Бруцеллез

Бруцеллез (brucellosis) — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БРУЦЕЛЛЕЗА.

Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза: Br. melitensis, Br. abortus bovis, Br. abortus suis, Br. neotomae, Br. cards, Br. ovis.

Основными носителями Br. melitensis являются овцы и козы, Вг. abortus bovis поражает преимущественно крупный рогатый скот, Br abortus suis - свиней; Вг. neotomae - пустынных кустарниковых крыс Вг canis — собак, Br. ovis — овец. Каждый из видов бруцелл подразделяется на биотипы с различно выраженной патогенностью. Дтя человека непатогенна Вг. neotomae, значение в патологии человека. Br. ovis изучается.

В морфологическом отношении виды бруцелл не отличаются друг от друга Микробы имеют шаровидную гаи овоидную форму; размеры их 0 3-0,6 мкм, грамотрицательны, могут расти на обычных питательных средах В первых генерациях при высеве из организма бруцеллы растут медленно (2—4 нед), при пересевах их рост ускоряется. Под влиянием антибиотиков бактерии способны трансформироваться в L-формы. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин.

Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре: при 60 °С они погибают в течение 30 мин; кипячение моментально губит бактерии. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под

Эпидемиология. Источниками бруцеллезной инфекции людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Наиболее важное эпидемиологическое значение принадлежит мелкому рогатому скоту вследствие облигатной патоген-ности для человека Br. melitensis. Эпизоотии бруцеллеза среди овец и коз влекут за собой эпидемические вспышки одноименного заболевания у людей. Br. abortus bovis, Br. abortus suis менее патогенны для человека. По этой причине крупный рогатый скот и свиньи имеют меньшее эпидемиологическое значение.

При совместном содержании или выпасе нескольких видов больных и здоровых домашних животных происходит обмен между различными видами бруцелл. В этом процессе большое эпидемиологическое значение приобретает миграция Br. melitensis с мелкого рогатого скота на крупный рогатый скот и другие виды животных. Больной человек не является источником инфекции.

Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. В абортированном плоде, оболочках, околоплодной жидкости, плаценте возбудитель содержится в большом количестве. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших — и с околоплодной жидкостью.

В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемиологическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: брынза, сыр, молоко, мясо. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются 15—60 дней, в мясе

— до 20 дней. Выделениями больных животных, содержащими бруцеллы, загрязняются шерсть, корм, подстилка в стойлах, почва, вода и др. Все эти инфицированные объекты могут служить факторами передачи возбудителя.

Заражение человека бруцеллезом обычно происходит алиментарным или контактным путем. Однако возможен и аэрогенный механизм заражения, обусловленный проникновением микробов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли. В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза, основным является контактный щть заражения человека. При этом микробы проникают через кожные покровы лиц, обслуживающих животных или обрабатывающих сырье животного происхождения.

Иммунитет при бр)^гцеллезе ненапряженный и непродолжительный, в среднем он длится 6—9 мес. Иммунитет не является строго специфическим. Это дает возможность вакцинировать людей маловирулентным штаммом коровьего типа (Br. bovis), создавая иммунитет к овечьему типу (Br. melitensis). Классификация бруцеллеза.

Классификация Г. П. Руднева (1955). Выделяют острую (до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцеллеза. В данной классификации учитывается не только длительность течения, но и степень тяжести инфекции (легкая, средней тяжести, тяжелая форма), а также фазы — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации процесса в каждом отдельном случае заболевания.

Хронический бруцеллез развивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм инфекции и ее рецидивов. Однако допускается возможность развития непосредственно после периода первичной латенции и первично-хронического бруцеллеза.

Г. П. Руднев (1966), исходя из полиморфизма клинической картины, предложил клиническую классификацию хронического бруцеллеза.

I. Висцеральная форма: 1) сердечно-сосудистая; 2) легочная; 3) гепатолиенальная. *

II. Костно-суставная, или локомоторная, форма: 1) поражение суставов, 2) поражение кострй; 3) поражение мягкого скелета; 4) комбинированная.

3. Нервная форма (неиробруцеллез): 1) поражение периферической нервной системы; 2) поражение ЦНС; 3) психобруцеллез.

3. Урогенитальная форма.

V. Клинически комбинированная форма.

VI. Хронический бруцеллез-микст: 1) бруцеллез в сочетании с малярией; 2) бруцеллез в сочетании с туберкулезом; 3) бруцеллез в сочетании с сифилисом и другими инфекциями.

Клиника острого бруцеллеза.

Инкубационный период при бруцеллезе длится от 7 до 30 дней и более. Клиническая картина заболевания весьма полиморфна и может варьировать как по длительности течения, так и по разнообразию симптомов.

При острой форме бруцеллеза в течение одного и того же дня у больных наблюдаются однократные и многократные познабливания, иногда потрясающий озноб. В начале озноба температура тела иногда падает ниже нормы, затем возникают жар, сухость во рту, постепенно нарастает температура. Каждый раз озноб и повышение температуры завершаются профузным потоотделением. Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. Иногда в процесс вовлекаются мезентериальные лимфатические узлы В подкожной клетчатке, в области сухожилий и мышц образуются плотные, болезненные узелки — фиброзиты и целлюлиты.

У большинства больных обнаруживаются умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, систо­лический шум на верхушке; в тяжелых случаях могут развиться миокардит, эндокардит, перикардит. Артериальное и венозное давление понижено. Частота пульса соответствует температуре. У ряда больных бывают дикротия пульса, иногда

— экстрасистолии. Повышается проницаемость капилляров.

При острой форме заболевания, по мере развития токсикосептического процесса, выявляются изменения со стороны органов дыхания: катары верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты.

Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. При поражении печени часто отмечаются ноющие боли в правом подреберье, редко — небольшая желтуха.

О поражении нервной системы в разгаре острой формы заболевания свидетельствуют головные боли, раздра­жительность, эмоциональная неустойчивость, чрезмерно быстрая утомляемость, нарушение сна. В тяжелых случаях бруцеллезной инфекции наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита обычно вялое, без четко выраженных общемозговых и менингеальных симптомов. Лишь в отдельных случаях менингит протекает с яркой симптоматикой. Бруцеллезный менингит имеет обычно серозный характер.

Опорно-двигательный аппарат при остром бруцеллезе поражается лишь у части больных. Боли в суставах кратковременны, исчезают по мере уменьшения признаков интоксикации.

На поздних сроках заболевания появляются клинические признаки иммуноаллергической перестройки организма. При бруцеллезе могут иметь место все виды аллергических реакций: реакции немедленного и замедленного типа, параллергия, аутоаллергия. В связи с этим бруцеллез может быть назван полиаллергическим заболеванием.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА БРУЦЕЛЛЕЗА.

В диагностике бруцеллеза учитывают клинические данные, эпидемиологический анамнез и результаты лабораторного исследования. Эпидемиологический анамнез, указывающий на возможность профессионального или бытового заражения, в диагностике бруцеллеза имеет очень большое значение.

Картина крови изменена: лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, тромбоцитопения. ' Выделение культуры возбудителя бруцеллеза от больных является несомненным подтверждением диагноза. Возбудитель может быть получен с использованием специальных сред из крови, костного мозга, желчи, мочи, лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, синовиальной жидкости (при артритах), влагалищного отделяемого, пунктата селезенки. Рост бруцелл происходит медленно, в течение месяца. Бактериологические методы ввиду их сложности и необходимости соблюдения мер предосторожности проводят в специальных лабораториях. В последние годы нередко удается выделять L-формы бруцелл.

В практике лабораторной диагностики бруцеллеза нашел применение метод иммунофлюоресценции, позволяющий выявить бруцелл в различных исследуемых материалах, даже обсемененных сопутствующей микрофлорой.

Среди серологических методов диагностики бруцеллезной инфекции большая роль принадлежит реакции агглютинации Райта. Она часто бывает положительной с первых дней заболевания. Диагностически достоверным считается титр агглютининов в исследуемой сыворотке не менее чем 1:200. Для ускоренной серодиагностики бруцеллеза используется пластинчатая реакция агглютинации Хеддльсона с цельной сывороткой и концентрированным антигеном. РСК, РНГА и реакция Кумбса также имеют диагностическую ценность при бруцеллезной инфекции. Они отличаются более высокой чувствительностью, чем другие серологические тесты. Чувствительность РСК можно повысить путем длительного связывания комплемента (в течение 18 ч) — реакция длительного связывания комплемента (РДСК), а также постановкой с L-формами бруцелл.

Из аллергологических методов диагностики бруцеллеза используют реакцию Бюрне путем внутрикожного введения бруцеллина — фильтрата бульонной культуры бруцелл. Эта реакция основана на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным антигеном, специфически отвечать развитием местного процесса в виде покраснения кожи и отечности. Реакцию учитывают по величине отека: при отеке диаметром до 1 см ее считают сомнительной; от 1 до 3 см - слабоположительной; от 3 до б см - положительной; более 6 см - резко положительной.

Как правило, внутрикожная аллергическая проба бывает положительной к концу первого месяца заболевания. Она становится положительной и у людей, вакцинированных живой бруцеллезной вакциной. Особое место отводится этой реакции в выявлении хронического бруцеллеза. Лечение бруцеллеза.

Лечение острых и подострых форм бруцеллеза начинают с назначения антибиотиков, которые оказывают антибактериальное действие, приводят к снижению температуры, уменьшению интоксикации и потоотделения. Наиболее эффективны при бруцеллезе левомицетин, тетрациклин, стрептомицин. Левомицетин назначают по 0,5 г каждые 4ч (3 г в сутки) до установления нормальной температуры, затем по 0,5 г через каждые б ч. Высокоэффективен при бруцеллезе рифамшщин, применяемый в дозе 0,9 г/сут. Тетрациклин назначают в суточной дозе 2 г, доксиниклин (вибрамицин) — 0,2 г/сут. Стрептомицин в-водят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в день. Длительность курса лечения 14 и более дней. Второй (и последующие) курс лечения проводят через 10— 14 дней.

При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют лишь в случае обострения с клинически выраженными признаками заболевания. При отсутствии активного процесса и клинических проявлений, а также при хроническом бруцеллезе в стадии субкомпенсации больным с устойчиво нормальной температурой назначать антибиотики нецелесообразно. При хроническом бруцеллезе выраженный терапевтический эффект дает использование бруцеллезной лечебной (убитой) вакцины, дозируемой количеством микробных клеток в 1 мл. Вакцину чаще вводят внутривенно или внутрикожно. При определении дозы вакцины для внутривенного введения руководствуются степенью иммуноаллергической перестройки организма, о которой судят по реакции Бюрне и степени выраженности поствакцинальной реакции. При использовании двухэтапного метода внутривенного введения вакцины вначале вводят 500 тыс. микробных тел, через 1,5—2 ч эту дозу повторяют. С каждой последующей инъекцией дозу вакцины увеличивают. Та­кой способ введения более надежно (по сравнению с одномоментным введением вакцины) предохраняет больного от возможности шоковой реакции. Лицам, ослабленным или дающим бурную реакцию на внутривенное введение вакцины, целесообразно вводить ее внутрикожно. Внутрикожно вакцина вводится повторно с повышением дозы в каждый последующий раз. В одно место можно вводить 0,1 мл (25 мл микробных тел) вакцины, с повышением дозы вакцина вводится в несколько мест одновременно (0,1 мл — 1 место, 0,2 мл — 2 места и т. д.) до 10 мест в последний день вакцинотерапии. Промежутки между введениями вакцины 2—3 дня.

Для предупреждения рецидивов бруцеллеза был предложен противобруцеллезный гамма-глобулин.

При тяжелом течении острого бруцеллеза, а также иногда при подострой и хронической формах болезни применяют кортикостероиды. Среди средств иммунокорригирующей терапии при бруцеллезе используется левамизол (декарис) и •делагил. При артритах и периартритах эффективно внутрисуставное и периартикулярное введение гидрокортизона. При подостром и хроническом бруцеллезе с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы назначают нестероидные противовоспалительные средства с аналгезирующим действием: бутадион, аспирин, реопирин, индометашш, вольтарен, оруфен и др. Широко используют для лечения больных бруцеллезом стимулирующую и десенсибилизирующую терапию. Положительное действие на больных с поражением опорно-двигательного аппарата оказывают физиотерапия (диатермия, УВЧ и др.), лечебная гимнастика и массаж.

Больным хроническим бруцеллезом в стадии компенсации или с резидуальными явлениями показано санаторно-курортное лечение. Особенно благоприятные результаты дает лечение на бальнеологических курортах с радоновыми или серно-радоновыми водами. При поражении суставов эффективно грязелечение.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.

Этиология и эпидемиология сибирской язвы.

Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.

Эпидемиология. Источник инфекции—домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осущестачяться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой. Классификация сибирской язвы.

Локализованные (кожные) формы:

1. Карбункулезная;

2. Эдематозная;

3. Буллезная;

4. Эризипилоидная. Септические формы:

1. Легочная;

2. Кишечная.

Клиника локализованных (кожных) форм сибирской язвы.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2—3 дня). Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часон. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. isf^-OJEAttO MX чЛЛ-С<^е- ( O-Qejpct. FZ^Ux «JL )

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40° С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2—3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2—5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания' не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается стр5'Пом.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрованном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5— 10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом. Клиника генерализованных форм сибирской язвы

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр < 40 (С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120—-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перк)торного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня.

Кишечная форма сиб1грской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выяачяются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие). Диагностика сибирской язвы.

Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие). Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч. Лечение и профилактика сибирской язвы.

Дчя этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2.000.000-4.000.000 ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7—10 суток).

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1 : 10) иммуноглобулина и через 1ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной «СТИ». Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую кашпо.

Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв.

За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед.