Бешенство

Определение. Бешенство — острая зоонозная инфекция, вызываемая вирусом. Клинически характеризуется развитием своеобразного энцефалита, сопровождающегося гидро- и аэрофобией на фоне повышенной возбудимости нервной системы, с последующим развитием параличей и всегда смертельным исходом. Этиология и эпидемиология бешенства.

Этиология. Возбудителем бешенства является вирус из семейства Rhabdovirus. Вирион бешенства имеет пулевидную форг^гу. Размер его средней частицы составляет в длину 180—200 нм и ширину 75—80нм. Зрелый вирион имеет молекулярную массу 4,6-106 дальтонов, обладает плавучей плотностью в растворе сахарозы 1,16—1,17 г/смЗ, константой седиментации 550—650 S. В состав вирионов входят 1% РНК, 74% белков, 22% липидов и 3% углеводов. Нуклеокапсид состоит из однонитчатой РНК с молекулярной массой 4-106 дальтонов (константа седиментации 45 S), которая интимно сое­динена с белками N и А, позволяющими РНК образовывать спиральные витки. Предполагают, что с помощью этих белков РНК вириона приобретает нечувствительность к РНК-азе.

В состав вириона входит также РНК-зависимая РНК-полимераза, транскрибирующая вирусную РНК (минус-РНК) в комплементарную плюс-РНК. По антигенной структуре все штаммы вируса бешенства имеют общие нуклеокалсидный и поверхностный гликопротеидный антигены, поэтому между собой серологически мало различаются.

По решению Комитета экспертов ВОЗ, в 1973 г. в группе рабдовирусов выделяют 4 серологических варианта. При заражении организма вирусом бешенства синтезируются несколько видов антител.

Вирус бешенства сравнительно малостоек. Он чувствителен к ультрафиолетовому облучению и действию прямых солнечных лучей, высыханию, повторному замораживанию и оттаиванию, к обычным дезинфицирующим средствам в рабо­чих концентрациях. Инактивируется в течение 15 мин при температуре 56°, почти мгновенно погибает при 60°, под воздействием желудочного сока — в течение 20 мин. Низкие температуры переносит хорошо. Холод даже консервирует вирус. Он сохраняется, не теряя своих свойств, в течение многих лет при — 190°. Консервантом для него является и нейтральный глицерин (50% на буферном растворе при рН 6,8-7,4). Никакие антибиотики и химио-терапевтические вещества на вирус бешенства не действуют.

Эпидемиология. Бешенство — типичная зоонозная инфекция, к которой восприимчивы все виды диких и до­машних животных.

Эпизоотии бешенства по основному резервуару инфекции подразделяются на природные (естественное заболевание диких животных) и городского типа, поддерживаемые домашними плотоядными животными.

Первичной, естественной формой инфекции служат природные эпизоотии бешенства среди диких плотоядных животных. Приручение человеком дикой собаки способствовало проникновению бешенства в его жилище. Дикие животные из семейства собачьих, куньих, виверровых, кошачьих, енотовых и рукокрылых и в настоящее время играют роль в сохранении вируса бешенства в природе.

Основной резервуар и переносчик вируса бешенства в природе—хищники из семейства собачьих (волки, шакалы, енотовидные собаки, лисицы, койоты), что обусловлено их многочисленностью и широким распространением. Волк раньше был главным природным источником вируса почти во всем земном шаре.

Инфицированные летучие мыши выделяют вирус со слюной, молоком и мочой и тем самым заражают пещеры — места их обитания.

Экология бешенства городского типа характеризуется тем, что резервуаром вируса являются больные гидрофобией собаки и кошки, зараженные от диких животных. Инфекция в городском очаге бешенства поддерживается бродячими собаками, кошками и развивается уже независимо от природных очагов.

Среди животных инфекция передается путем укуса. Рабический вирус находится в организме животных в инкубационном периоде и выделяется во внешнюю среду лишь в последние (1—3, реже 7) дни его. Течение всей болезни (обычно от 2 до 5, редко 6—12 дней) острое, в буйной или паралитической форме, с неизменным летальным исходом.

Здоровое носительство вируса бешенства ни среди собак, ни среди кошек пока не доказано. Вирус в организме инфицированных животных сохраняется за счет дчительного инкубационного периода.

Человек заражается при укусе больного бешенством животного с последующим ослюнением или же при ослюнении слизистых оболочек любых повреждений кожи. В лабораторных условиях, при посещении пещер, населенных летучими мытами (Южная Америка), возможен аэрогенный iryrb заражения. Предполагается проникновение инфекции через конъюнктиву глаза, слизистые оболочки носа и полости рта.

Заболевают от 3 до 50% людей (в среднем 15%), укушенных бешеными животными, что зависит от источника заражения, дозы и вирулентности вируса. Человек в любом возрасте восприимчив к вирусу бешенства, хотя во всех странах чаще болеют дети от 5 до 14 лет, чем взрослые, что связано с чисто эпидемиологическими причинами. Заболевание более часто отмечается у жителей сельской местности, чем городов. Женщины болеют реже, чем мужчины.

Характерной сезонности в заболеваемости бешенством не наблюдается, хотя некоторое увеличение ее отмечается в летнее время, когда люди чаще находятся на открытом воздухе и легко одеваются. Клиника бешенства.

Продолжительность инкубационного периода при бешенстве обычно колеблется и составляет от 7—10 дней до 1—2 лет. Это зависит от возраста пострадавшего, его реактивности и состояния нервной системы, локализации, глубины и множественности укусов, обилия нервных окончаний в пораженных участках, своевременности применения лечебной вакцинации. Он более короче у детей, при глубоких укусах и повреждениях лица и головы, а также пальцев рук и ногтевого ложа, особенно нанесенных дикими бешеными животными; удлиняется у вакцинированных, если укусы не отличаются значительной тяжестью и локализуются в нижних конечностях.

По Г. П. Рудневу (1959), клиника бешенства отличается цикличностью течения — последовательной сменой трех периодов: предвестников, возбуждения и параличей.

Период предвестников, или продромы, длится обычно 1—3, реже до 7 дней. Для него характерны обострение местных явлений в области укуса, изменения поведения больного и неврологические расстройства. С самого начала появляется парестезия в области укуса и часто вдоль нервных стволов в виде чувства жжения или, наоборот, холода, ползания мурашек и зуда продолжительностью от нескольких часов до многих дней. Вновь краснеет рубец в области укуса и возникают отечность, анестезия или гипостезия, а вокруг рубца — гиперестезия, возобновляются боли. Изменяются черты характера и поведение больного (необъяснимые страхи и тревога, грусть, приводящие к подавленному настроению, глубокой депрессии, меланхолии). Возможны тошнота, рвота, отрыжка, запоры, сухость во рту. Больные жалуются на головные боли, звон в ушах, упорную бессонницу. Повышается температура от 37° до 38—40°, исчезает аппетит. Состояние периодически тревожное в связи с тягостным ощущением сжатия в груди, которое сопровождается учащенным, спазматическим дыханием и психическим и сенсорным возбуждением. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, аритмия, гипотензи.я. Иногда у больных имеется потребность в движении, и они совершают длительные прогулки, временно улучшающие их самочувствие. Медленно нарастает общая слабость или слабость в нижних конечностях. У некоторых больных период предвестников может и отсутствовать.

Период возбуждения, или разгара болезни, начинается с патогномоничных для бешенства признаков: гидрофобии, аэрофобии на фоне сверхвозбудимости и приступов буйства. Они обусловлены не столько затруднением глотангл и дыхания из-за спазма глотки и гортани в результате поражения продолговатого мозга, сколько страхом, волнением и беспокойством больных до, во время или после попытки произвести глотание. В первые дни этой стадии больные способны еще глотать твердую пищу и сосать мокрое полотенце или губку. Гидрофобия, или водобоязнь, прояатяется нестерпимым отвращением к приближенному к губам больного стакану с водой, вызывающему резко болезненные спазмы мышц гортани и глотки, чувство удушья, на высоте пароксизма—остановку сердца и дыхания с ощущением неминуемой смерти. Он резко поворачивает голову в сторону или отклоняет ее назад и одновременно производит с закрытым ртом глубокий, очень резкий, шумный и прерывистый вдох носом. Туловище его отклоняется назад, руки вытянуты . ;;ред и дрожат. Судорожно сжатое лицо становится синюшным, глаза и зрачки расширяются и выражают страх, отмечаете-, подергивание мимической мускулатуры, После отдаления воды больной несколько успокаивается, но при повторной попытке дать выпить возникает еще большей силы гидрофобииеекий спазм. Больной становится крайне беспокойным, дрожит, принимает угрожающую позу при полном сознании. Приступы гидрофобии вызываются не только видом, но и шумом воды, вытекающей из крана, и даже упоминанием о ней или любым раздражителем, напоминающим о воде, блеском зеркала (признак зеркала). Аэрофобия (воздухобоязнь) — следствие гортанно-глоточного спазма, возникающего у больного от дуновения струи воздуха, особенно холодного, направленного на его лицо. Приступ может начаться при резком открывании двери и окна, проветривании постельного белья около больного, при переходе его самого из одной комнаты в другую, то есть при любом действии, сопровождающемся движением воздуха (аэрофобия). Он может быть вызван звуковыми раздражителями (аукофобия), действием яркого света (фотофобия). Этот приступ очень напоминает картину, наблюдающуюся во время гидрофобического пароксизма.

Характерна повышенная возбудимость, сопровождающаяся постоянной тревогой. У больного обостряются все ипгппыятия гун все слышит, видит, его постоянно тревожат мучительные мысли при ясном сознании. Выражена

неустойчивость положения тела и головы, он много говорит Через разные промежутки времени, иногда спонтанно или во время гидро- и аэрофобического кризов возникают приступы буйства (поэтому болезнь названа бешенством).

В этот период наблюдаются психические нарушения, больной не осознает своих действий, не выполняет никаких приказов или просьб окружающих, его мучают устрашающие галлюцинации, связанные с видением страшных животных или людей. Возникают бредовые идеи. У мужчины бред может носить эротический характер, из-за чего он сквернословит и становится чрезвычайно агрессивным, разбивает все, что ему попадается, нападает на ухаживающих.

Гортанно-глоточные спазмы, сопровождающиеся выраженной одышкой, достигают наивысшей степени, появляются генерализованные клонико-тонические судороги и мышечные контрактуры. В одних случаях внезапно, в других — постепенно приступ буйства проходит, восстанавливается сознание, но фон повышенного возбуждения больного остается, что может быть причиной повторного пароксизма еще большей силы. В период «успокоения» выражена картина утомления больного, он адекватно отвечает на вопросы. В связи с тем, что больной не .может глотать ни пищу, ни воду, быстро развиваются признаки обезвоживания и исхудания, он изможден.

К концу периода возбуждения, когда симпатикотония сменяется ваготонией, резко усиливается саливация, разжижается слюна. Больной беспрерывно быстрыми, отрывистыми плевками брызжет слюной, расплевывая ее вокруг себя. В редких случаях возможна неукротимая рвота, иногда кровянистыми массами. Несмотря на крайнюю усталость и ' измождение, больной не спит, все время вздрагивает при внешних раздражениях, еле открытые глаза его красные. Черты синюшного лица резко заострены, глаза впалые, зрачки расширены и вяло реагируют на свет. Температура тела остается высокой. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия (140—160 в 1 мин), пульс удовлетворительного на­полнения. С прекращением судорог и возбуждения больной может глотать, пить, есть, дыхание его спокойное.

Нередко на 3-й день периода возбуждения он может скончаться от внезапного паралича дыхательного или сосудодвигательного-центров. Если этого не происходит, то наступает следующая, конечная стадия болезни — паралитическая.

Паралитическая фаза характеризуется понижением общей возбудимости и развитием вялых (периферических) пара­личей, которые чаще начинаются в области укушенной конечности или в виде параплегии. Наступает паралич мочевого пузыря. Параличи распространяются снизу вверх по типу паралича Ландри, охватывая и черепно-мозговые нервы. Но иногда раньше могут появиться парезы или параличи черепно-мозговых нервов, что связывают с локализацией укусов на голове. В этой стадии температура тела повышается до 38—39°С, перед смертью—до 42—43°С. Нарастают явления эксикоза вследствие продолжающейся обильной сиалореи и резкого потоотделения. Больной резко худеет. Он лежит неподвижно с полуоткрытыми глазами из-за птоза обоих век. Лицо, тело и конечности покрыты крупными каплями пота. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Продолжаются галлюцинации, больной что-то шепчет. Отмечаются резкое снижение диуреза, задержка мочеиспускания или, наоборот, недержание мочи. Больной теряет сознание, наступает коматозное состояние. Несмотря на это, раздражение струёй воздуха, направленное на его лицо, в большинстве случаев вызывает аэрофобический спазм. Больной глубоко дышит, становится беспокойным, после чего вновь впадает в кому. «Зловещее успокоение» больного — признак приближающейся смерти. Постепенно нарастают упадок сердечной деятельности, гипотензия, пульс нитевидный, дыхание частое, поверхностное. Сознание помрачено. Смерть наступает от паралича сердечной деятельности. Паралитический период может отсутствовать или длиться от нескольких часов до 2—3 дней. Общая продолжительность болезни с момента появления гидро-, аэрофобии обычно 1—3 дня, реже — 3—6 и очень редко 7—8 дней и более.

Бешенство у вакядшированных может протекать атипично с отсутствием таких кардинальных признаков, как гидро-и аэрофобия. Болезнь может проявляться в виде менингоэнцефалитов или паралитических форм. В таких случаях диагноз обычно устанавливается посмертно.

Прогноз. Бешенство всегда заканчивается смертельным исходом. Больные умирают внезапно в результате остановки сердца во время приступа буйства, от асфиксии в период судорожного криза или постепенно в стадии параличей от бульварных расстройств. Лечение и 1трофилактика бешенства.

Лечение. Больных бешенством должны госпитализировать в отделения интенсивной терапии инфекционных больниц или инфекционные отделения психиатрических больниц. Их помещают в затемненные, теплые изоляторы или отдельные палаты без лишних предметов, где должен быть создан максимальный щадящий режим (покой, защита от шума, яркого света, движения холодного воздуха) и обеспечиваться индивидуальный уход. В целях безопасности персонал должен работать в масках, защитных очках, перчатках и тщательно мыть руки с мылом. Выделения больных дезинфицируют.

Уже в приемном покое для уменьшения страданий больного назначают симптоматические средства для устранения беспокойства, тревоги, приступов гидро- и аэрофобии и связанных с ними болей - релаксанты, седативные, снотворные и другие средства. Вводят пантопон 2—3 раза в сутки в сочетании с клизмами с хлоралгидратом. Для снятия судорог ■ рекомендуют седуксен, реланиум, дроперидол, аминазин, гексенал, капельные клизмы с амиталнатри-ем (2—3 раза в сутки). ■

Для обеспечения питания и поддержания водно-солевого баланса вливают 40% раствор глюкозы по 20—40 мл 2 раза в день внутривенно, внутривенно капельно — реополиглюкин, гемодез, 5% глюкозу, солевые растворы с одновременным назначением диуретиков, показано переливание крови, плазмы. Общий объем вводимой жидкости — не менее 2 л. В паралитической стадии важны сердечно-сосудистые препараты (коргликон, строфантин К), стимуляция дыхания с применением аппаратов искусственного дыхания.

Профилактика. Борьба с бешенством заключается в комплексных мероприятиях, направленных на ликвидацию его среди животных, по оказанию помощи пострадавшим от 'бешеных или подозрительных на заболевание бешенством животных, и в специфической профилактике.

Ликвидация бешенства среди животных. Ввиду того, что основным источником бешенства являются хищные звери и в современных условиях эпизоотии этого заболевания широко распространены на земном шаре, большое значение в ликвидации их приобретают следующие мероприятия: контроль за плотностью популяций животных; выявление и уничтожение всех больных и подозрительных на заболевание бешенством диких и домашних животных; систематический вылов и уничтожение всех бездомных и бродячих собак;— уничтожение всех собак и кошек, бывших в контакте с бе­шеными зверями или покусанных ими; изоляция и вакцинация контактировавшего с бешеным животным домашнего скота; сжигание трупов погибших от бешенства животных

Животные, покусавшие людей, заключаются в карантин для 10-дневного наблюдения. Трупы подозрительных животных напранляются для лаборнтрно-диагностическот исследования. Все остающиеся собаки и кошки

вакцинируются и ревакцинируются.

Мероприятия в случаях укуса или нападения на человека больного бешенством животного. Всем лицам с укусами или другими повреждениями кожных и слизистых покровов, облизанными и ослюненными больным животным, необходимо провести срочную обработку пораженного участка Никакие хирургические вмешательства в области укушенной раны в течение первых трех суток (предполагаемый срок сохранения вируса у входных ворот) после повреждения не должны выполняться. В противном случае поражение многочисленных нервных окончаний может способствовать диссеминации вируса.

Специфическая иммунизация занимает одно из ведущих мест в борьбе с бешенством. В настоящее время существуют три типа антирабических вакцин: мозговые, авианизированные и культуральные.

Вакцина вводится двукратно строго подкожно (в живот, реже в область лопаток) по 5 мл с интервалом в 10 дней, а затем ежегодно. Пока эффективность такой схемы профилактической вакцинации полностью не изучена.

Лечебная иммунизация проводится после предполагаемого проникновения вируса бешенства в организм человека или в начале инкубационного периода. Ей должна предшествовать местная обработка раны или царапины, нанесенных больным бешенством животным, если первичная обработка не произведена до обращения за медицинской помощью.

У прививающихся антирабической вакциной невосприимчивость к вирусу бешенства появляется через 5—6 нед от , начала вакцинации. Как известно, при укусах опасной локализации (в лицо, голову, шею, пальцы рук) и множественных ■ укусах тела, нанесенных дикими животными, особенно волками, инкубационный период короткий—от 7 до 45 дней. В '* таких случаях для быстрого создания невосприимчивости к бешенству вакцин)' комбинируют с анти-рабическим гамма-глобулином (пассивная иммунизация), который применяется в нашей стране с 1957 г. Он изготовляется из сывороток лошадей, гипериммунизировннных антирабической вакциной, содержит готовые антивирусные антитела, которые в течение 2—3 нед блокируют вирус бешенства в организме, но полностью не уничтожают его. Кроме того, гамма-глобулин нейтрализует некоторое кол1гчество вакцины, снижая выработку активного иммунитета. Учитывая этот его недостаток, он вводится пострадавшим за с\тки до начала вакцинации и после окончания ее двз'кратно с перерывом на 10 дней. Доза и кратность введения гамма-глобулина подробно описаны в Наставлении по применению антирабической культуральной вакцины в комбинации с ним.

СТОЛБНЯК

Столбняк (тетанус, tetanus, генерализованный, острый, распространенный столбняк) — острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Этиология и эпидемиология столбняка.

Этнология. Возбудитель столбняка Clostridium tctani относится к семейству Bacillaceae и представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4—8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм. Микроб образует круглую терминально расположенную спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза при температуре 37 "С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в вегетативные формы. Clostridium tetani подвижна, имеет до 20 длинных жгутиков, грамположительная, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится к облигатным анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна.

Выделяют групповой соматический 0-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антигсн, по которому различают 10 сероваров бактерий.

Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоит из тетаноспазмнна со свойствами нейротоксина и теганогемолизина, растворяющего эритроциты. Экзотоксин является одним из сильнейших бактериальных ядов, уступая по силе лишь ботулииическому токсину. Токсин быстро инактиаируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он но всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при введении через рот.

Эпидемиология. Clostridium tetani широко распространена в природе. Являясь постоянным обитателем кишечника травоядных животных и 5-40% людей, она попадает фекалиями в почву, надолго инфицирует ее, преобразуясь в споровую форму. Наибольшая обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в черноземных, сильно уатажненных почвах в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется наиболее высокая заболеваемость столбняком сельских жителей.

Заболевание связано с травматизмом. Споры, а иногда и вегетативные формы заносятся из почвы на одежду, кожу человека и в случаях даже небольших повреждений ее и слизистых оболочек вызывают заболевание. Особенно частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей (62—65 %). Ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, занозы настолько часто приводят к развитию столбняка, что его называют «болезнью босых ног». Заболевание может развиться при ожогах и отморожениях, у рожениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов на дому, при криминальных абортах, у новорожденные. Клиника стобняка.

Инкубационный период колеблется от 1 до 21 суток (в среднем 1—2 недели), в отдельных случаях он превышает 30 суток, т. е. клинические проявления возникают уже после полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявления астено-вегетативного синдрома. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом яапяется тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение т. musseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: «сардоническая улыбка» вследствие

СПаЗМа MWMW4P.r.imM Mvr.wnHTVrn.I u nufflv^ajff о ^,^....«. ~„~,_л ~- ~

нисходящему типу. Поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц- сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и к гипоксии.

• Особенностями поражения мышечной системы при столбняке считаются постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Со стороны внутренних органов специфичесюгх изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.

По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус ' и локальные судороги) и бульварный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая .триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни — до 2 недель.

Среднетяжелая форма заболевания характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1—2-х раз в час, а их длительность не более 15—30 секунд. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни — до 3 недель.

Тяжелая форма столбняка регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5—30 минут) и продолжительные (до 1—3 минут) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Такие формы всегда требуют интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3 недель. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаще всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3—4 неделе болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астено-вегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1—3 месяцев. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление. Леченпе и профилактика столбняка.

Лечение. Больные столбняком обязательно госпитализируются в отделения интенсивной терапии и реанимации общего или инфекционного профиля. Большое значение имеет организация ухода за больными и их питания. Пациенты размещаются в отдельных палатах с максимальной изоляцией внешних раздражителей., способных провоцировать судороги. При применен миорелаксантов необходимо использование противопролежневьгх матрацев, проведение регулярного массажа грудной клетки для уменьшения вероятности развития пневмоний. Диета должна быть высококалорийной (№ 11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах. Иногда необходимо неполное или полное парентеральное питание.

Возможности этиотропной терапии весьма ограничены. На фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами. Для связывания циркулирующего токсина однократно внутримышечно вводят 50-100 000 Ед противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного иммуноглобулина. По данным ряда авторов, ни раннее, ни повторное назначение этих препаратов не предупреждает развития тяжелых форм болезни.

Повторная хирургическая обработка или ревизия уже заживших ран применяется с целью удаления инородных тел, некротизированньгх тканей и предотвращения попадания токсина в кровь.

Антибиотики следует назначать больным тяжелыми формами столбняка для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам (ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут), цефалоспоринам 2 и 3 поколений (цефотаксим-клафоран, в дозе 2—4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинолонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут) и другим антибиотикам широкого спектра действия.

Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. При легких и среднетяжелых формах болезни судорожный синдром удается купировать парентеральным введением нейролептиков (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторов (седуксен — до 40-50 мг/сут), хлоралгидрата (до 6 г/сут, в клизмах). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками (нейролептанальгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30-60 мг/сут, пипольфен и супрастин 75-150 мг/сут), барбитуратами (тиопентал-натрий и гексенал до 2 г/сут). Указанные суточные дозы препаратов вводят внутимышечно или внутривенно в 3—4 приема. Комбинированное введение препаратов потенцирует их эффект и уменьшает подобные реакции при длительном применении.

Судороги при тяжелых формах столбняка снимаются только при назначении миорелаксантов с обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15—30 мг/час, аллоферин 0,3 мг/кг/час, ардуан 0,04—0,06 мг/кг/час, тракриум 0,4—0,6 мг/кг/час). Поскольку ИВЛ проводится в пролонгированном режиме (до 3 недель), целесообразно использовать трахиостомию и современную дыхательную аппаратуру с системами высокочастотной вентиляции и положительного давления на выдохе, ибо максимально физиологичная вентиляция легких во многом предопределяет успех лечения.

Профилактика. В календаре прививок предусмотрена 3-кратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют

достигается спустя 10—14 дней \ 85—99 % привитых и после 3-й вакцинации сохраняется довольно длительное время (до 10—15 лет). Минимальный протективный титр антитоксина составляет не менее 0,01 МЕ/мл, гарантированная защита от столбняка при титре не менее 0,40 МЕ/мл. Поскольку в каждом конкретном случае степень напряженности иммунитета неизвестна и некоторая часть населения не привита, при угрозе развития заболевания необходимо проведение экстренной профилактики. С этой целью вводят гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 М Е или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в лозе 300 ME. Пассивная иммунизация не всегда предупреждает заболевание, в связи с чем необходима активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10-20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела.

РОЖА

Клинические формы гп-,ки.

Клиническая классификация рожи основана на характере местных изменений (эритематозная, эритематозно-буллезная, чритематозио-геморрагнчеекая. буллезно-ге.моррагическия), на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая), на кратности возникновения заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная) и на распространенности местных поражений организма (локализованная, распространенная и метастатическая).

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз — паразитарная болезнь, характеризующаяся хрошгческим течением, поражением нервной системы, лимфадеиопатней, увеличением печени и селезенки, частым поражением мышц, миокарда и глаз. Этиология и эпидемиология токсоплачмоча.

Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii относится к простейшим. Тип: Protozoa, Подкласс: Coccidea (трофозоиты располагаются ннутриклеточно. имеют «верхушечный комплекс»^-) Существует в трех основных формах: тро-фозоиты (эндозоиты). цисты и оопнеты. Трофозоиты имеют размеры 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (чритроциты). Они обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Внутриклеточные скопления трофозоитов называют иногда псевдоцистами. На эти формы токсоплазм активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин. сульфаниламиды и др.), они нестойки во внешней среде, быстро погибают при высушивании, продевании, под влиянием дезинфицирующих средств.

Цисты формируются в организме хозяина, они имеют собственную плопгую оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри их содержится 300(1—5ОП0 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекар­ственные препараты. Цисты очень устойчивы к различным воздействиям и не погибают под влиянием хнмнотерапевтнческих препаратов. В организме хозяина цисты сохраняются десятки лет. Они могут содержаться в различных органах, но большая часть их локализуется в скелетных мышцах, в миокарде, в центральной нервной системе.

Ооцисты представляю! собой образование овальной формы, диаметром 10—12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителен семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Сроки появления ооциств испражнениях кошки зависят от характера инфицирования и колеблется от 3 до 24 дней. Экскреции продолжаются от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Если кошка инфицируется повторно, то ооцисты, как правило, не выделяются. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2—3 дня (при температуре 24 °С); она не происходит при температуре ниже 4 °С и выше 37 °С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Они играют большую роль в передаче инфекции. Культивируются токсоплазмы путем заражения лабораторных жииотных . в развивающихся куриных эмбрионах, а также в культуре тканей.

Эпидемиологии. Токсонлазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих. Ооцисты, выделяющиеся с испражнениями этих животных, могут приводить к инфицированию многих видов животных (свыше 200 видов). Другие животные служат промежуточными хозяевами, и заражение от них наступает лишь при употреблении сырого мяса (мясного фарша). Контакт с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбуди геля во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

Перора.тьное инфицирование происходит при употреблении сырого (или недостаточно прогретого) мяса (мясного фарша), содержащей! цисты. Партийна и свинина очень часто содержат цисты токсоплазм (от 10 до 25%), также как и мясо других животных. Заражение может иастутг.ь и при проглатывании ооцист (кот-акт с загрязненными кошачьими испражнениями, землей, песком и др.). Около 1% домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты.

Трансплацентармое заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в первый триместр беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15—20% и протекает тяжело. При инфицировании в третий триместр беременности инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 меси более), вщтриутробного инфицировании не наступает, если инфекция произошла незадолго до наетуппения беремен­ности, риск заражения плода очень мал. ■Классификация токсоплдзмочл.

Классификация токсоплачмоча (Казанцев Л.П.. 19X5).

1. По способу инфицирования:

a. Приобретенный ткеомл.т-.моз;

b. Врожденный токсоплазмоз.

2. По клиническим проинл-миям.

a. Первнчно-латснтая форма:

b. Острый токсоплазмоз:

c. Первично-хроническая (выраженная и стертая):

d. Вторично-хроническая (выраженная и стертая):

e. Вторичпо-латспгная форма ic резидуальными явлениями или без них).

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА.

Диагноз хронических форм токсоплазмоза основывается в первую очередь на клинических проявлениях болезни, включая данные специальных исследований органов и систем (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Следует учитывать, что 20-30% здоровых лиц дают положительные реакции на токсоплазмоз. В связи с этим оценивать данные серологических исследований и внутрикожных проб следует осторожно. Отрицательные реакции и особенно отрицательная внутрикожная проба позволяют надежно исключить хронический токсоплазмоз (только не у больных СПИДом), тогда как положительные реакции указывают лишь на инфицированность данного человека и говорить о заболевании можно лишь при наличии у него характерных для токсоплазмоза симптомов. Из клинических признаков диагностическое значение имеют длительная субфебрильная температура, лимфаденопатия, увеличение печени, поражение глаз, кальцинаты в мозгу и мышцах, сердечно-сосудистые и вегетативные расстройства.

Для диагностики острого токсоплазмоза большое значение имеет обнаружение (выделение) возбудителя в крови, спинномозговой жидкости, а также обнаружение трофозоитов в биоптатах сердца, мозга, мазках костного мозга. Обнаружение только цист говорит об инфицированности и не может служить доказательством острой токсоплазмозной инфекции.

Из серологических методов используются реакция с красителем Сэбина- Фельдмана, метод флюоресцирующих антител, непрямой метод флюоресцирующих антител для вьивления IgM, РПГА, РСК. Реакция с красителем считается положительной с разведения 1:4, при острой форме достигает разведения 1:1000, а при хронической иногда до 1:2000, сохраняется в течение многих лет. Реакция флюоресцирующих антител положительной считается с титра 1:10, при острой инфекции достигает 1:1000 и больше, иногда и при хронической может быть в высоком титре (до 1:2000), сохраняется много лет. Определение IgM при хронической инфекции считается отрицательным до титров 1:20, при острой инфекции титры достигают 1:80 и выше, сохраняется в течение нескольких недель и месяцев. Может давать ложноположительные результаты (например, у лиц с ревматоидным фактором). РСК в разных лабораториях может давать различные результаты, положительной считается с разведения 1:4, а при хронической инфекции — выше 1:8. Для выявления сроков инфицирования у беременных женщин и для подтверждения врожденного токсоплазмоза большое значение имеют антитела класса IgM.

Широко используется внутрикожная проба с токсоплазмином, она считается положительной, если на месте введения 0,1 мл токсоплазмина появляется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром не менее 10 мм (более 20 мм — резко положительная) и через 48 ч размер инфильтрата не уменьшается.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция (синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД, human immunodeficiency virus infection — HIV infection) — медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного. Этиология и эпидемиология ВИЧ-инфекции.

Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, то есть вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден — описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100-150 нм. Основные черты строения сходны с другими представителями подсемейства лентивирусов. Наружная оболочка вируса, или «конверт» состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина. В эту мембрану встроены рецепторные образования, по виду напоминающие грибы. «Шляпка гриба» состоит из четырех молекул гликопротеида gpl20, который обладает сродством к молекулам CD4. «Ножка гриба» состоит из четырех молекул гликопротеида gp41, которые встроены в мембрану. Так как мембрана имеет клеточное происхождение, то на ее поверхности и внутри нее сохраняется множество клеточных белков. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса (кор), которая имеет форму усеченного конуса и образована белком р24. Промежуток между наружной вирусной мембраной и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком р17. Внутри сердцевины располагаются две молекулы вирусной РНК, связанные с низкомолекулярными белками (р9 и р7) основного характера. Каждая молекула РНК содержит 9 генов ВИЧ. Кроме РНК там же находятся вирусные ферменты: обратная транскриптаза, состоящая из двух субъединиц -р64/53, протеаза - р22, эндшгуклеаза (интеграза) - р31. Обратная транскриптаза осуществляет синтез вирусной ДНК с молекулы вирусной РНК. Эндонуклеаза производит встраивание вирусной ДНК в геном клетки хозяина, в результате чего образуется провирус. Протеаза участвует в «нарезании» предшественников вирусных белков при созревании новой вирусной частицы.

ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56 С за 30 минут, при кипячении — через одну минуту, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при —70 °С.

Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные люди — больные со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и, в первую очередь, в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.

Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3-4 раза больше, чем активного.

Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15—30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании. Возможно контактное заражение ребенка и при родах, а

Патогенез иммунодефицита при ВИЧ-инфекции.

Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вирус-содержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки, Проникнув в организм человека, возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), а также тимоциты, В-лимфоциты, клетки Лангерганса, моноциты/макрофаги, мегакариоциты, эозинофилы, нейроны, нейроглию, фибробластоподобные клетки мозга, эндотелий сосудов, М-клетки слизистой оболочки кишки, плацент)', возможно, поперечно-полосатую мускулатуру! Основным способом попадания ВИЧ внутрь клетки является связывание со специфическим рецептором клеточной оболочки (молекл CD4) с последующей пенетрацией путем эндоцитоза или через плазматическую мембрану. После проникновения вирусного генома в цитоплазму информация с вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы переписывается на ДНК. Затем к образовавшейся однонитевой crpyioype ДНК с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК, а линейная промеж)точная форма ДНК транспортируется в ядро, где приобретает кольцевую форму, интегрируется с ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус.

С момента интеграции начинается стадия латентной инфекции, при этом транскрипции и трансляции с генов вируса нет. Подобно другим возбудителям медленных вирусных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.

Ключевым вопросом патогенеза ВИЧ-инфекции является активация провируса. При этом активирующими факторами могут выступать различные антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, собственные и гетерологические трансактиваторы и др. Процессы активации транскрипции и синтез белков-предшественников иногда принимают взрывоооразный характер. Завершающим этапом морфогенеза ВИЧ является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу. Этот процесс, называемый еще цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ. Другими его компонентами являются образование синцитиев (в синцитий вовлекаются, с одной стороны, клетки, инфицированные ВИЧ и экспрессирующие на наружной мембране вирусные белки gpl20 и gp41, (с другой стороны, клетки, необязательно инфицированные ВИЧ, но имеющие на наружной мембране молекулы CD4), патогенные эффекты отдельных белков вируса (gpl20, секретируемый во внеклеточную среду в виде растворимых отдельных молекул), хроническая инфекция клеток без скоропостижного цитолиза (клетки Лангерганса, моноциты/макрофаги, нейроны).

ВИЧ по своей природе в первую очередь является иммунотропным, поэтому иммунная система начинает играть все более активную роль в общем патогенезе заболевания. Постепенно нарастает процесс физического разр)таения Т-хелперов (главная клетка-мишень для ВИЧ), соответственно возрастает количество Т8-лимфоцитов (супрессоров), причем уже в ранние периоды от начала инфекционного процесса, нарушается ф5«кциональное состояние Т-лимфоцитов, проявляющееся существенным снижением их способности реагировать на различные митогены и антигены еще задолго до очевидного падения Т-хелперов, достоверно уменьшается активность нормальных киллеров, отмечается не только нарушение морфологии макрофагально-моноцитарных клеток, а так-же выраженные изменения их функций.

Как представляется в настоящее время, по совокупности последствий иммунопатогенез .при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, неотвратимо наступает декомпенсация и в результате обеспеченного ВИЧ иммунодефицита развиваются вторичные патологические процессы в виде оппортунистических (преимущественно условно-патогенных) инфекций и злокачественных опухолей. Группы риска при ВИЧ-инфекции.

Группы риска:

Сексуальная трансмиссия..

В среднем в мире около 75% случаев ВИЧ-инфекции передается сексуально. В развитых странах гомосексуалисты составляют основную группу больных, в то время как в развивающихся странах и, в особенности в Африке и на Гаити, преобладают гетеросексз'алы. Соотношение мужчин и женщин в этих странах 1:1, в то время как в развитых странах 10:1.

Передача ВИЧ через кровь наблюдается у различных групп лиц:

а) инъекционных наркоманов,

б) пациентов с использованием нестерильных инфицированных шприцев и других инвазивных предметов (ножницы, ножи, щипцы, бронхоскопы, гинекологические зеркала и т.д.),

в) при переливании инфицированной крови и ее продуктов,

г) у работников здравоохранения при чрезкожной инокуляции крови и жидкостей инфицированного пациента. Следует отметить, что только цельная кровь, форменные элементы, плазма, сыворотка и факторы свертывания

опасны. Такие продукты крови, как иммуноглобулин, альбумин, гепатитная В вакцина не могут быть причиной

инфицирования.

Классификация ВИЧ-инфекции.

В России считается основной и рекомендуется для практического использования классификация, предложенная академиком В. И. Покровским в 1989 г I. Стадия инкубации. П. Стадия первичных проявлений: А—острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза;

В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия. III. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря веса менее 10% массы тела; поверхностные грибковые, вирз'сные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

Б—прогрессирующая потеря веса более 10% массы тела; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых;

ПОЕ ТОрНЫЙ ИЛИ

диссеминированный опоясывающий лишаи; локализованная саркома Капоши;

В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.