Трихинеллез

Этиология. Возбудителем трихинеллеза является круглый червь - Trichinella spiralis, паразит млекопитающих. Трихинеллы относятся к паразитическим червям надгипа Scolecida, группе Nematoda (круглые черви). Представители этой группы имеют цилиндрическое несегментированное тело, покрытое курикулой, как правило разнополы и включают в свой цикл развития одного или нескольких хозяев. T.spiralis относится к тканевым нематодам - гетерогенной группе гельминтов,

паразитирующих в тканях, кровеносной и лимфатической системах человека (в отличие от кишечных нематод, основным местом паразитирования которых являются различные отделы кишечника). Инвазионная личинка паразита окружена плотной соединительно-тканной капсулой и обитает в скелетной мускулатуре инвазированного человека или животных. Попав в организм нового хозяина, мышечные личинки в кислой среде желудка освобождаются от капсулы и внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, частично свисая в полость кишечника. Взрослые трихинеллы преимущественно локализуются в дистальных отделах тонкой и в слепой кишке (продолжительность жизни 42-55 суток). На 3 день после инвазии оплодотворенные самки (длина самки до оплодотворения - 1,5-2,2 мм, после оплодотворения - 3-4,4 мм) начинают отрождать юных личинок. Самцы (имеют длину 1,2 мм, а на хвостовом конце - 2 лопасти, облегчающие копуляцию) после оплодотворения погибают. Отрождение личинок происходит в течение 3-4 недель, а при массовой инвазии - до 5-6 недель. Каждая самка отрождает до 2 и более тысяч юных трихинелл. Юные формы кровью и лимфой разносятся по всему организму и проникают под сарколемму скелетных мышц, спирально закручиваясь там (мышечная форма). К 3-4 неделе после инвазии вокруг личинок образуется фиброзная капсула толщиной 0,2-0,6 мм, которая постепенно утолщается и пропитывается солями кальция. Инкапсулированная личинка овальной, "лимоновидной" формы имеет диаметр 0,2 х 0,5 -0,3-0,6 >,ш и сохраняяет жизнеспособность в течение многих лет (до 40-50). Капсула в большинстве случаев содержит 1 мышечную трихинелл}', реже 2-3. Личинки трихинелл длительно сохраняют инвазионность в тушах погибших животных, в частности перенося условия арктической зимы. Обызвествление может закончиться быстро, иногда через 5 месяцев, в других случаях затягивается до нескольких лет. Описаны случаи нахождения живых трихинелл в обызвествленных капсулах.

Эпидемиология. Источником заражения человека в эндемичных очагах трихинеллеза являются свиньи, необходимо помнить, что большую опасность для человека представляет употребление неправильно приготовленного конского мяса. Круговорот инвазии происходит между свиньями, собаками, кошками и домовыми грызунами, могут включаться и дикие грызуны (циркуляция паразитов - при поедании друг друга - происходит среди более 45 видов диких и домашних животных). Источником заражения трихинеллезом человека в дикой природе чаще всего являются бурые, черные и белые медведи, дикие кабаны, барсуки. Заражение трихинеллезом человека происходит при употреблении в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, инвазированного личинками трихинелл. Для трихинеллеза характерны групповые заболевания и вспышки, носящие обычно сезонный (осенне-зимний) характер, что связано с убоем свиней и заготовкой мясных продуктов. Личинки трихинелл погибают только при воздействии температуры не менее 80°С внутри куска мяса. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки действуют слабо.

Патогенез. После переваривания человеком инвазированного трихинеллами мяса мышечные трихинеллы освобождаются от капсул и при помощи головного подвижного стилета пробуравливают эпителиальный слой слизистой, внедряясь в паренхиматозную ткань ворсинки. Это соответствует первой фазе патогенеза - внедрению. В тканях кишечника через сутки начинается половая дифференциация, а через 2 суток - развитие эмбрионов в половых органах самок.

В течение первой недели после заражения воспалительная реакция в кишечнике определяется воздействием ферментов и метаболитов личинок трихинелл, а также ферментов и других гуморальных факторов, реализующих воспалительную реакцию в организме хозяина. Это вторая - ферментативно-токсическая фаза патогенеза трихинеллеза. К концу первой недели после заражения начинается массовое отрождение юных личинок и их миграция через лимфу и кровь в поперечно-полосатую мускулатуру. К концу второй - на третьей неделе в организме больного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникают бурные аллергические реакции, сопровождающиеся активацией системы комплемента, гемокоагуляционными сдвигами и т.д. Это соответствует третьей - аллергической фазе патогенеза трихинеллеза. После образования фиброзной капсулы поступление метаболистов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергической реакции прекращаются.

При интенсивной инвазии развиваются диффузно-очаговый миокардит, менингоэнцефалит, очаговые пневмонии.

Клиника. Длительность инкубационного периода при трихинеллезе обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: при стертых и легких формах он составляет 4-5 нед., тяжелых формах - 7-10 дней. При особо тяжелом, злокачественном течении болезни период инкубации может сократиться до 3-1 дней.

При типичном течении болезни для начального периода характерна триада симптомов: гипертермия (до 38-40°С), отечность лица (одутловатость) и век, мышечные боли (миалгии) чаще шефных, икроножных, поясничных и кардинальный гематологический признак - эозинофилия. Реже наблюдается катаральный легочный синдром - сухой кашель, иногда с астматическим компонентом и летучими инфильтратами в легких. При интенсивной инвазии могут возникнуть боли в животе, диарея. Тошнота, рвота появляется только при тяжелых формах болезни. В случае отсутствия органных поражений полная клиническая картина болезни обычно развертывается в течение 2-5 дней. При тяжелых формах период нарастания температуры, развитие отечного и мышечного синдромов могут удлиниться до 2-3 нед. Почти все случаи отмечают кожную сыпь и петехии на конъюнктиве и под ногтями.

При стертой форме трихинеллеза отмечаются повышение температуры до субфебрильных цифр, незначительные мышечные боли и пастозность лица, эозинофилия крови до 5-10% при нормальном содержании лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели.

При легкой форме лихорадочный период продолжается 7-8 дней. Температура быстро повышается до 38.5°С, реже до 39°С и также быстро снижается до субфебрильных цифр. Мышечные боли и пастозность лица сохраняются более длительно. Содержание эозинофилов в крови не превышает 10-20%. Заболевание длиться около двух недель без применения специальных лечебных мер.

Среднетяжелые формы проявляются быстрым развитием лихорадочной реакции, достигающей 39-40°С, с последующим снижением до 38-38,5°С в течение первой недели болезни и до субфебрильных цифр в течение второй недели. Лихорадка сопровождается интенсивными болями в мышцах конечностей, затылка, нередко - распространенными мышечными болями, отеком лица, конъюнктивитом, кожными высыпаниями экссудативного или полиморфного характера. В легких часто обнаруживаются катаральные явления, рентгенологически определяется усиление сосудистого рисунка, "летучие" инфильтраты. Отмечается учащение пульса, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов. На электрокардиограмме находят умеренные изменения дистрофического характера. У трети больных в начальном периоде болезни возникают кратковременные боли в животе, 1-2 - кратный жидкий стул. Дети часто жалуются на боли в горле при глотании. Помимо увеличения глоточных миндалин у детей отмечается лимфаденопатия, иногда увеличение размеров селезенки. Эозинофилия достигает 25-40% на фоне лейкоцитоза (до 10-12 ' 10⁹/л). В начальном периоле болезтги

Qft

отмечается тенденция к замедлению СОЭ (не выше 3-10 мм/ч), которая в разгаре болезни увеличивается. Существенных нарушений функции печени, почек не наблюдается. Без проведения специфического лечения или назначения глюкокортикостероидов в течение 2 ₂ - 3 нед наступает выздоровление. В период реконвалесценции может усиливаться остаточный мышечный синдром, появляется пастозность лица, нарастает эозинофилия, что связано с нарушением процессов инкапсуляции личинок.

Тяжелая форма трихинеллеза отличается от среднетяжелой наличием органных поражений. Болезнь часто начинается атипично - с болей в животе, диареи, диспепсических расстройств. Выражены общая интоксикация и симптомы поражения центральной нервной системы: возбуждение, бессонница, бред, галлюцинации, нередко явления менингизма. Высота лихорадки в отличие от среднетяжелых форм нарастает постепенно, достигая максимума (40-41°С) в течение двух и даже трех недель. Постепенно нарастают мышечные боли, отеки. Максимальный уровень лихорадки, отечного и мышечного синдрома соответствуют концу четвертой недели после заражения.

При тяжелой форме уже с первых дней болезни появляются органные поражения. Наиболее частым латаются аллергический миокардит, который часто является причиной смерти. Отмечается тахикардия, гипотония, нарушение сердечного ритма, острое падение сердечной деятельности, сопровождающиеся чувством страха смерти. Боли в области сердца выражены редко. На ЭКГ выявляются диффузные поражения миокарда. Относительно чаще тяжелый миокардит развивается у женщин.

Диагностика. При вспышках и групповых заболеваниях диагноз трихинеллеза не представляет трудностей. Его устанавливают на основании характерной критической картины, общего источника заражения - указание на употребление в пищу свинины, мяса диких животных в сыром, соленом, копченом или недостаточно термически обработанном виде, в частности домашней колбасы, тушеного мяса, заготовленного для консервирования и т.д.

Паразитологическим подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, подозреваемом в качестве фактора заражения или в биоптате мышц больного, в которых пациент ощущает боль; эффективно проведение этой манипуляции на 3 неделе болезни. С диагностической целью биопсию мышцы производят только при одиночных заболеваниях с необнаруженным источником заражения, как правило, лишь при тяжелых формах болезни с целью дифференциального диагноза и назначения терапии.

Для подтверждения диагноза трихинеллеза используют также серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Серологическая диагностика особенно важна при невозможности исследования мяса, послужившего фактором заражения. Специфические антитела при интенсивном заражении можно обнаружить уже через 14-15 дней после употребления в пищу инфицированного мяса. Максимальное содержание антител наблюдается обычно на 4-12 неделях после инвазии. Для серологической диагностики трихинеллеза используют реакции связывания комплемента (РСК), непрямой гемагглютинации (РИГА), реакцию кольцепреципитации, микроагглютинации и реакцию флюоресцирующих антител на живых личинках трихинелл, можно так же применить реакцию флоккуляиии и кожные пробы (положительные результаты можно наблюдать не ранее чем через 4-6 нед после начала заболевания). Для более ранней диагностики можно применять реакцию уропрещшитации. Наиболее широко в настоящее время используются РСК и РИГА. Диагностический титр РСК - +++, ММ, (реакция слабо положительна при ++), диагностический титр РИГА 1:320. Лицам с подозрением на трихинеллез, давшим слабо положительную реакцию, исследование следует повторить через 10-15 дней, нарастание титра будет указывать на инвазию трихинеллами. После перенесенного трихинеллеза специфические антитела сохраняются в крови до 2 и более лет.

Лечение. Эффективными специфическими препаратами являются вермокс (мебендазол) (противогельмщггозная эффективность которого в литературе подвергается сомнению, однако этот препарат достоверно сокращает длительность заболевания) или минтезол (тиабендазол). Наибольшую трихинеллоцидную активность эти препараты проявляют по отношению к освободившимся от капсулы инвазивным личинкам и к эмбрионам, находящимся в матке оплодотворенных самок ("стерилизующий эффект"). Поэтому наиболее эффективного лечения в течение первых двух недель после инвазии.

Показаниями к назначению специфического лечения являются выраженная клиника трихинеллеза с высокой лихорадкой, отеками, миалгиями. Безотлагательное назначение вермокса (мебендазола) необходимо при интенсивном заражении, признаком которого является короткий (менее 7-10 дней) инкубационный период. Как и при превентивном лечении вермокс назначают в суточной дозе 300 мг в i гфиема_досяе_еды^в течение 7-10 дней в зависимости от тяжести болезни. Детям вермокс назначают из расчета 5 мг/кг массы тела в сутки, в 3 приема. При особо интенсивном заражении для подавления репродуктивной активности и уничтожения кишечных трихинелл вермокс назначают курсом до двух недель. Наиболее рациональными сроками терапии вермоксом, не считая профилактического назначения препарата в инкубащюнный период, являются первые 2-3 недели после заражения, когда в кишечнике еще находятся самки трихинелл, производящие потомство. При интенсивной инвазии, когда период пребывания половозрелых трихинелл в кишечнике и репродукция личинок затягивается, вермокс следует назначать и на 4-6 неделе после заражения.

Для предупреждения этого при тяжелых формах одновременно с вермоксом назначают преднизолон в дозе.КЬ4Р мг, при особо тяжелых формах до 60-90„мг в сутки, желательно внутрь, или дексаметазон до 8-12 мг в сутки в течение 5-7 дней. Назначение глюкокортикостероидов предупреждает развитие или отягощение течения трихинеллезного миокардита, пневмонии, менингоэнцефалита. Затем дозу гормонов снижают, ориентируясь на возможное возобновление аллергических проявлений, указывающих на необходимость продолжения десенсибилизирующей терапии. Следует иметь ввиду, что прием глюкортикостероидов в течение периода, более длительного, чем прием вермокса, снижает эффективность лечения. Поэтому назначение преднизолона более чем на 10-12 дней нередко приводит к необходимости лечения дополнительным курсом вермокса. Одновременно назначают препараты калия и другие средства: панангин по 2 драже 3 раза в день, оротат калия по 0,5 г 3 раза в день, 3-5% раствор катил хлорида по 30 мл 3-4 раза в день, кальция пантотенат по 0,2 г 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту до 0,5 г в сутки, рутин по 0,05 г 3 раза в день.

При тяжелых формах трихинеллеза в качестве десенсибилизирующих средств назначают парентерально антигастаминныегфепараты (димедрол, пипольфен, супрастин), при геморрагических высыпаниях и абдоминальных болях -внутривенные капельные вливания 0,25% раствора новокаина до 50-80 мл (медленно, не более 40 капель в минуту), витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту, рутин.