме пессимума нервно-мышечного препарата (А.Е.Введенский и современные представления).Н.Е. Введенский (1886) установил, что возбуждение и торможение — фазы единого нервного процесса, которые при определенных условиях переходят друг в друга. Переход возбуждения в торможение, и наоборот, зависит от частоты и силы раздражения и от уровня лабильности раздражаемой ткани. Значение частоты и силы раздражения было показано на нервно-мышечном препарате. Повышение частоты и силы раздражения до известного предела вызывает увеличение высоты тетанического сокращения скелетной мышцы. Наиболее благоприятная частота нервных импульсов, поступающих в скелетную мышцу, вызывает наибольшую высоту тетануса. Эта частота называется оптимальной, или оптимумом частоты. Оптимуму частоты соответствует такая частота, при которой каждое последующее раздражение застает скелетную мышцу в состоянии наибольшей возбудимости, наблюдающейся в экзальтационной фазе. Поэтому высота каждого одиночного сокращения возрастает. Наоборот, если каждое последующее раздражение застает скелетную мышцу в фазе абсолютной рефрактерности, то тетаническое сокращение мышцы резко уменьшается или не наступает. Эта чрезмерно большая частота — наихудшая, пессимальная, или пессимум частоты. Каждая волна возбуждения не только вызывает сокращение скелетной мышцы, но и сопровождается изменениями ее возбудимости и лабильности. Поэтому последующая волна возбуждения застает скелетную мышцу либо в состоянии экзальтационной фазы, обусловленной предыдущим раздражением (оптимум частоты), либо в абсолютной рефрактерной фазе, или интервале невозбудимости, созданном предыдущим раздражением (пессимум частоты). Оптимум частоты соответствует высокому уровню лабильности нерва и мышцы, а пессимум частоты — низкому уровню лабильности нерва, даже более низкому, чем лабильность мышцы. В результате предыдущих раздражений при пессимуме частоты лабильность нервно-мышечного препарата резко снижается и полностью задерживается переход волн возбуждения с нерва на мышцу, наступает торможение, тетанус отсутствует. Наиболее благоприятная сила раздражения, вызывающая максимальное тетаническое сокращение скелетной мышцы, называется оптимумом силы. Дальнейшее увеличение силы раздражения не только не повышает высоту сокращения мышц, а, наоборот, Снижает ее. При чрезмерно большой силе раздражения высота сокращения мышцы резко снижается или мышца не сокращается. Эта наихудшая сила раздражения называется пессимальной или пессимумом силы – также результат изменений возбудимости и лабильности, вызываемых предыдущими раздражениями.

3.НЕРВНАЯ СИСТЕМА 10. Общий план строения нервной системы Отделы нервной системы: Центральная (ЦНС) (головной мозг, спинной мозг, которые защищены мозговыми оболочками, состоящими из соединительной ткани). Периферическая (ПНС) (нервы, нервные узлы): соматическая (произвольная регуляция) и автономная (непроизвольная). Автономная – управляет работой внутренних органов, не подчиняется воле человека, состоит из двух отделов: симпатического и парасимпатического. Симпатический – усиливает и ускоряет работу сердца, сужает просветы артерий, а просветы бронхов расширяет, усиливает секрецию потовых желез. Парасимпатический – замедляет и ослабляет сокращение сердца. Важнейшая функция нервной системы – проведение нервных импульсов. Нервная система состоит из нервной ткани, которая образована нейронами. Нейроны бывают трех типов: чувствительные, двигательные и вставочные. Чувствительные передают импульсы от органов чувств и внутренних органов в мозг. Вставочные образуют белое вещество спинного мозга, двигательные проводят импульс от мозга к рабочим органам. Большая часть нейронов относится к типу вставочных. Нервные клетки образуют постоянные контакты с другими клетками. Функция таких контактов – передача влияния от одной нервной клетки к другой. Нервная система – самая важная система организма, объединяющая деятельность всех органов и обеспечивающая его взаимодействие с окружающей средой.

11. Нейрон, его строение, классификация; функции. Глион. Нейроглия. Структура и функции.Закон и механизм проведения возбуждения нервными волокнами. Классификация и морфофизиологическая характеристика нервных волокон.Центральная нервная система (ЦНС) – это комплекс различных образований спинного и головного мозга, которые обеспечивают восприятие, переработку, хранение и воспроизведение информации, а также формирование адекватных реакций организма на изменения внешней и внутренней среды.Структурным и функциональным элементом ЦНС являются нейроны. Это высокоспециализированные клетки организма, чрезвычайно различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. В общем плане, все нейроны имеют тело – сому и отростки – дендриты и аксоны. Точной классификации нейронов нет. Но их условно разделяют по структуре и функциям на следующие группы:1. По форме тела:а. Многоугольные б. Пирамидные в. Круглые г. Овальные 2. По количеству и характеру отростков: а. Униполярные – имеющие один отросток б. Псевдоуниполярные – от тела отходит один отросток, который затем делится на 2 ветви. в. Биполярные – 2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон. г. Мультиполярные – имеют 1 аксон и много дендритов. 3. По медиатору, выделяемому нейроном в синапсе: а. Холинергические б. Адренергические в. Серотонинергические г. Пептидергические и т.д. 4. По функциям: а. Афферентные, или чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внешней и внутренней среды и передачи их в ЦНС. б. Вставочные, или интернейроны, промежуточные. Обеспечивают переработку, хранение и передачу информации к эфферентным нейронам. Их в ЦНС большинство. в. Эфферентные или двигательные. Формируют управляющие сигналы, и передают их к периферическим нейронам и исполнительным органам. 5. По физиологической роли: а. Возбуждающие б. Тормозные Сома нейронов покрыта многослойной мембраной, обеспечивающей проведение ПД к начальному сегменту аксона – аксонному холмику. В соме расположено ядро, аппарат Гольджи, митохондрии, рибосомы. В рибосомах синтезируется тигроид, содержащий РНК, и необходимый для синтеза белков. Особую роль играют микротрубочки и тонкие нити – нейрофиламенты. Они имеются в соме и отростках. Обеспечивают транспорт веществ от сомы по отросткам и обратно. Кроме того, за счет нейрофиламентов происходит движение отростков. На дендритах имеются выступы для синапсов – шипики, через которые в нейрон поступает информация. По аксонам сигнал идет к другим нейронам или исполнительным органам. Таким образом, общими функциями нейронов ЦНС являются прием, кодирование, хранение информации и выработка нейромедиатора. Нейроны, с помощью многочисленных синапсов, получают сигналы в виде постсинаптических потенциалов. Затем перерабатывают эту информацию и формируют определенную ответную реакцию. Следовательно, они выполняют и интегративную, т.е. объединительную функцию. Кроме нейронов в ЦНС имеются клетки нейроглии. Размеры глиальных клеток меньше чем нейронов, но составляют 10% объема мозга. В зависимости от размеров и количества отростков выделяют астроциты, олигодендроциты, микроглиоциты. Нейроны и глиальные клетки разделены узкой (20 нМ) межклеточной щелью. Эти щели соединяются между собой и образуют внеклеточное пространство мозга, заполненное интерстициальной жидкостью. За счет этого пространства нейроны и глионы обеспечиваются кислородом, питательными веществами. Глиальные клетки ритмически увеличиваются и уменьшаются с частотой несколько колебаний в час. Это способствует току аксоплазмы по аксонам и продвижению межклеточной жидкости. Таким образом, глионы служат опорным аппаратом ЦНС, обеспечивают обменные процессы в нейронах, поглощают избыток нейромедиаторов и продукты их распада. Предполагают, что глия участвует в формирование условных рефлексов и памяти.

12. Рефлекс - основной вид деятельности. История учения о рефлексе (Декарт, Сеченов, Павлов, Анохин). Классификация рефлексов. Рефлекторная дуга, назначение ее составных частей. Общие представления о функциональных системах организма. (П.К. Анохин). Основной формой нервной деятельности являются рефлексы. Рефлекс – ответная реакция организма на раздражение из внешней или внутренней среды, осуществляемая при посредстве центральной нервной системой. Раздражение кожи подошвенной части ноги у человек вызывает рефлекторное сгибание стопы и пальцев. Это подошвенный рефлекс. При ударе по сухожилию четырехглавой мышцы бедра под надколенником разгибается нога в колене. Это коленный рефлекс. Прикосновение к губам грудного ребенка вызывает сосательные движения у него - сосательный рефлекс. Освещение ярким светом глаза вызывает сужение зрачка - зрачковый рефлекс. Благодаря рефлекторной деятельности организм способен быстро реагировать на различные изменения внешней или внутренней среды. Рефлекторные реакции весьма многообразны. Они могут быть условными или безусловными. Рефлекторная дуга. Во всех органах тела располагаются нервные окончания, чувствительные к раздражителям. Это рецепторы. Рецепторы различны по строению, местоположению и функциям. Некоторые рецепторы имеют вид сравнительно просто устроенных нервных окончаний, либо они являются отдельными элементами сложно устроенных органов чувств, как, например, сетчатка глаза. По месту расположения рецепторы делят на экстерорецепторы, проприорецепторы и интерорецепторы. Экстерорецепторы воспринимают раздражения внешней среды. К ним относятся воспринимающие клетки сетчатки глаза, уха, рецепторы кожи, органов обоняния, вкуса. Интерорецепторы расположены в тканях внутренних органов (сердца, печени, почек, кровеносных сосудов и др.) и воспринимают изменения внутренней среды организма. Проприорецепторы находятся в мышцах и воспринимают сокращения и растяжения мускулатуры, т.е. сигнализируют о положении и движениях тела. В рецепторах при действии соответствующих раздражителей определенной силы и времени действия возникает процесс возбуждения. Возникшее возбуждение из рецепторов передается в центральную нервную систему по центростремительным нервным волокнам. В центральной нервной системе за счет вставочных нейронов рефлекс из узкоместного акта превращается в целостную деятельность нервной системы. В центральной нервной системе происходит обработка поступивших сигналов и передача импульсов на центробежные нервные волокна. Исполнительный орган, деятельность которого изменяется в результате рефлекса, называют эффектором. Путь, по которому проходят нервные импульсы от рецептора к исполнительному органу, называют рефлекторной дугой. Это материальная основа рефлекса. Говоря о рефлекторной дуге, надо иметь в виду, что любой рефлекторный акт осуществляется при участии большого количества нейронов. Двух- или трухнейронная дуга рефлекса всего лишь схема. В действительности рефлекс возникает при раздражении не одного, а многих рецепторов, расположенных в той или иной области тела. Нервные импульсы при любом рефлекторном акте, приходя в центральную нервную систему, широко распространяются в ней, доходя до разных ее отделов. Поэтому правильнее говорить, что структурную основу рефлекторных реакций составляют нейронные цепи из центростремительных, центральных, или вставочных, и центробежных нейронов. В связи с тем что в любом рефлекторном акте принимают участие группы нейронов, передающие импульсы в различные отделы мозга, в рефлекторную реакцию вовлекается весь организм. И действительно, если вас неожиданно укололи булавкой в руку, вы немедленно ее отдернете. Это рефлекторная реакция. Но при этом не только сократятся мышцы руки. Изменится дыхание, деятельность сердечно-сосудистой системы. Вы словами отреагируете на неожиданный укол. В ответную реакцию включился практически весь организм. Рефлекторный акт - координированная реакция всего организма.

13. Основные нервные процессы в ЦНС. Физиологическая характеристика. Основные свойства. Координация рефлекторных процессов. Основные принципы: общего конечного пути, реципрокности, обратной связи, доминанты, временной связи. Факторы, действующие на выработку условных рефлексов: частота возникновения условных рефлексов; прочность условленных рефлексов; способность к дифференцировке раздражителей; способность к обобщению раздражителей. Все эти факторы зависят от типа нервной системы. Тип нервной системы - совокупность нервных процессов, обусловленная генетически и приобретенная в течение жизни. В понятие "тип нервной системы" входят 3 свойства нервных процессов: сила нервных процессов; уравновешенность нервных процессов; подвижность нервных процессов. Сила нервных процессов – способность к возникновению адекватной реакции на сильный и сверхсильный раздражитель. В основе выраженность в центральной нервной системе процессов возбуждения и торможения. Нервные процессы подразделяются (по силе) на сильные (преобладание в центральной нервной системе процессов возбуждения) и слабые (преобладание в центральной нервной системе процессов торможения). Уравновешенность нервных процессов – сбалансированность процессов возбуждения и торможения. Сильные нервные процессы (по уравновешенности) подразделяются на: уравновешенные (процесс возбуждения уравновешен тормозными процессами); неуравновешенные (резкое преобладание процессов возбуждения, они не компенсируются торможением - "безудержный тип"). Подвижность нервных процессов – возможность быстрой смены процессов возбуждения и торможения. Сильные уравновешенные нервные процессы (по подвижности) подразделяются на: подвижные (возбуждение и торможение легко сменяют друг друга); неподвижные (инертные: процессы сменяются с трудом). Рефлекторная деятельность центральной нервной системы всегда представляет собой сложнейшую систему рефлексов, и даже в искусственно изолированном участке мозга вызвать в изолированной форме только одну рефлекторную реакцию довольно сложно. Рефлекторные процессы неизбежно взаимодействуют друг с другом и изменяют друг друга. Неизбежность такого взаимодействия вытекает, в частности, из того обстоятельства, что различные типы рефлекторных реакций осуществляются очень часто через одни и те же двигательные нейроны, т.е. связаны с использованием одних и тех же мышц. Двигательные нейроны являются, как это определил Ч. Шеррингтон, общим конечным двигательным путем - конечным звеном осуществления ряда двигательных реакций, имеющих часто различное функциональное значение. Так, одни и те же мотонейроны могут принимать участие в защитном рефлексе, в рефлексе статического поддержания позы, в локомоторных движениях (бег, прыжки, ходьба и т. д.). Основное правило взаимодействия рефлексов заключается в том, что функционально однонаправленные рефлексы усиливают, подкрепляют друг друга, а функционально противоположные, наоборот, взаимно тормозятся. Функциональная направленность при этом определяется характером конечной рефлекторной реакции. Так, например, при нанесении нескольких раздражений, каждое из которых вызывает сгибательный рефлекс, общая реакция будет существенно усиленной; то же самое касается одновременного вызова нескольких разгибательных рефлексов, образующих функционально противоположную группу. Если же на организм одновременно действуют раздражители, вызывающие сгибательную и разгибательную рефлекторные реакции, то обе они окажутся ослабленными вследствие тормозящих влияний соответствующих нервных центров друг на друга. Взаимное подкрепление функционально однородных рефлексов характеризуется определенными закономерностями, которые особенно удобно наблюдать, если такие рефлексы вызываются раздражением двух близко расположенных рецептивных полей и связаны с рефлекторным возбуждением мотонейронов одних и тех же мышц. Если раздражение двух рецептивных полей настолько слабо, что каждое из них хотя и возбуждает афферентные волокна, но все же недостаточно для того, чтобы вызвать разряд мотонейронов, то при одновременном их раздражении, тем не менее, может возникнуть отчетливая рефлекторная реакция. Это явление обычно называют суммацией, однако, употребляя такой термин, необходимо четко себе представлять, что физиологическое его понимание отличается от алгебраического - в этом случае при сложении внешне нулевых эффектов создается выраженный ответ. Другим часто применяемым в этом случае термином является облегчение. По-видимому, более правильно говорить об облегчении рефлекса, так как речь идет именно об облегчении возникновения разряда мотонейронов, а не просто о механическом сложении двух процессов.Облегчение может возникать и при некотором усилении раздражения рецептивных полей - так, чтобы и одно, и другое раздражение вызывало небольшую рефлекторную реакцию. В результате сочетания раздражений рефлекс оказывается значительно большим, чем алгебраическая сумма отдельных реакций. При еще большем усилении стимулов можно получить суммарную рефлекторную реакцию, которая уже действительно будет равна алгебраической сумме двух рефлексов, взятых порознь. И, наконец, при сочетании особенно сильных рефлекторных реакций суммарный результат может оказаться лишь несколько превосходящим одну из этих реакций или равным ей. Для последнего случая применяется термин окклюзии рефлекторных реакций. 1. Принцип доминанты был сформулирован в 1923 г. А. А. Ухтомским как основной принцип работы нервных центров. Согласно этому принципу для деятельности нервной системы характерно наличие в ЦНС доминирующих (господствующих) в данный период времени очагов возбуждения, в нервных центрах, которые и определяют направленность и характер функций организма в этот период. Термином доминанта был обозначен господствующий очаг возбуждения в центральной нервной системе, определяющий текущую деятельность организма. Доминирующий (господствующий) очаг может возникнуть лишь при определенном функциональном состоянии нервных центров. Одним из условий его образования является повышенный уровень возбудимости нервных клеток, который обусловливается различными гуморальными и нервными влияниями (длительными афферентными импульсациями, гормональными перестройками в организме, воздействиями фармакологических веществ, сознательным управлением нервной деятельностью у человека и пр.). Установившаяся доминанта может быть длительным состоянием, которое определяет поведение организма на тот или иной срок. Способность стойко поддерживать возбуждение во времени — характерная черта доминанты. Однако далеко не всякий очаг возбуждения становится доминантным. Повышение возбудимости нервных клеток и их функционального значения определяется способностью суммировать возбуждение при поступлении любого случайного импульса. Важным свойством доминанты является инерция. Однажды возникшая доминанта может длительное время поддерживаться и после удаления первоначального стимула, например при осуществлении цепных двигательных рефлексов. Инерция выражается также в том, что доминанта может надолго сохраняться как следовое состояние (потенциальная доминанта). При возобновлении прежнего состояния или прежней внешней ситуации доминанта может возникнуть снова. Такое воспроизведение доминанты происходит в организме спортсмена условно рефлекторно в предстартовом состоянии когда в известной мере активизируются все те нервные центры, которые входили в рабочую систему во время предыдущих тренировок. Это проявляется в усилении всего комплекса функций, связанных с мышечной работой: центральных, мышечных, выделительных, сосудистых и др. Мысленное выполнение физических упражнений также воспроизводит (актуализирует) доминирующую систему центров, что обеспечивает тренирующий эффект представления движений и является основой так называемой идеомоторной тренировки. В норме в нервной системе редко отсутствуют какие-либо доминанты. Бездоминантное состояние—это очень слабое возбуждение, разлитое более или менее равномерно по различным нервным центрам. Сходное состояние возникает у спортсменов в процессе полного расслабления, при аутогенной тренировке. Путем такого расслабления добиваются устранения мощных рабочих доминант и восстановления работоспособности нервных центров. Как фактор поведения доминанта связана с высшей нервной деятельностью, с психологией человека. Доминанта является физиологической основой акта внимания. Она определяет характер восприятия раздражении из внешней среды, делая его односторонним, но зато более целеустремленным. При наличии доминанты многие влияния внешней среды остаются вне внимания, но зато более интенсивно улавливаются и анализируются те, которые особенно интересуют человека. Доминанта — мощный фактор отбора биологически и социально наиболее значимых раздражении. Возникновение в коре больших полушарий доминантных состояний наблюдается в начале образования временных связей. Условный рефлекс образуется, когда доминантный очаг возбуждения начинает отвечать не на любое афферентное раздражение, а лишь на специфическое раздражение, ставшее сигнальным. Поскольку доминанта связана с определенной реакцией, она определяет одностороннее выражение поведения. Чем выраженное доминанта, тем больше она тормозит другие текущие рефлексы. Таким образом, из многих степеней свободы выбирается одна — при наличии в определенных двигательных центрах доминанты работает интенсивно лишь та часть мускулатуры, которая управляется этими центрами, а остальная выключена из сферы деятельности в результате сопряженного торможения. При этом заторможены также многие вегетативные центры. В начальный момент интенсивной мышечной работы почти полностью могут исчезать условные рефлексы: слюноотделительные, мигательные и др. Это обеспечивает Целесообразность движений и экономичность энерготрат. Мощная Двигательная доминанта при статических усилиях за счет сопряженного торможения приводит к задержке дыхания и угнетению деятельности сердечно-сосудистой системы. По мере формирования двигательного навыка система доминирующих нервных центров совершенствуется. Из нее исключаются все лишние нервные центры, остаются лишь те, которые необходимы и достаточны для осуществления двигательной задачи. Доминантный очаг возбуждения характеризуется следующими свойствами: • повышенной возбудимостью; • стойкостью возбуждения (инертностью) во времени, т. к. трудно подавить другим возбуждением; • способностью к суммации субдоминантных возбуждений; • способностью тормозить субдоминантные очаги возбуждения, в функционально различных нервных центрах.

Доминантный очаг может возникнуть под действием гормональных факторов, примером может быть изменение рефлекторной деятельности самца лягушки в период спаривания, когда любое раздражение начинает вызывать вместо обычного рефлекса усиление тонического обнимательного рефлекса. Он может также возникнуть в результате локальных химических влияний, резко повышающих возбудимость нервных клеток или подавляющих в них процессы торможения. Впечатление, что доминантный очаг «притягивает» к себе возбуждение из других мозговых структур, является, конечно, кажущимся; такое возбуждение в обычных условиях имело возможность достичь его, однако вызываемые им синаптические эффекты были настолько слабыми, что не могли проявиться в конечном результате. При образовании доминантного очага эффективность тех же влияний настолько повышается, что они получают возможность воспроизвести характерную для него рефлекторную реакцию. В свою очередь, влияния, распространяющиеся из доминантного очага, также отличаются большой эффективностью они могут резко изменять рефлекторную деятельность смежных структур.

2. Принцип пространственного облегчения. Он проявляется в том, что суммарный ответ организма при одновременном действии двух относительно слабых раздражителей будет больше суммы ответов, полученных при их раздельном действии. Причина облегчения связана с тем, что аксон афферентного нейрона в ЦНС синаптирует с группой нервных клеток, в которой выделяют центральную (пороговую) зону и периферическую (подпороговую) "кайму". Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого афферентного нейрона достаточное количество синаптических окончаний (например, по 2) , чтобы сформировать потенциал действия. Нейрон подпороговой зоны получает от тех же нейронов меньшее число окончаний (по 1), поэтому их афферентные импульсы будут недостаточны, чтобы вызвать в нейронах "каймы" генерацию потенциалов действия, а возникает лишь подпороговое возбуждение. Вследствие этого, при раздельном раздражении афферентных нейронов 1 и 2 возникают рефлекторные реакции, суммарная выраженность которых определяется только нейронами центральной зоны (3) . Но при одновременном раздражении афферентных нейронов потенциалы действия генерируются и нейронами подпороговой зоны. Поэтому выраженность такого суммарного рефлекторного ответа будет больше. Это явление получило название центрального облегчения. Оно чаще наблюдается при действии на организм слабых раздражителей.

3. Принцип окклюзии. Этот принцип противоположен пространственному облегчению и он заключается в том, что два афферентных входа совместно возбуждают меньшую группу мотонейронов по сравнению с эффектами при раздельной их активации. Причина окклюзии состоит в том, что афферентные входы в силу конвергенции отчасти адресуются к одним и тем же мотонейронам, которые затормаживаются при активации обоих входов одновременно. Явление окклюзии проявляется в случаях применения сильных афферентных раздражении.

4. Принцип обратной связи. Процессы саморегуляции в организме аналогичны техническим, предполагающим автоматическую регуляцию процесса с использованием обратной связи. Наличие обратной связи позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой в целом. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом - отрицательной обратной связью. В биологических системах положительная обратная связь реализуется в основном в патологических ситуациях. Отрицательная обратная связь улучшает устойчивость системы, т. е. ее способность возвращаться к первоначальному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов. Обратные связи можно подразделять по различным признакам. Например, по скорости действия - быстрая (нервная) и медленная (гуморальная) и т. д. Можно привести множество примеров проявления эффектов обратной связи. Например, в нервной системе так осуществляется регулирование активности мотонейронов. Суть процесса заключается в том, что импульсы возбуждения, распространяющиеся по аксонам мотонейронов, достигают не только мышц, но и специализированных промежуточных нейронов (клеток Реншоу), возбуждение которых тормозит активность мотонейронов. Данный эффект известен как процесс возвратного торможения. В качестве примера с положительной обратной связью можно привести процесс возникновения потенциала действия. Так при формировании восходящей части ПД деполяризация мембраны увеличивает ее натриевую проницаемость, которая, в свою очередь, увеличивая натриевый ток, увеличивает деполяризацию мембраны. Велико значение механизмов обратной связи в поддержании гомеостаза. Так, например, поддержание константного уровня кровяного давления осуществляется за счет изменения импульсной активности барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, которые измененяют тонус вазомоторных симпатических нервов и таким образом нормализуют кровяное давление.

5. Принцип реципрокности (сочетанности, сопряженности, взаимоисключения). Важнейшей характеристикой деятельности нервных центров является постоянное взаимодействие процессов возбуждения и торможения как между разными центрами, так и в пределах каждого из них. Взаимосочетанная (реципрокная) иннервация мышц-антагонистов. Для сгибательного движения в суставе необходимо не только сокращение мышц-сгибателей, но и одновременное расслабление мышц- разгибателей. При этом в мотонейронах мышц-сгибателей возникает процесс возбуждения, а в мотонейронах мышц-разгибателей — процесс торможения. При возбуждении же центров разгибателей, наоборот, тормозятся центры сгибателей. Такие координационные взаимоотношения между моторными центрами спинного мозга были названы взаимосочетанной или реципрокной иннервацией мышц-антагонистов. Появление и усиление в нервных центрах процесса торможения при одновременном возбуждении других центров получило по аналогии с физическими процессами название индукции (в данном случае это одновременная индукция). В настоящее время выяснены механизмы проявления реципрокной иннервации. Афферентное раздражение (например, болевое раздражение рецепторов кожи) направляется не только по собственному рефлекторному пути к мотонейронам мышц-сгибателей, но и одновременно через коллатерали активирует тормозные клетки Рэншоу. Окончания этих клеток образуют тормозные синапсы на мотонейронах мышц-разгибателей, вызывая в них торможение. Реципрокные отношения между центрами мышц-антагонистов не являются постоянными и единственно возможными. В необходимых ситуациях (например, при фиксации суставов, при точностных движениях) они сменяются одновременным их возбуждением. В этом проявляется большая гибкость, целесообразность сложившихся в организме координации. Показано, что у человека во время ходьбы и бега основной формой координации являются реципрокные отношения, но помимо них имеются фазы одновременной активности мышц-антагонистов голеностопного и, особенно коленного и тазобедренного суставов. Длительность фаз одновременной активности увеличивается с повышением скорости перемещения. Взаимосочетанные (реципрокные) отношения характерны не только для моторных центров спинного мозга, но и для других центров. Еще в 1896 г. Н. Е. Введенский в опытах на животных наблюдал при раздражении двигательной зоны одного полушария коры головного мозга реципрокное торможение моторных центров другого полушария. При этом сокращение мышц одной половины тела сопровождалось расслаблением одноименных мышц другой. Реципрокные отношения формируются также при возникновении доминанты, когда при возбуждении одних центров с помощью сопряженного торможения выключается деятельность других, посторонних, нервных центров. Последовательная смена процессов возбуждения и торможения. Взаимоотношения процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе могут проявляться во времени в виде последовательной смены возбуждения и торможения в одних и тех же нервных центрах. «Возбуждение вслед за торможением» впервые наблюдал И. М. Сеченов. Он описал резкое усиление у лягушки рефлекторной деятельности после ее торможения сильным раздражителем: резкий прыжок с голосовой реакцией и восстановлением кожной чувствительности («рефлекс Сеченова»). Позднее было обнаружено «торможение вслед за возбуждением» (А. А. Ухтомский). После сильных ритмических раздражении лапки лягушки выключение раздражителя приводит к мгновенному расслаблению лапки—поднятая конечность падает, как плеть. Описанные взаимоотношения процессов возбуждения и торможения часто встречаются в коре больших полушарий при условнорефлекторной деятельности. Контрастное усиление одного процесса после другого в одном и том же нервном центре получило название последовательной индукции. Оно имеет большое значение при организации ритмической двигательной деятельности, обеспечивая попеременное сокращение и расслабление мышц. Он отражает характер отношений между центрами ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечности и т. д.). Например, активация проприорецепторов мышцы-сгибателя одновременно возбуждает мотонейроны мышцы-сгибателя и тормозит через вставочные тормозные нейроны мотонейроны мышцы-разгибателя. Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов. 6. Принцип общего конечного пути. Эффекторные нейроны ЦНС (прежде всего мотонейроны спинного мозга), являясь конечными в цепочке состоящей из афферентных, промежуточных и эффекторных нейронов, могут вовлекаться в осуществление различных реакций организма возбуждениями, приходящими к ним от большого числа афферентных и промежуточных нейронов, для которых они являются конечным путем (путем от ЦНС к эффектору). Например, на мотонейронах передних рогов спинного мозга, иннервирующих мускулатуру конечности, оканчиваются волокна афферентных нейронов, нейронов пирамидного тракта и экстрапирамидной системы (ядер мозжечка, ретикулярной формации и многих других структур). Поэтому эти мотонейроны, обеспечивающие рефлекторную деятельность конечности, рассматриваются как конечный путь для общей реализации на конечность многих нервных влияний. Афферентных нейронов в центральной нервной системе в несколько раз больше, чем эфферентных. В связи с этим многие афферентные влияния поступают к одним и тем же вставочным и эфферентным нейронам, которые являются для них общими конечными путями к рабочим органам. Система реагирующих нейронов образует таким образом как бы воронку («воронка Шеррингтона»). Множество разнообразных раздражении может возбудить одни и те же мотонейроны спинного мозга и вызвать одну и ту же двигательную реакцию (например, сокращение мышц-сгибателей верхней конечности). Английский физиолог Ч. Шеррингтон, установивший принцип общего конечного пути, предложил различать союзные (аллиированные) и антагонистические рефлексы. Встречаясь на общих конечных путях, союзные рефлексы взаимно усиливают друг друга, а антагонистические—тормозят. В первом случае в нейронах общего конечного пути имеет место пространственная суммация (например, сгибательный рефлекс усиливается при одновременном раздражении нескольких участков кожи). Во втором случае происходит борьба конкурирующих влияний за обладание общим конечным путем, в результате чего один рефлекс осуществляется, а другие затормаживаются. При этом освоенные движения выполняются с меньшим трудом, так как в их основе лежат упорядоченные во времени синхронизированные потоки импульсов, которые проходят через конечные пути легче, чем импульсы, поступающие в случайном порядке. Преобладание на конечных путях той или иной рефлекторной реакции обусловлено ее значением для жизнедеятельности организма в данный момент. В таком отборе важную роль играет наличие в центральной нервной системе доминанты. Она обеспечивает протекание главной реакции. Например, ритмический шагательный рефлекс и одиночный, непрерывный рефлекс сгибания при болевом раздражении являются антагонистическими. Однако спортсмен, внезапно получивший травму, может продолжать бег к финишу, т. е. осуществлять ритмический рефлекс и подавлять болевые раздражения, которые, поступая к мотонейронам сгибательных мышц, препятствуют попеременному сгибанию и разгибанию ноги.

14. Анатомия и физиология спинного и продолговатого мозга Наружное строение спинного мозга

Спинной мозг представляет собой цилиндрической формы вытянутый тяж, несколько уплощенный спереди назад, расположенный в позвоночном канале. Длина спинного мозга у мужчин составляет около 45 см, у женщин - 41-42 см. Масса спинного мозга около 30 г, что составляет 2,3% массы головного мозга. Спинной мозг окружен тремя оболочками (твердой, паутинной и мягкой). Начинается спинной мозг на уровне нижнего края большого затылочного отверстия, где переходит в головной мозг. Нижняя граница суживающегося в виде конуса спинного мозга соответствует уровню верхнего края второго поясничного позвонка. Ниже этого уровня находится терминальная нить, окруженная корешками спинномозговых нервов и оболочками спинного мозга, образующими в нижней части позвоночного канала замкнутый мешок. В составе терминальной нити различают внутреннюю и наружную части. Внутренняя часть идет от уровня второго поясничного позвонка до уровня второго крестцового позвонка, она имеет длину около 15 см. Внутренняя часть терминальной нити, являющейся остатком конечного отдела эмбрионального спинного мозга, имеет незначительное количество нервной ткани. Наружная часть терминальной нити не содержит нервной ткани, является продолжением мозговых оболочек. Она имеет около 8 см в длину, срастается с надкостницей позвоночного канала на уровне второго копчикового позвонка. Средний диаметр спинного мозга равен 1 см. Спинной мозг имеет два утолщения: шейное и пояснично-крестцовое, в толще которых располагаются нервные клетки (о строении нервной ткани см. статью Общее представление о строении и функциях нервной системы), чьи отростки идут соответственно к верхним и нижним конечностям. По средней линии на передней поверхности спинного мозга сверху вниз идет передняя срединная щель. На задней поверхности ей соответствует менее глубокая задняя срединная борозда. От дна задней срединной борозды до задней поверхности серого вещества через всю толщину белого вещества спинного мозга проходит задняя срединная перегородка. На передне-боковой поверхности спинного мозга, сбоку от передней срединной щели, с каждой стороны имеется передне-боковая борозда. Через передне-боковую борозду из спинного мозга выходят передние (двигательные) корешки спинномозговых нервов. На задне-боковой поверхности спинного мозга с каждой стороны имеется задне-боковая борозда, через которую в толщу спинного мозга входят нервные волокна (чувствительные) задних корешков спинномозговых нервов. Эти борозды разделяют белое вещество каждой половины спинного мозга на три продольных тяжа - канатика: передний, боковой и задний. Между передней срединной щелью и передне-боковой бороздой с каждой стороны находится передний канатик спинного мозга. Между передне-боковой и задне-боковой бороздами на поверхности правой и левой сторон спинного мозга виден боковой канатик. Позади задне-боковой борозды по бокам от задней срединной борозды, находится парный задний канатик спинного мозга. Выходящий через передне-боковую борозду передний корешок образован аксонами двигательных (моторных) нейронов, залегающих в переднем роге (столбе) серого вещества спинного мозга. Задний корешок, чувствительный, образован совокупностью аксонов псевдоуниполярных нейронов. Тела этих нейронов образуют спинномозговой узел, располагающийся в позвоночном канале возле соответствующего межпозвоночного отверстия. В дальнейшем, в межпозвоночном отверстии, оба корешка соединяются друг с другом, образуя смешанный (содержащий чувствительные, двигательные и вегетативные нервные волокна) спинномозговой нерв, который затем делится на переднюю и заднюю ветви. На протяжении спинного мозга с каждой стороны имеется 31 пара корешков, образующих 31 пару спинномозговых нервов. Участок спинного мозга, соответствующий двум парам корешков спинномозговых нервов (двум передним и двум задним) называют сегментом спинного мозга. Различают 8 шейных (С1-С8), 12 грудных (Th1-Th12), 5 поясничных (L1-L5), 5 крестцовых (S1-S5) и 1-3 копчиковых (Co1-Co3) сегмента (всего 31 сегмент). Верхние сегменты расположены на уровне соотвествующих их порядковому номеру тел шейных позвонков. Нижние шейные и верхние грудные сегменты находятся на один позвонок выше, чем тела соответствующих позвонков. В среднем грудном отделе эта разница равна двум позвонкам, в нижнем грудном - трем позвонкам. Поясничные сегменты располагаются на уровне тел десятого и одиннадцатого грудных позвонков, крестцовые и копчиковые сегменты соответствуют уровням двенадцатого грудного и первого поясничного позвонков. Такое несооветствие сегментов спинного мозга позвонкам обусловленно разной скоростью роста позвоночника и спинного мозга. Вначале, на II месяце внутриутробной жизни, спинной мозг занимает весь позвоночный канал, а затем вследствие более быстрого роста позвоночника отстает в росте и смещается относительно него вверх. Так что корешки спинномозговых нервов направляются не только в стороны, но еще и вниз, и тем больше вниз, чем ближе к хвостовому концу спинного мозга. Направление корешков в поясничной части спинного мозга внутри позвоночного канала становится почти параллельным продольной оси спинного мозга, так что мозговой конус и терминальная нить оказываются лежащими среди густого пучка нервных корешков, который получил название конского хвоста. В опытах с перерезкой отдельных корешков у животных было установлено, что каждый сегмент спинного мозга иннервирует три поперечных отрезка, или метамера, тела: свой собственный, один выше и один ниже. Следовательно, каждый метамер тела получает чувствительные волокна от трех корешков и, для того чтобы лишить чувствительности участок тела, необходимо перерезать три корешка (фактор надежности). Скелетные мышцы (туловища и конечностей) также получают двигательную иннервацию от трех соседних сегментов спинного мозга. (Более подробно о сегментарном делении спинного мозга и зонах чувствительной и двигательной иннервации см. в статье Классификация уровня и степени тяжести травмы спинного мозга American Spinal Injury Association).

Внутреннее строение спинного мозга В составе спинного мозга различают серое и белое вещество. Серое вещество располагается в центральных отделах спинного мозга, белое - на его периферии (рис.1).

Серое вещество спинного мозга В сером веществе сверху вниз проходит узкий центральный канал. Вверху канал сообщается с четвертым желудочком головного мозга. Нижний конец канала расширяется и слепо заканчивается терминальным желудочком (желудочек Краузе). У взрослого человека местами центральный канал зарастает, его незаросшие участки содержат спинномозговую жидкость. Стенки канала выстланы эпендимоцитами. Серое вещество на протяжении спинного мозга с обеих сторон от центрального канала образует образует два неправильной формы вертикальных тяжа - правый и левый серые столбы. Тонкая пластинка серого вещества, соединяющая спереди от центрального канала оба серых столба, называется передней серой спайкой. Сзади от центрального канала правый и левый столбы серого вещества соединены задней серой спайкой. У каждого столба серого вещества выделяют переднюю часть (передний столб) и заднюю часть (задний столб). На уровне между восьмым шейным сегментом и вторым поясничным сегментом включительно с каждой стороны серое вещество образует также латеральное (боковое) выпячивание - боковой столб. Выше и ниже этого уровня боковые столбы отсутствуют. На поперечном срезе спинного мозга серое вещество выглядит в виде бабочки или буквы "Н", а три пары столбов образуют передний, задний и боковой рога серого вещества. Передний рог более широкий, задний рог - узкий. Боковой рог топографически соответствует боковому столбу серого вещества. Серое вещество спинного мозга образовано телами нейронов, безмиелиновыми и тонкими миелиновыми волокнами и нейроглией. В передних рогах (столбах) расположены тела наиболее крупных нейронов спинного мозга (диаметром 100-140 мкм). Они образуют пять ядер (скоплений). Эти ядра являются моторными (двигательными) центрами спинного мозга. Аксоны этих клеток составляют основную массу волокон передних корешков спинномозговых нервов. В составе спинномозговых нервов они идут на периферию и образуют моторные (двигательные) окончания в мышцах туловища, конечностей и в диафрагме (мышечной пластине, разделяющей грудную и брюшную полости и играющей главную роль при вдохе). Серое вещество задних рогов (столбов) неоднородно. В составе задних рогов помимо нейроглии имеется большое количество вставочных нейронов, с которыми контактируют часть аксонов, идущих от чувствительных нейронов в составе задних корешков. Они представляют собой мелкие мультиполярные, так называемые ассоциативные и комиссуральные клетки. Ассоциативные нейроны имеют аксоны, которые заканчиваются на разных уровнях в пределах серого вещества своей половины спинного мозга. Аксоны комиссуральных нейронов заканчиваются на противоположной стороне спинного мозга. Отростки нервных клеток заднего рога осуществляют связь с нейронами выше- и нижележащих соседних сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются также на нейронах, расположенных в передних рогах своего сегмента. В середине заднего рога имеется так называемое собственное ядро. Оно образовано телами вставочных нейронов. Аксоны этих нервных клеток переходят в боковой канатик белого вещества (см. ниже) своей и противоположной половины спинного мозга и участвуют в формировании проводящих путей спинного мозга (переднего спинно-мозжечкового и спинно-таламического путей). В основании заднего рога спинного мозга находится грудное ядро (столб Кларка). Оно состоит из крупных вставочных нейронов (клеток Штиллинга) с хорошо развитыми, сильно разветвленными дендритами. Аксоны клеток этого ядра входят в боковой канатик белого вещества своей стороны спинного мозга и также образуют проводящие пути (задний спинно-мозжечковый путь). В боковых рогах спинного мозга находятся центры вегетативной нервной системы. На уровне С8-Th1 расположен симпатический центр расширения зрачка. В боковых рогах грудного и верхних сегментах поясничного отделов спинного мозга расположены спинальные центры симпатической нервной системы, иннервирующие сердце, сосуды, потовые железы, пищеварительный тракт. Именно здесь лежат нейроны, непосредственно связанные с периферическими симпатическими ганглиями. Аксоны этих нейронов, образующих вегетативное ядро в сегментах спинного мозга с восьмого шейного по второй поясничный, проходят через передний рог, выходят из спинного мозга в составе передних корешков спинномозговых нервов. В крестцовом отделе спинного мозга заложены парасимпатические центры, иннервирующие органы малого таза (рефлекторные центры мочеиспускания, дефекации, эрекции, эякуляции). Нервные центры спинного мозга являются сегментарными, или рабочими, центрами. Их нейроны непосредственно связаны с рецепторами и рабочими органами. Кроме спинного мозга, такие центры имеются в продолговатом и среднем мозге. Надсегментарные центры, например промежуточного мозга, коры больших полушарий, непосредственной связи с периферией не имеют. Они управляют ею посредством сегментарных центров.

Рефлекторная функция спинного мозга. Серое вещество спинного мозга, задние и передние корешки спинномозговых нервов, собственные пучки белого вещества образует сегментарный аппарат спинного мозга. Он обеспечивает рефлекторную (сегментарную) функцию спинного мозга. Нервная система функционирует по рефлекторным принципам. Рефлекс представляет собой ответную реакцию организма на внешнее или внутреннее воздействие и распространяется по рефлекторной дуге. Рефлекторные дуги - это цепи, состоящие из нервных клеток. Простейшая рефлекторная дуга включает чувствительный и эффекторный нейроны, по которым нервный импульс движется от места возникновения (от рецептора) к рабочему органу (эффектору). Тело первого чувствительного (псевдоуниполярного) нейрона находится в спинномозговом узле. Дендрит начинается рецептором, воспринимающим внешнее или внутреннее раздражение (механическое, химическое и др) и преобразующим его в нервный импульс, который достигает тела нервной клетки. От тела нейрона по аксону нервный импульс через чувствительные корешки спинномозговых нервов направляется в спинной мозг, где образует синапсы с телами эффекторных нейронов. В каждом межнейронном синапсе с помощью биологически активных веществ (медиаторов) происходит передача импульса. Аксон эффекторного нейрона выходит из спинного мозга в составе передних корешков спинномозговых нервов (двигательных или секреторных нервных волокон) и направляется к рабочему органу, вызывая сокращение мышцы, усиление (торможение) секреции железы. Более сложные рефлекторные дуги имеют один или несколько вставочных нейронов. Тело вставочного нейрона в трехнейронных рефлекторных дугах находится в сером веществе задних столбов (рогов) спинного мозга и контактирует с приходящим в составе задних (чувствительных) корешков спинномозговых нервов аксоном чувствительного нейрона. Аксоны вставочных нейронов направляются к передним столбам (рогам), где располагаются тела эффекторных клеток. Аксоны эффекторных клеток направляются к мышцам, железам, влияя на их функцию. В нервной системе много сложных многонейронных рефлекторных дуг, у которых имеется несколько вставочных нейронов, располагающихся в сером веществе спинного и головного мозга. Примером простейшего рефлекса может служить коленный рефлекс, возникающий в ответ на кратковременное растяжение четырехглавой мышцы бедра легким ударом по ее сухожилию ниже коленной чашечки. После короткого латентного (скрытого) периода происходит сокращение четырехглавой мышцы, в результате которого приподнимается свободно висящая нижняя часть ноги. Коленный рефлекс относится к числу так называемых рефлексов растяжения мышцы, физиологическое значение которых состоит в регуляции длины мышцы, что особенно важно для поддержания позы. Например, когда человек стоит, каждое сгибание в коленном суставе, даже такое слабое, что его невозможно ни увидеть, ни почувствовать, сопровождается растяжением четырехглавой мышцы и соответствующим усилением активности расположенных в ней чувствительных окончаний (мышечных веретен). В результате происходит дополнительная активация мотонейронов четырехглавой мышцы ("коленный рефлекс"), и повышение ее тонуса, противодействующее сгибанию. И наоборот, слишком сильное сокращение мышцы ослабляет стимуляцию ее рецепторов растяжения. Частота их импульсации, возбуждающей мотонейроны, уменьшается, и мышечный тонус ослабевает. Как правило, в движении участвует несколько мышц, которые по отношению друг к другу могут выступать как агонисты (действуют в одном направлении) либо антагонисты (действуют разнонаправленно). Рефлекторный акт возможен только при сопряженном, так называемом реципрокном торможении двигательных центров мышц-антагонистов. При ходьбе сгибание ноги сопровождается расслаблением разгибателей и, наоборот, при разгибании тормозятся мышцы-сгибатели. Если бы этого не происходило, то возникла бы механическая борьба мышц, судороги, а не приспособительные двигательные акты. При раздражении чувствительного нерва, вызывающего сгибательный рефлекс, импульсы направляются к центрам мышц-сгибателей и через специальные вставочные нейроны (тормозные клетки Реншоу) - к центрам мышц-разгибателей. В первых вызывают процесс возбуждения, а во вторых - торможения. В ответ возникает координированный, согласованный рефлекторный акт - сгибательный рефлекс. Взаимодействие процессов возбуждения и торможения - универсальный принцип, лежащий в основе деятельности нервной системы. Конечно, он реализуется не только на уровне сегментов спинного мозга. Вышестоящие отделы нервной системы осуществляют свое регуляторное влияние, вызывая процессы возбуждения и торможения нейронов нижестоящих отделов. Важно отметить: чем выше уровень животного, тем сильнее власть самых высших отделов центральной нервной системы, "тем в большей степени высший отдел является распорядителем и распределителем деятельности организма" (И. П. Павлов). У человека таким "распорядителем и распределителем" является кора больших полушарий головного мозга. Каждый спинальный рефлекс имеет свое рецептивное поле и свою локализацию (место нахождения), свой уровень. Так, например, центр коленного рефлекса находится во II - IV поясничном сегменте; ахиллова - в V поясничном и I - II крестцовых сегментах; подошвенного - в I - II крестцовом, центр брюшных мышц - в VIII - XII грудных сегментах. Важнейшим жизненно важным центром спинного мозга является двигательный центр диафрагмы, расположенный в III - IV шейных сегментах. Повреждение его ведет к смерти вследствие остановки дыхания. Кроме двигательных рефлекторных дуг на уровне спинного мозга замыкаются вегетативные рефлекторные дуги, осуществляющие контроль за деятельностью внутренних органов. Межсегментарные рефлекторные связи. В спинном мозге помимо описанных выше рефлекторных дуг, ограниченных пределами одного или нескольких сегментов, действуют восходящие и нисходящие межсегментарные рефлекторные пути. Вставочными нейронами в них служат так называемые проприоспинальные нейроны, тела которых находятся в сером веществе спинного мозга, а аксоны поднимаются или спускаются на различные расстояния в составе проприоспинальных трактов белого вещества, никогда не покидая спинной мозг. Опыты с дегенерацией нервных структур (в которых полностью изолируются отдельные части спинного мозга) показали, что к проприоспинальным нейронам относится большинство его нервных клеток. Некоторые из них образуют независимые функциональные группы, ответственные за выполнение автоматических движений (автоматических программ спинного мозга). Межсегментарные рефлексы и эти программы способствуют координации движений, запускаемых на разных уровнях спинного мозга, в частности передних и задних конечностей, конечностей и шеи. Благодаря этим рефлексам и автоматическим программам спинной мозг способен обеспечивать сложные согласованные движения в ответ на соответствующий сигнал с периферии или от вышележащих отделов центральной нервной системы. Здесь можно говорить о его интегративной (объединяющей) функции спинного мозга, хотя следует иметь в виду, что у высших позвоночных (в частности, у млекопитающих) возрастает регуляция спинальных функций высшими отделами центральной нервной системы (процесс энцефализации). Спинальная локомоция. Обнаружено, что основные характеристики локомоции, т. е. перемещения человека или животного в окружающей среде при помощи координированных движений конечностей, запрограммированы на уровне спинного мозга. Болевое раздражение какой-либо конечности спинального животного вызывает рефлекторные движения всех четырех; если же такая стимуляция продолжается достаточно долго, могут возникнуть ритмичные сгибательные и разгибательные движения не подвергающихся раздражению конечностей. Если такое животное поставить на тредмилл (бегущую дорожку), то при некоторых условиях оно будет совершать координированные шагательные движения, весьма сходные с естественными. У спинального животного, анестезированного и парализованного кураре, в определенных условиях можно зарегистрировать ритмично чередующиеся залпы импульсов мотонейронов разгибателей и сгибателей, примерно соответствующие наблюдаемым при естественной ходьбе. Поскольку такая импульсация не сопровождается движениями, ее называют ложной локомоцией. Она обеспечивается пока еще не идентифицированными локомоторными центрами спинного мозга. По-видимому, для каждой конечности существует один такой центр. Активность центров координируется проприоспинальными системами и трактами, пересекающими спинной мозг в пределах отдельных ссгменгов. Предполагают, что у человека тоже есть спинальные локомоторные центры. По-видимому, их активация при раздражении кожи проявляется в виде шагательного рефлекса новорожденного. Однако по мере созревания центральной нервной системы вышестоящие отделы, очевидно, настолько подчиняют себе такие центры. что у взрослого человека они утрачивают способность к самостоятельной активности. Тем не менее, активизация локомоторных центров путем интенсивной тренировки лежит в основе различных методик восстановления ходьбы у больных с повреждением спинного мозга (см. статью Эффективность интенсивной тренировки в восстановлении двигательной функции). Таким образом, даже на уровне спинного мозга обеспечиваются запрограммированные (автоматические) двигательные акты. Подобные независимые от внешней стимуляции двигательные программы шире представлены в высших двигательных центрах. Некоторые из них (например, дыхание) врожденные, другие же (например, езда на велосипеде) приобретаются в процессе научения. Белое вещество спинного мозга. Проводниковая функция спинного мозга. Белое вещество спинного мозга образовано совокупностью продольно ориентированных нервных волокон, идущих в восходящем или нисходящем направлении. Белое вещество окружает со всех сторон серое и разделяется, как уже упомянуто было выше, на три канатика: передний, задний, боковой. Кроме этого в нем выделяют переднюю белую спайку. Она располагается кзади от передней срединной щели и соединяет передние канатики правой и левой сторон. Пучки нервных волокон (совокупность отростков) в канатиках спинного мозга составляют проводящие пути спинного мозга. Различают три системы пучков: Короткие пучки ассоциативных волокон связывают сегменты спинного мозга, расположенные на различных уровнях. Восходящие (афферентные, чувствительные) пути направляются к центрам головного мозга.Нисходящие (эфферентные, двигательные) пути идут от головного мозга к клеткам передних рогов спинного мозга. В белом веществе передних канатиков проходят в основном нисходящие проводящие пути, в боковых канатиках - восходящие и нисходящие, в задних канатиках - восходящие проводящие пути. Чувствительные (восходящие) пути. Спинной мозг проводит четыре вида чувствительности: тактильную (чувство прикосновения и давления), температурную, болевую и проприоцептивную (от рецепторов мышц и сухожилий, так называемое суставно-мышечное чувство, чувство положения и движения тела и конечностей). Основная масса восходящих путей проводит проприоцептивную чувствительность. Это говорит о важности контроля движений, так называемой обратной связи, для двигательной функции организма. Пути проприоцептивной чувствительности направляются к коре полушарий большого мозга и в мозжечок, который участвует в координации движений. Проприоцептивный путь к коре больших полушарий представлен двумя пучками: тонким и клиновидным. Тонкий пучок (пучок Голля) проводит импульсы от проприорецепторов нижних конечностей и нижней половины тела и прилежит к задней срединной борозде в заднем канатике. Клиновидный пучок (пучок Бурдаха) примыкает к нему снаружи и несет импульсы от верхней половины туловища и от верхних конечностей. К мозжечку идут два спинно-мозжечковых пути - передний (Флексига) и задний (Говерса). Они располагаются в составе боковых канатиков. Передний спинно-мозжечковый путь служит для контроля положения конечностей и равновесия всего тела во время движения и позы. Задний спинно-мозжечковый путь специализирован для быстрой регуляции тонких движений верхних и нижних конечностей. Благодаря поступлению импульсов от проприоцепторов мозжечок участвует в автоматической рефлекторной координации движений. Особенно отчетливо это проявляется при внезапных нарушениях равновесия во время ходьбы, когда в ответ на изменение положения тела возникает целый комплекс непроизвольных движений, направленный на поддержание равновесия. Импульсы болевой и температурной чувствительности проводит латеральный (боковой) спинно-таламический путь. Первым нейроном этого пути являются чувствительные клетки спинномозговых узлов. Их периферические отростки (дендриты) приходят в составе спинномозговых нервов. Центральные отростки образуют задние корешки и идут в спинной мозг, оканчиваясь на вставочных нейронах задних рогов (2-й нейрон). Отростки вторых нейронов через переднюю белую спайку переходят на противоположную сторону (образуют перекрест) и поднимаются в составе бокового канатика спинного мозга в головной мозг. В результате того, что волокна по пути перекрещиваются, импульсы от левой половины туловища и конечностей передаются в правое полушарие, а от правой половины - в левое. Тактильную чувствительность (чувство осязания, прикосновения, давления) проводит передний спинно-таламический путь, идущий в составе переднего канатика спинного мозга.

Двигательные пути представлены двумя группами: 1. Передний и боковой (латеральный) пирамидные (кортико-спинальные) пути, проводящие импульсы от коры к двигательным клеткам спинного мозга, являющиеся путями произвольных (осознанных) движений. Они представлены аксонами гигантских пирамидных клеток (клеток Беца), залегающих в коре предцентральной извилины полушарий большого мозга. На границе со спинным мозгом большая часть волокон общего пирамидного пути переходит на противоположную сторону (образует перекрест) и образует боковой пирамидный путь, который спускается в боковом канатике спинного мозга, заканчиваясь на мотонейронах переднего рога. Меньшая часть волокон не перекрещивается и идет в переднем канатике, образуя передний пирамидный путь. Однако и эти волокна также постепенно переходят через переднюю белую спайку на противоположную сторону (образуют посегментный перекрест) и заканчиваются на двигательных клетках переднего рога. Отростки клеток переднего рога образуют передний (двигательный) корешок и заканчиваются в мышце двигательным окончанием. Таким образом, оба пирамидных пути являются перекрещенными. Поэтому при одностороннем повреждении головного или спинного мозга возникают двигательные нарушения ниже места повреждения на противоположной стороне тела. Пирамидные пути - двухнейронные (центральный нейрон - пирамидная клетка коры, периферический нейрон - мотонейрон переднего рога спинного мозга). При повреждении тела или аксона центрального нейрона наступает центральный (спастический) паралич, а при повреждении тела или аксона периферического нейрона - периферический (вялый) паралич.

2. Экстрапирамидные, рефлекторные двигательные пути. К ним относятся: - красноядерно-спинномозговой (руброспинальный) путь - идет в составе боковых канатиков от клеток красного ядра среднего мозга к передним рогам спинного мозга, несет импульсы подсознательного управления движениями и тонусом скелетных мышц; - текто-спинальный (покрышечно-спинальный) путь - идет в переднем канатике, связывает верхние холмики покрышки среднего мозга (подкорковые центры зрения) и нижние холмики (центры слуха) с двигательными ядрами передних рогов спинного мозга, функция его заключается в обеспечении координированных движений глаз, головы и верхних конечностей на неожиданные световые и звуковые воздействия; - вестибуло-спинальный (предверно-спинальный) путь - направляется от преддверных (вестибулярных) ядер (8-й пары черепных нервов) к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга, оказывает возбуждающее влияние на двигательные ядра мышц-разгибателей (антигравитационная мускулатура), причем преимущественно на осевые мышцы (мышцы позвоночного столба) и на мышцы поясов верхних и нижних конечностей. На сгибательную мускулатуру вестибуло-спинальный тракт оказывает тормозящее влияние.

Кровоснабжение спинного мозга. Спинной мозг кровоснабжается продольно идущими передней и двумя задними спинномозговыми артериями. Передняя спинномозговая артерия образуется при соединении спинномозговых ветвей правой и левой позвоночных артерий, и идет вдоль передней продольной щели спинного мозга. Задняя спинномозговая артерия, парная, прилежит к задней поверхности спинного мозга возле вхождения в него заднего корешка спинномозгового нерва. Эти артерии продолжаются на протяжении всего спинного мозга. Они соединяются со спинномозговыми ветвями глубокой шейной артерии, задних межреберных, поясничных и латеральных крестцовых артерий, проникающими в позвоночный канал через межпозвоночные отверстия. Вены спинного мозга впадают во внутреннее позвоночное венозное сплетение.

Оболочки спинного мозга Спинной мозг окружен тремя оболочками. Снаружи располагается твердая мозговая оболочка. Между этой оболочкой и надкостницей позвоночного канала находится эпидуральное пространство. Кнутри от твердой мозговой оболочки имеется паутинная оболочка, отделенная от твердой мозговой оболочки субдуральным пространством. Непосредственно к спинному мозгу прилежит внутренняя мягкая мозговая оболочка. Между паутинной и внутренней мозговой оболочками располагается подпаутинное (субарахноидальное) пространство, заполненное спинномозговой жидкостью. Твердая оболочка спинного мозга представляет собой слепой мешок, внутри которого находятся спинной мозг, передние и задние корешки спинномозговых нервов и остальные мозговые оболочки. Твердая мозговая оболочка плотная, образована волокнистой соединительной тканью, содержит значительное количество эластических волокон. Вверху твердая оболочка спинного мозга прочно срастается с краями большого затылочного отверстия и переходит в твердую оболочку головного мозга. В позвоночном канале твердая мозговая оболочка укрепляется ее отростками, продолжающимися в оболочки спинномозговых нервов. Эти отростки срастаются с надкостницей в области межпозвоночных отверстий. Твердую мозговую оболочку укрепляют также многочисленные фиброзные пучки, идущие к задней продольной связке позвоночника. Эти пучки лучше выражены в шейной, поясничной и крестцовой областях и хуже - в грудной области. В верхнем шейном отделе твердая оболочка покрывает правую и левую позвоночные артерии. Наружная поверхность твердой мозговой оболочки отделена от надкостницы эпидуральным пространством. Оно заполнено жировой клетчаткой и содержит внутреннее позвоночное венозное сплетение. Внутренняя поверхность твердой оболочки спинного мозга отделена от паутинной оболочки щелевидным субдуральным пространством. Оно заполнено большим количеством тонких соединительнотканных пучков. Субдуральное пространство спинного мозга вверху сообщается с одноименным пространством головного мозга, внизу слепо заканчивается на уровне второго крестцового позвонка. Ниже этого уровня пучки фиброзных волокон твердой мозговой оболочки продолжаются в терминальную нить. Паутинная оболочка спинного мозга представлена тонкой полупрозрачной соединительнотканной пластинкой, расположенной кнутри от твердой оболочки. Твердая и паутинная оболочки срастаются между собой только возле межпозвоночных отверстий. Между паутинной и мягкой оболочками (в субарахноидальном пространстве) расположена сеть перекладин, состоящих из тонких пучков коллагеновых и эластических волокон. Эти соединительнотканные пучки соединяют паутинную оболочку с мягкой оболочкой и со спинным мозгом. Мягкая (сосудистая) оболочка спинного мозга плотно прилежит в поверхности спинного мозга. Соединительнотканные волокна, отходящие от мягкой оболочки, сопровождают кровеносные сосуды, заходят вместе с ними в ткань спинного мозга. Между паутинной и мягкой мозговыми оболочками находится подпаутинное, или субарахноидальное пространство. В нем содержится 120-140 мл спинномозговой жидкости. В верхних отделах это пространство продолжается в подпаутинное пространство головного мозга. В нижних отделах подпаутинное пространство спинного мозга содержит лишь корешки спинномозговых нервов. Ниже уровня второго поясничного позвонка пунктированием возможно получить для исследования спинномозговую жидкосгь, не рискуя повредить спинной мозг. От боковых сторон мягкой мозговой оболочки спинного мозга, между передними и задними корешками спинномозговых нервов вправо и влево фронтально идет зубчатая связка. Зубчатая связка также срастается с паутинной и с внутренней поверхностью твердой оболочки спинного мозга, связка как бы подвешивает спинной мозг в субарахноидальном пространстве. Имея сплошное начало на боковых поверхностях спинного мозга, связка в латеральном направлении разделяется на 20-30 зубцов. Верхний зубец соответствует уровню большого затылочного отверстия, нижний расположен между корешками двенадцатого грудного и первого поясничного позвонков. Помимо зубчатых связок спинной мозг фиксируется в позвоночном канале при помощи задней подпаутинной перегородки. Эта перегородка начинается от твердой, паутинной и мягкой оболочек и соединяется с задней срединной перегородкой, имеющейся между задними канатиками белого вещества спинного мозга. В нижней поясничной и крестцовой областях спинного мозга задняя перегородка подпаутинного пространства, как и зубчатые связки, отсутствует. Жировая клетчатка и венозные сплетения эпидурального пространства, оболочки спинного мозга, спинномозговая жидкость и связочный аппарат предохраняют спинной мозг от сотрясений при движениях тела.

Продолговатый мозг Находится между задним и спинным мозгом. Нижняя граница продолговатого мозга соответствует уровню большого затылочного отверстия, или месту выхода корешков I пары спинномозговых нервов, верхняя граница проходит по заднему краю моста. Длина продолговатого мозга взрослого человека составляет в среднем 25 мм. Верхняя часть продолговатого мозга в отличие от нижней имеет некоторое утолщение, чем напоминает форму конуса. Борозды мозга являются продолжением борозд спинного мозга. По сторонам от передней срединной щели на вентральной поверхности продолговатого мозга расположены выпуклые, постепенно сужающиеся внизу пирамиды, образованные пирамидными трактами, часть волокон которых формирует перекрест пирамид. Латеральнее пирамиды с двух сторон находятся возвышения — оливы, отделенные от пирамиды передней латеральной бороздой, из которой выходят корешки подъязычного нерва (XII пара черепных нервов). В нижней части дорсальной поверхности продолговатого мозга проходит дорсальная срединная борозда, по сторонам которой заканчиваются утолщениями тонкий и клиновидный пучки задних канатиков спинного мозга, отделенные друг от друга задней промежуточной бороздой. В утолщениях пучков располагаются соответствующие ядра, от которых отходят волокна, формирующие медиальную петлю. Последняя на уровне продолговатого мозга образует перекрест. Пучки этого перекреста располагаются в межоливном слое, дорсальнее пирамид. Из заднелатеральной борозды продолговатого мозга выходят тонкие корешки языкоглоточного (IX пара), блуждающего (X пара) и добавочного (XI пара) черепных нервов, ядра которых лежат в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга. На дорсальной поверхности части бокового канатика расширяются и вместе с волокнами от клиновидного и нижнего ядер образуют нижние мозжечковые ножки, ограничивающие снизу ромбовидную ямку; верхняя часть дорсальной поверхности участвует в образовании дна IV желудочка. Серое вещество продолговатого мозга представлено скоплениями нейронов, которые образуют нижние оливные ядра. Дорсальнее пирамид находится ретикулярная формация, состоящая из переплетений волокон — нервных клеток. Продолговатый мозг осуществляет рефлекторную и проводниковую функции. По чувствительным волокнам корешков черепных нервов он получает информацию (импульсы) от кожи, слизистых оболочек и органов головы, а также от рецепторов гортани, трахеи, внутренних органов грудной клетки (легкие, сердце), пищеварительной системы. Через продолговатый мозг осуществляются многие простые и сложные рефлексы. Например: 1) защитные — кашель, чиханье, рвота, слезоотделение, мигание; 2) пищевые — сосание, глотание, отделение пищеварительного сока; 3) сердечно-сосудистые, регулирующие деятельность сердца и кровеносных сосудов; 4) автоматически регулируемый дыхательный центр, обеспечивающий вентиляцию легких; 5) вестибулярные ядра, участвующие в осуществлении установочных рефлексов позы, в перераспределении тонуса мышц. Кроме того, через продолговатый мозг проходят пути, которые соединяют двусторонней связью кору головного мозга, промежуточный и средний мозг, мозжечок и спинной мозг. Продолговатый мозг, так же как и спинной, выполняет две функции - рефлекторную и проводниковую. Из продолговатого мозга и моста выходят восемь пар черепных нервов (с V по XII) и он, так же как и спинной мозг, имеет прямую чувствительную и двигательную связь с периферией. По чувствительным волокнам он получает импульсы - информацию от рецепторов кожи головы, слизистых оболочек глаз, носа, рта (включая вкусовые рецепторы), от органа слуха, вестибулярного аппарата (органа равновесия), от рецепторов гортани, трахеи, легких, а также от интерорецепторов сердечно-сосудистой системы и системы пищеварения. Через продолговатый мозг осуществляются многие простые и сложнейшие рефлексы, охватывающие не отдельные метамеры тела, а системы органов, например системы пищеварения, дыхания, кровообращения. Рефлекторную деятельность продолговатого мозга можно наблюдать на бульбарной кошке, т. е. кошке, у которой произведена перерезка ствола мозга выше продолговатого. Рефлекторная деятельность такой кошки сложна и многообразна. Через продолговатый мозг осуществляются следующие рефлексы: Защитные рефлексы: кашель, чиханье, мигание, слезоотделение, рвота. Пищевые рефлексы: сосание, глотание, сокоотдение (секреция) пищеварительных желез. Сердечно-сосудистые рефлексы, регулирующие деятельность сердца и кровеносных сосудов. В продолговатом мозге находится автоматически работающий дыхательный центр, обеспечивающий вентиляцию легких. В продолговатом мозге расположены вестибулярные ядра. От вестибулярных ядер продолговатого мозга начинается нисходящий вестибулоспинальный тракт, участвующий в осуществлении установочных рефлексов позы, а именно в перераспределении тонуса мышц. Бульбарная кошка ни стоять, ни ходить не может, но продолговатый мозг и шейные сегменты спинного обеспечирают те сложные рефлексы, которые являются элементами стояния и ходьбы. Все рефлексы, связанные с функцией стояния, называются установочными рефлексами. Благодаря им животное вопреки силам земного притяжения удерживает позу своего тела, как правило, теменем кверху. Особое значение этого отдела центральной нервной системы определяется тем, что в продолговатом мозге находятся жизненно важные центры - дыхательный, сердечно-сосудистый, поэтому не только удаление, а даже повреждение продолговатого мозга заканчивается смертью. Помимо рефлекторной, продолговатый мозг выполняет проводниковую функцию. Через продолговатый мозг проходят проводящие пути, соединяющие двусторонней связью кору, промежуточный, средний мозг, мозжечок и спинной мозг.

15. Анатомия и физиология среднего и промежуточного мозга

Средний мозг играет важную роль в регуляции мышечного тонуса и в осуществлении установочных и выпрямительных рефлексов, благодаря которым возможны стояние и ходьба.

Роль среднего мозга в регуляции мышечного тонуса лучше всего наблюдать на кошке, у которой сделан поперечный разрез между продолговатым и средним мозгом. У такой кошки резко повышается тонус, мышц, особенно разгибателей. Голова запрокидывается назад, резко выпрямляются лапы. Мышцы настолько сильно сокращены, что попытка согнуть конечность заканчивается неудачей - она сейчас же распрямляется. Животное, поставленное на вытянутые, как палки, лапы, может стоять. Такое состояние называется децеребрационной ригидностью.

Если разрез сделать выше среднего мозга, то децеребрационная ригидность не возникает. Примерно через 2 часа такая кошка делает усилие подняться. Сначала она поднимает голову, затем туловище, потом встает на лапы и может начать ходить. Следовательно, нервные аппараты регуляции мышечного тонуса и функции стояния и ходьбы находятся в среднем мозге.

Явления децеребрационной ригидности объясняют тем, что перерезкой отделяются от продолговатого и спинного мозга красные ядра и ретикулярная формация. Красные ядра не имеют непосредственной связи с рецепторами и эффекторами, но они связаны со всеми отделами центральной нервной системы. К ним подходят нервные волокна от мозжечка, базальных ядер, коры полушарий большого мозга. От красных ядер начинается нисходящий руброспинальный тракт, по которому передаются импульсы к двигательным нейронам спинного мозга. Его называют экстрапирамидным трактом. Чувствительные ядра среднего мозга выполняют ряд важнейших рефлекторных функций. Ядра, находящиеся в верхних холмиках, являются первичными зрительными центрами. Они получают импульсы от сетчатки глаза и участвуют в ориентировочном рефлексе, т. е. повороте головы к свету. При этом происходит изменение ширины зрачка и кривизны хрусталика (аккомодация), способствующая ясному видению предмета.

Ядра нижних холмиков являются первичными слуховыми центрами. Они участвуют в ориентировочном рефлексе на звук - поворот головы в сторону звука. Внезапные звуковые и световые раздражения вызывают сложную реакцию настораживания, мобилизующую животное на быструю ответную реакцию.

Физиология промежуточного мозга

Главными образованиями промежуточного мозга являются таламус (зрительный бугор) и гипоталамус (подбугорная область).

Таламус - чувствительное ядро подкорки. Его называют "коллектором чувствительности", так как к нему сходятся афферентные (чувствительные) пути от всех рецепторов, исключая обонятельные. Здесь находится третий нейрон афферентных путей, отростки которого заканчиваются в чувствительных зонах коры.

Главной функцией таламуса является интеграция (объединение) всех видов чувствительности. Для анализа внешней среды недостаточно сигналов от отдельных рецепторов. Здесь происходит сопоставление информации, получаемой по различным каналам связи, и оценка ее биологического значения. В зрительном бугре насчитывается 40 пар ядер, которые подразделяются на специфические (на нейронах этих ядер заканчиваются восходящие афферентные пути), неспецифические (ядра ретикулярной формации) и ассоциативные. Через ассоциативные ядра таламус связан со всеми двигательными ядрами подкорки - полосатым телом, бледным шаром, гипоталамусом и с ядрами среднего и продолговатого мозга.

Изучение функций зрительного бугра проводится путем перерезок, раздражения и разрушения.

Кошка, у которой разрез сделан выше промежуточного мозга, резко отличается от кошки, у которой высшим отделом центральной нервной системы является средний мозг. Она не только поднимается и ходит, т. е. выполняет сложно координированные движения, но еще проявляет все признаки эмоциональных реакций. Легкое прикосновение вызывает злобную реакцию. Кошка бьет хвостом, скалит зубы, рычит, кусается, выпускает когти. У человека зрительный бугор играет существенную роль в эмоциональном поведении, характеризующемся своеобразной мимикой, жестами и сдвигами функций внутренних органов. При эмоциональных реакциях повышается давление, учащаются пульс, дыхание, расширяются зрачки. Мимическая реакция человека является врожденной. Если пощекотать нос плода 5 - 6 мес., то можно видеть типичную гримасу неудовольствия (П. К. Анохин). При раздражении зрительного бугра у животных возникают двигательные и болевые реакции - визг, ворчание. Эффект можно объяснить тем, что импульсы от зрительных бугров легко переходят на связанные с ними двигательные ядра подкорки.

В клинике симптомами поражения зрительных бугров являются сильная головная боль, расстройства сна, нарушения чувствительности как в сторону повышения, так и понижения, нарушения движений, их точности, соразмерности, возникновение насильственных непроизвольных движений.

Гипоталамус является высшим подкорковым центром вегетативной нервной системы. В этой области расположены центры, регулирующие все вегетативные функции, обеспечивающие постоянство внутренней среды организма, а также регулирующие жировой, белковый, углеводный и водно-солевой обмен.

В деятельности вегетативной нервной системы гипоталамус играет такую же важную роль, какую играют красные ядра среднего мозга в регуляции скелетно-моторных функций соматической нервной системы.

Самые ранние исследования функций гипоталамуса принадлежат - Клоду Бернару. Он обнаружил, что укол в промежуточный мозг кролика вызывает повышение температуры тела почти на 3°С. Этот классический опыт, открывший локализацию центра терморегуляции в гипоталамусе, получил название теплового укола. После разрушения гипоталамуса животное становится пойкилотермным, т. е. теряет способность удерживать постоянство температуры тела. В холодной комнате температура тела понижается, а в жаркой повышается.

Позднее было установлено, что почти все органы, иннервируемые вегетативной нервной системой, могут быть активированы раздражением подбугорной области. Иными словами, все эффекты, которые можно получить при раздражении симпатических и парасимпатических нервов, получаются при раздражении гипоталамуса.

В настоящее время для раздражения различных структур мозга широко применяется метод вживления электродов. С помощью особой, так называемой стереотаксической техники, через трепанационное отверстие в черепе вводят электроды в любой заданный участок мозга. Электроды изолированы на всем протяжении, свободен только их кончик. Включая электроды в цепь, можно узко локально раздражать те или иные зоны.

При раздражении передних отделов гипоталамуса возникают парасимпатические эффекты - усиление движений кишечника, отделение пищеварительных соков, замедление сокращений сердца и др. при раздражении задних отделов наблюдаются симпатические эффекты - учащение сердцебиения, сужение сосудов, повышение температуры тела и др. Следовательно, в передних отделах подбугорной области располагаются парасимпатические центры, а в задних - симпатические.

Так как раздражение при помощи вживленных электродов производится на целом животном, без наркоза, то представляется возможность судить о поведении животного. В опытах Андерсена на козе с вживленными электродами был найден центр, раздражение которого вызывает неутолимую жажду, - центр жажды. При его раздражении коза могла выпивать до 10 л воды. Раздражением других участков можно было заставить сытое животное есть (центр голода).

Широкую известность получили опыты испанского ученого Дельгадо на быке с электродом, вживленным в центр страха: Когда на арене разъяренный бык бросался на тореадора, включали раздражение, и бык отступал с ясно выраженными признаками страха.

Американский исследователь Д. Олдз предложил модифицировать метод - предоставить возможность самому животному замыкать, что неприятных раздражений животное будет избегать и, наоборот, стремиться повторять приятные.

Опыты показали, что имеются структуры, раздражение которых вызывает безудержное стремление к повторению. Крысы доводили себя до истощения, нажимая на рычаг до 14000 раз! Кроме того, обнаружены структуры, раздражение которых, по-видимому, вызывает крайне неприятное ощущение, так как крыса второй раз избегает нажать на рычаг и убегает от него. Первый центр, очевидно, является центром удовольствия, второй - центром неудовольствия.

Чрезвычайно важным для понимания функций гипоталамуса явилось открытие в этом отделе мозга рецепторов, улавливающих изменения температуры крови (терморецепторы), осмотического давления (осморецепторы) и состава крови (глюкорецепторы).

С рецепторов, обращенных в кровь, возникают рефлексы, направленные на поддержание постоянства внутренней среды организма - гомеостаза. "Голодная кровь", раздражая глюкорецепторы, возбуждает пищевой центр: возникают пищевые реакции, направленные на поиск и поедание пищи.

Одним из частых проявлений заболевания гипоталамуса в клинике является нарушение водно-солевого обмена, проявляющееся в выделении большого количества мочи с низкой плотностью. Заболевание носит название несахарного мочеизнурения.

Подбугорная область тесно связана с деятельностью гипофиза. В крупных нейронах надзрительного и околожелудочкового ядер гипоталамуса образуются гормоны - вазопрессин и окситоцин. По аксонам гормоны стекают к гипофизу, где накапливаются, а затем поступают в кровь.

Иное взаимоотношение между гипоталамусом и передней долей гипофиза. Сосуды, окружающие ядра гипоталамуса, объединяются в систему вен, которые спускаются к передней доле гипофиза и здесь распадаются на капилляры. С кровью к гипофизу поступают вещества - релизинг-факторы, или освобождающие факторы, стимулирующие образование гормонов в передней его доле.

Ретикулярная формация. В стволе мозга - продолговатом, среднем и промежуточном мозге, между его специфическими ядрами находятся скопления нейронов с многочисленными сильно ветвящимися отростками, образующими густую сеть. Эта система нейронов получила название сетчатого образования, или ретикулярной формации. Специальные исследования показали, что все так называемые специфические пути, проводящие определенные виды чувствительности от рецепторов к чувствительным зонам коры головного Мозга, дают в стволе мозга ответвления, заканчивающиеся на клетках ретикулярной формации. Потоки импульсов с периферии от экстеро-, интеро- и проприорецепторов. поддерживают постоянное тоническое возбуждение структур ретикулярной формации.

От нейронов ретикулярной формации начинаются неспецифические пути. Они поднимаются вверх к коре головного мозга и подкорковым ядрам и спускаются вниз к нейронам спинного мозга.

В чем же состоит функциональное значение этой своеобразной системы, не имеющей своей территории, располагающейся между специфическими соматическими и вегетативными ядрами ствола мозга?

Методом раздражения отдельных структур ретикулярной формации удалось раскрыть ее функцию как регулятора функционального состояния спинного и головного мозга, а также важнейшего регулятора мышечного тонуса. Роль ретикулярной формации в деятельности центральной нервной системы сравнивают с ролью регулятора в телевизоре. Не давая изображения, он может менять громкость звука и освещенность.

Раздражение ретикулярной формации, не вызывая двигательного эффекта, изменяет имеющуюся деятельность, тормозя ее или усиливая. Если у кошки короткими, ритмическими раздражениями чувствительного нерва вызывать защитный рефлекс - сгибание задней лапки, а затем на этом фоне присоединить раздражение ретикулярной формации, то в зависимости от зоны раздражения эффект будет различен: спинальные рефлексы либо резко усилятся, либо ослабятся и исчезнут, т. е. затормозятся. Торможение возникает при раздражении задних отделов ствола мозга, а усиление рефлексов - при раздражении передних отделов. Соответствующие зоны ретикулярной формации получили название тормозящей и активирующей зон.

На кору головного мозга ретикулярная формация оказывает активирующее воздействие, поддерживая состояние бодрствования и концентрируя внимание. Если у спящей кошки с вживленными в промежуточный мозг электродами включать раздражение ретикулярной формации, то кошка просыпается, открывает глаза. На электроэнцефалограмме видно, что исчезают медленные волны, характерные для сна, и появляются быстрые волны, свойственные состоянию бодрствования. Ретикулярная формация оказывает на кору головного мозга восходящее, генерализованное (охватывающее всю кору) активирующее влияние. По выражению И.П. Павлова, "подкорка заряжает кору". В свою очередь кора больших полушарий регулирует активность сетчатого образования.

16. Анатомия и физиология мозжечка Мозжечок – это часть заднего мозга, структура головного мозга, которая является одним из главных регуляторов в управлении позой, равновесием тела, в координации тонуса мышц и движений тела и его частей. Мозжечок расположен в задней черепной ямке кзади (дорсальнее) варолиева моста и верхней (дорсальной) части продолговатого мозга. Сверху над мозжечком находятся затылочные доли полушарий большого мозга. Они отделены от мозжечка поперечной щелью большого мозга. Верхняя и нижняя поверхности мозжечка выпуклые. Нижняя его поверхность имеет широкое углубление (долинка мозжечка). К этому углублению прилежит дорсальная поверхность продолговатого мозга. В мозжечке различают два полушария и непарную срединную часть - червь мозжечка. Верхняя и нижняя поверхности полушарий и червя изрезаны множеством поперечных параллельно идущих щелей мозжечка. Между щелями находятся длинные и узкие листки (извилины) мозжечка. Группы извилин, отделенные более глубокими бороздами, образуют дольки мозжечка. Борозды мозжечка идут, не прерываясь, через полушария и через червь. При этом каждой дольке червя соответствует две (правая и левая) дольки полушарий. Более изолированной и филогенетически старой долькой каждого из полушарий является клочок. Он прилежит к вентральной поверхности средней мозжечковой ножки. С помощью длинной ножки клочок соединяется с червём мозжечка, с его узелком.

Мозжечок соединяется с соседними отделами мозга тремя парами ножек. Нижние ножки мозжечка (веревчатые тела), направляются вниз и соединяют мозжечок с продолговатым мозгом. Средние ножки мозжечка, самые толстые, идут кпереди и переходят в мост. Верхние ножки мозжечка соединяют мозжечок со средним мозгом. Мозжечковые ножки составлены волокнами проводящих путей, соединяющих мозжечок с другими отделами головного мозга и со спинным мозгом.

Полушария мозжечка и червь состоят из расположенного внутри белого вещества и тонкой пластинки серого вещества, покрывающего белое вещество по периферии - коры мозжечка. В толще листков мозжечка белое вещество имеет вид тонких белых полосок (пластинок). В белом веществе мозжечка залегают парные ядра мозжечка.

Белое вещество червя, окаймленное корой и разделенное по периферии многочисленными глубокими и мелкими бороздами, на сагиттальном разрезе имеет причудливый рисунок, напоминающий ветвь дерева, отсюда его название «дерево жизни».

Серое вещество варолиева моста, расположенного по соседству с мозжечком, представлено ядрами V, VI, VII, VIII пар черепных нервов, обеспечивающих движения глаз, мимику, деятельность слухового и вестибулярного аппаратов. Кроме того в сером веществе моста расположены ядра ретикулярной формации и собственные ядра моста. Они образуют связи коры полушарий большого мозга с мозжечком и передают информацию из одних отделов мозга в другие. В дорсальных отделах моста расположены восходящие чувствительные проводящие пути. В вентральных отделах моста - нисходящие пирамидные и экстрапирамидные пути. Здесь же имеются системы волокон, обеспечивающие двустороннюю связь коры большого мозга с мозжечком.

Физиология мозжечка

Мозжечок не имеет прямой связи с рецепторами организма. Многочисленными путями он связан со всеми отделами центральной нервной системы. К нему направляются афферентные (чувствительные) проводящие пути, несущие импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, связок, вестибулярных ядер продолговатого мозга, подкорковых ядер и коры больших полушарий. В свою очередь мозжечок посылает импульсы ко всем отделам центральной нервной системы.

Функции мозжечка исследуют путем его раздражения, частичного или полного удаления и изучения биоэлектрических явлений.

Последствия удаления мозжечка и выпадения его функции итальянский физиолог Лючиани охарактеризовал знаменитой триадой А - астазия, атония и астения. Последующие исследователи добавили еще один симптом - атаксия. Безмозжечковая собака стоит на широко расставленных лапах, совершая непрерывные качательные движения (астазия). У нее нарушено правильное распределение тонуса мышц сгибателей и разгибателей (атония). Движения плохо координированы размашисты, несоразмерны, резки. При ходьбе лапы забрасываются за среднюю линию (атаксия), чего не бывает у нормальных животных. Атаксия объясняется тем, что нарушается контроль движений. Выпадает и анализ сигналов от проприорецепторов мышц и сухожилий. Собака не может попасть мордой в миску с едой. Наклон головы вниз или в сторону вызывает сильное противоположное движение.

Движения очень утомляют, животное, пройдя несколько шагов, ложится и отдыхает. Этот симптом называется астенией.

С течением времени двигательные расстройства у безмозжечковой собаки сглаживаются. Она самостоятельно ест, походка ее почти нормальна. Только предвзятое наблюдение выявляет некоторые нарушения (фаза компенсации).

Как показал Э.А. Асратян, компенсация функций происходит за счет коры головного мозга. Если у такой собаки удалить кору, то все нарушения выявляются снова и уже никогда не компенсируются. Мозжечок участвует в. регуляции движений, делая их плавными, точными, соразмерными.

Как показали исследования Л.А. Орбели, у безмозжечковых собак нарушаются вегетативные функции. Константы крови, сосудистый тонус, работа пищеварительного тракта и другие вегетативные функции становится очень неустойчивыми, легко сдвигаются под влиянием тех или иных причин (приём пищи, мышечная работа, изменение температуры и др.).

При удалении половины мозжечка нарушения двигательных функций наступают на стороне операции. Это объясняется тем, что проводящие пути мозжечка либо не перекрещиваются вовсе, либо перекрещиваются 2 раза.

1 / 421 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
13.02.20151.77 Mб22Физика Часть 2.pdf
#
13.02.20152.31 Mб63Физика часть1.pdf
#
12.03.20162.82 Mб58физиодиспенсеры.pdf
#
15.11.2019351.23 Кб4физиолог.основы сост. пищевых рационов.doc
#
13.02.2015259.53 Кб405Физиология боли.docx
#
18.09.2019436.54 Кб32физиология ответы.docx
#
13.02.201535.83 Кб66физиология с основами анатомии №1.docx
#
13.02.2015276.99 Кб88ФИЗИОЛОГИЯ ТРУДА.doc
#
13.02.2015579.91 Кб110физиология.pdf
#
13.02.2015106.63 Кб37ФИЛОС.docx
#
13.02.2015105.75 Кб31филосНЯ.docx