ТТролттттлъ-гтгк-д малярии.

Основой профилактики является наиболее раннее выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей. Больного (на период приступов) и паразитоносителя помещают в стационар или лечат амбулаторно. Госпитализации в обязательном порядке подлежат дети и больные с тяжелыми формами малярии и беременные женщины. Выписка из стационара допускается не ранее чем через 1-2 дня после освобождения крови от паразитов. Борьба с малярийными комарами проводится по следующим направлениям: ликвидация мест выплода комаров, истребление личинок и куколок в водоемах, истребление окрыленных комаров.

Личная химиопрофилактика. Для предупреждения заболевания населения малярией в эндемичных и особенно в гиперэндемичных очагах с профилактической целью рекомендуется принимать препараты из группы 4-аминохинолинов. В этом случае принимают хлорохин (делагил) по 0, 25 г два раза в неделю, амодиахин - 0,4 г один раз в неделю, а также бигумаль - 0,3 г два раза в неделю, хлоридин - 0,025 г один раз в неделю. Нередко у неиммунных к малярии лиц, приезжающих в гиперэндемичные очаги, указанная выше схема не обеспечивает профилактического эффекта. В этих случаях рекомендуется ежедневный прием производных 4-аминохинолинов в той же дозе. Прием препарата начинается за 3 дня до приезда в очаг и продолжается в течение всего периода пребывания в нем и не менее 3-4 недель после выезда. Поскольку химиопрофилактика не исключает возможности заражения малярией и радикально не излечивает ее, после выезда из гиперэндемичного очага для предотвращения приступов малярии необходимо провести полный курс радикального лечения.

ГРИПП

Грипп - острое высоко контагиозное заболевание, которое отличается резким токсикозом, умеренными катаральными явлениями с наиболее интенсивным поражением трахеи и крупных бронхов. Этиология и эпидемиология грилпа.

Этиология. Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) принадлежит к сесейству ортомиксовирусов. Он имеет сферическую структуру и размер 80-120 нанометров. Сердцевина вируса содержит одноцепочечную цепь РНК, состоящую из 8 фрагментов, которые кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку (NP-внутренний белок), которая объединяет их, образуя нуклеопротеид.

Снаружи вирус покрыт гликопротеиновой оболочкой (МВ-матрикс белок). Именно гликопротеины отвтетственны за тяжелую интоксикацию, которая поражает человека во время болезни.

На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) — гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вырусной частитцы проникать в клетку-хозяина, и, во-вторых, за способность вирусных частитц выходить из клетки после размножения.

Нуклеопротеид (также называемый S-антигеном) постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В и С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза - V-антиген), напротив изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса.

Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт).

Антигенный дрейф - происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт - Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. В результате антигенного шифта образуются абсолютно новые штаммы вирусов, против которых подавляющее большинство населения не имеет иммунитета.

Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Чувтвительность - при + 4° С - сохраняется неделю. Чувствителен к эфиру и детергентам (спирт). При высушивании гибнет. Чувствительность к УФО.

Вирус В . Структура схожа с вирусом А. Изменчив, но менее чем тип А Вирус В циркулирует только среди людей. Ремантодан не эффективен.

Вирус С. Известно, что в отличии от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновых кислот и один поверхностный анитегн (гемагглютинин). Инфицирует только человека. Практически не изменчив.

Эпидемиология. Источником инфекции могут стать больные с иннапарантным, стертым течением инфекции, а также носители. А также животные - птицы, свиньи.

Пути распространения. Воздушно-капельный путь, воздушно-пылевой.

Восприимчивость. Всеобщая и зависит от состояния коллективного иммунитета, больше болеют дети от 6 месяцев до 3 лет.

Сезонность. Грипп - это заболевание, возникающее сезонно. В Северном полушарии максимум заболеваемости гриппом приходится на зимние месяцы. В Южном полушарии, наоборот, пик заболеваемости регистрируется в летний период. В тропиках не отмечается какой-либо сезонности - вспышки гриппа появляются круглогодично, чаще всего при смене погоды. Повышенная частота эпидемий в холодное время (декабрь-март) года, объясняется тем, что возникает большая скученность людей в закрытых помещениях во время холодной и влажной погоды.

Иммунитет. После перенесенного гриппа человек приобретает прочный иммунитет, который высокоспецифичен и может быть преодолен только вирусом с новыми антигенными свойствами. Продолжительность противогриппозного иммунитета к определенному антигенному варианту составляет около 20 лет. Классификация гриппа. (Ф.Г. ЭпштеПн, 1972)

I. Типичный (наличие токсикоза и катаральных явлений):

1. Неосложненный:

1. Легкая форма;

2. Среднетяжелая;

3. Тяжелая,

2. Ооложненый (чаще средней тяжести и тяжелый).

II. Атипичный:

1. Афебрильный;

2. Акатаральный:

3. Молниеносный.

1. С развититем геморрагической пневмонии (геморрагический отек легких, пневмогрипп, испанка).

2. Без клинически констатируемой геморрагической пневмонии. Клиника гриппа.

Инкубационный период, как правило, длится 1-2 дня, но может продолжаться до 5 дней. Затем начинается период острых клинических проявлений. Тяжесть болезни зависит от многих факторов: общего состояния здоровья, возраста, от того, контактировал ли больной с данным типом вируса ранее. В зависимости от этого у больного может развиться одна из 4-х форм гриппа: легкая, среднетяжелая, тяжелая и гипертоксическая. Симптомы и их сила зависят от тяжести заболевания.

В случае легкой (включая стертые и субклинические) формы гриппа, температура тела может оставаться нормальной или повышаться не выше 38°С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.

В случае среднетяжелой (манифестной) формы гриппа температура повышается до 38,5-39,5°С и отмечаются классические симптомы заболевания: Интоксикация

• Обильное потоотделение; .

• Слабость;

• Светобоязнь;

• Суставные и мышечные боли:

• Головная боль; -Катаральные симптомы

Гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки; '

• Гиперемия конъюнктив; Респираторный симптомы

• Поражение гортани и трахеи; ....

• Сухой (в ряде случаев - влажный) болезненный кашель:

• Нарушение фона ции;

• Боли за фу диной;

• Ринит (насморк):

• Гиперемия, цианотичность, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки.

Синдром сегментарного поражении легких - динамично нарастающая (в течение нескольких часов) легочно-сердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе клинико-рентгенологические изменения разрешаются (практически бесследно) в течение 2-3 дней (дифференциальное отличие от пневмонии). При гипертоксической форме возможен отек легких, обычно заканчивающийся геморрагической пневмонией. Абдоминальный синдром:

- боли в животе,

- Диарея - отмечается в редких случаях и, как правило, служит признаком других инфекций. То, что известно под названием "желудочный грипп", вызывается совсем не вирусом гриппа.

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 40-40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа появляются признаки энцефалопатии (психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации), сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота.

При гипертоксической форме гриппа возникает серьезная опасность летального исхода, особенно дтя больных из группы риска. Эта форма гриппа включает в себя (помимо вышеперечисленных) следующие проявления:

• Гипертермический синдром:

• Менингизм (единичные или сочетанные мениигеальные признаки при отсутствии достоверных воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек);

• Энцефалопатия в сочетании с гемодинамическим расстройствами у детей (объединяют термином нейротоксикоз) -наиболее частая причина летального исхода при тяжелом гриппе;

• Возникновение отечного геморрагического синдрома, развитие в различной степени выраженности дыхательной недостаточности, вплоть до отека легких (геморрагическая пневмония), а также отека мозга у отдельных больных.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2-4 дня и болезнь заканчивается в течение 5-10 дней. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления постинфекшюшюй астении: утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессонница и др.

Лабораторная диагностика гриппа.

Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофилезом в первые сутки заболевания (в не осложненных случаях количество лейкоцитов остается неизменным); лейкопения с относительным лимфоцитозом в дальнейшем.

Специфическая (лабораторная') диагностика. Лабораторные диагностические методы предназначены для целей ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики.

Цитологические: риноцитоскопия — это исследование клеточных элементов слизистой оболочки (отпечатки с нижней носовой раковины) при окраске по Май - Грюнвальду. Нахождение оксофильных внутриклеточных включений в цитоплазме цилиндрического эпителия может говорить о гриппе (или РНК содержащем вирусе); можно найти у 1/3-1/2 больных.

Люминесцентная микроскопия: известно, что акридиновые флюорохромы связываюсь с РНК придают соединениям ярко-красную флюоресценцию, а с ДНК — зеленую.

Прямая и непрямая иммунофлуоресценция. При данном способе диагностики цитоплазматические вирусные включения обнаруживают на мазках эпителия слизистой оболочки носа. Используется специфические иммунофлюоресцентные сыворотки.

Выделение вируса. Вирус гриппа может быть выделен из мазков горла и носоглотки в течение 3 дней после начала заболевания. Культурирование производится на 10-11 дневных куриных эмбрионах (в амниотической или аллантоисной жидкости) в течение 48 часов (для достижения необходимого для обнаружения количества вируса). Для определения типа вируса требуется 1-2 дня. Ввиду сложности и длительности процедуры, такая диагностика имеет смысл только для определения этиологии локальной эпидемии.

Реакция связывания комплемента (РСК). Реакция связывания комплемента служит выявлению различия между S-антигенами и позволяет узнать тип вируса, вызвавшего инфекцию (А или В).

Реакция торможения гемагглютинации (РТТА) -наиболее важный тест. Позволяет определить различие между V-антиген (поверхностными белками) и, таким образом, подтип вируса. Реакция основана на том, что вирус гриппа способен агглютинировать человеческие или куриные эритроциты, а специфические антитела ингибируют этот процесс.

Метод парных сывороток. Первый забор крови из вены не позднее 6 дня болезни, второй — не позднее 14 дня (интервал 8-14 суток). Достоверное диагностическое значение имеет увеличение количества антител в 4 раза и более.

Прямое определение антигена. В настоящее время разработаны специальные тесты для быстрого определения антигена вируса гриппа А. ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ГРИППА.

Противогриппозная сыворотка. Иммунизация лошадей живой гриппозной вакцинации.

Противогриппозный донорский гамма-глобулин (с 1965г.) из сыворотки крови доноров, многократно иммунизированных живой грипп вакциной.

Противовирусные химиопрепараты. Амантадин - низкаяэффективность при приеме внутрь. Ремантадин (произв. амантамина) - применяется ремантадин по схеме: 1-й день - 300 мг (по 2 таблетки 3 раза в день), 2-й день - 200 мг, 3-й день - 100 мг. Препарат не назначают детям, беременным, при обострении заболеваний печени, почек, тиреотоксикозе.

Дейтифорин (таблетки), оксолин мазь 0,25 или 0,5%, теброфен мазь 0,25-0,5% для снятия катаральных явлений.

Применяют также арбидол, по 200 мг 3 раза в день в течение 3 дней.

Озелътамивир (Тамифлю) рекомендуется для лечения гриппа у взрослых и детей старше 12 лет по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Выраженный лечебный эффект при гриппе оказывает виферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон-а2 и антиоксиданты — токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, усиливающие антивирусное и иммуномодулирующее действие на Т-клеточное звено иммунитета. Препарат назначают в свечах по 500 тыс ME 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Эффективны при лечении больных гриппом амиксин (по 1 таб. в течение двух дней), реаферон (1 млн ЕД 2 раза в сутки) и лейкоцитарный интерферон (3000 ЕД) в виде ингаляций в течение 3 дней.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Клиника парагриппа и риновирусной инфекции.

Парагрипп характеризуется невысокой температурой, слабо выраженными симптомами токсикоза, поражением дыхательных путей с развитием ларингита. Начало постепенное, с появления кашля и насморка, температура чаще субфебрильная, но может оставаться нормальной или быть высокой, а такие признаки, как недомогание, головная боль, ломота в отличие от гриппа выражены слабо или отсутствуют.

Одним из основных симптомов является ларингит, выражающийся болью в горле, сухим грубым (лающим) кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии. Частым симптомом является насморк, как правило, умеренный, с затрз'Днением дыхания из-за набухания слизистой оболочки носа. Отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, но в отличие от гриппа менее яркая и без цианотичного оттенка.

Симптомы трахеита встречаются редко, при этом появляется кашель, который может продолжаться до 2 нед. Затянувшиеся бронхиты связаны с присоединением вторичной бактериальной флоры и являются осложнением парагриппа. Лихорадочный период более продолжительный, чем при гриппе. Тяжелые формы болезни связаны с присоединением пневмоний, у детей - крупа.

Рпновирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки и легким течением. Инкубационный период 2-3 дня. С первых часов болезни основным симптомом является ринит с обильным серозным отделяемым, который длится от 7 до 14 дней. Слизистая оболочка умеренно гиперемирована и отечна, сосуды склер инъецированы, гиперемия конъюнктив. Кожа у входа в нос часто мацерируется. Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, температура остается нормальной или повышается до субфебрильной, высокая лихорадка имеет место при развитии осложнений (синуситы, отиты, бронхиты).

Клиника респираторно-синцитиальной и микоплазменной инфекции.

Респнраторно-сннцнтиальная вирусная инфекция характеризуется умеренной лихорадкой, слабым токсикозом и

Начато болезни чаще постепенное, общетоксические симптомы выражены слабо или отсутствуют. Температура обычно невысокая, длится от 2 до 7 дней. Катаральные симптомы также имеют свои особенности: насморк либо незначительный, либо отсутствует, гиперемия мягкого неба зачастую имеет цианотичный оттенок, ларингит наблюдается очень редко, трахеит не свойствен.

'Типичным для респираторно-еиншпиалы-юй инфекции является раннее развитие клинических признаков бронхита и бронхиолита: больных беспокоят сухой или влажный кашель, затрудненность дыхания. Выявляется цианоз слизистых оболочек и губ, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании органов дыхания определяются иитерстициальные изменения в виде ячеистых структур и буллезных вздутий за счет бронхиолярной эмфиземы. Респнраторно-синцитиальная инфекция у взрослых протекает зачастую в виде обострения хронического бронхита. Из осложнений наиболее часты пневмонии.

Микоплазмеипан инфекция. Описаны следующие клинические формы болезни: 1) острые респираторные заболевания (фарингиты, ринофарингиты, ларинго-фарингити, бронхиты); 2) острые пневмонии; 3) абактериальный уретрит; 4) менингеальные формы: 5) малоизученные заооленания (воспалительные заболевания органов малого таза у женщин, внутриутробное поражение плода)- Кроме того, микоплазменная инфекция может протекать в бессимптомной форме (инаппарантной при респираторном микоплазмозе и латентной — при мочеполовом микоплазмозе, последний характеризуется дтительным персистированием возбудителя в организме).

Острые респираторные заболевания. Эти заболевания, также как и острые пневмонии, обусловлены М. pneumoniae. При острых респираторных заболеваниях (как это наблюдалось на добровольцах) инкубационный период обычно колебался от 4 до 8 дней. Общее состояние больных остается удовлетворительным или хорошим. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистые оболочки зева, мягкого нёба гиперемированы, несколько отечны, иногда отмечается зернистость слизистой оболочки зева. Миндалины умеренно увеличены. Изменения в зеве держатся около 7 дней. У некоторых больных в процесс вовлекаются гортань, трахея, бронхи. Общее самочувствие также не нарушается; кратковременно повышается температура тела до 38^СС. Осложнений при этой форме обычно не бывает.

Острая пневмония (синонимы: первичная атипичная пневмония, пневмония, обусловленная агентом Итона и др.). Инкубационный период обычно около 2 нед. Заболевание вызывается микоплазмой (М. pneumoniae), но нередко вовлекается и вторичная бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.). Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела, наблюдается слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита. Температура в большинстве случаев достигает высоких цифр, субфебрилитет наблюдается редко (около 5%), у 70% больных температура тела выше 39 °С. Лихорадка чаще продолжается от 5 до 10 дней, хотя у части больных она длится 2 нед и более. Нередко в периоде реконвалесценции несколько дней сохраняется субфебрильная темпе­ратура тела.

Наиболее частым признаком поражения органов дыхания является кашель. Он вначале бывает сухой, затем начинает отделяться слизистая мокрота, очень редко отмечается примесь крови в мокроте. У больных часто отмечается насморк, боли и першение в горле, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Несколько реже отмечается охриплость голоса, одышка. При обследовании отмечаются физикальные признаки пневмонии в виде укорочения перкуторного звука, выслушиваются сухие и чаще влажные хрипы, у части больных — шум трения плевры. Пневмония чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли. Рентгенологически чаще выяатяются очаговые изменения.

При осмотре отмечается бледность лица, у отдельных больных цианоз губ, может быть герпетическая сыпь, иногда появляется экзантема, у части больных инъекция сосудов склер. Нередко увеличиваются шейные лимфатические узлы. У части больных в начальном периоде отмечается тошнота, боли в животе, может быть рвота. В последующем, примерно у 30% больных, выяатяется увеличение печени. Увеличение селезенки бывает редко.

Со стороны сердечно-сое\'дистой системы отмечается брадикардия. снижение АД, в периоде разгара болезни могут быть более выраженные поражения сердечной мышцы. При рентгенографии в периоде разгара болезни отмечаются интерстициальные изменения в легких, на фоне которых выяатяются небольшие участки инфидьтративных изменении. У отдельных больных с самого начала болезни преобладают паренхиматозные изменения, обусловленные, вероятно, смешанной микоплазменно-бактериальной инфекцией. Инфильтраты могут быть массивными, сливными, иногда формируются ателектазы. Рентгенологические изменения сохраняются до 3-5 нед. При тяжелых формах возможна лихорадка неправильного типа с большими суточными размахами, повышенной потливостью при падении температуры и познабливанием при повышении, у этих больных лихорадка может затянуться до 30-40 дней. Возможны рецидивы.

При исследовании периферической крови отмечается нормоцитоз или (V половины больных) умеренный лейкоцитоз 10—15 тыс в I мкл. лейкопения бывает редко. СОЭ v большинства больных в пределах 20—50 мм/ч. Может быть анэозинофилия (у 3U-—10%).

Классификация аденовирусной инфекции.

Клиническая классификация по Носову С.Д. (1964): 1) катар дыхательных путей: 2) фарингоконъюнктивальная лихорадка: 3) конъюнктивит: 4) керагоконъюиктивит; 5) пленчатый конъюнктивит; б) тонзиллофарингит; 7) пневмония. Некоторые выделяют другае формы: ринофарингиты. ринофаринготонзиллиты, диарею, острый неспецифический мезаденит и др. Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и другах симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератокот.юиктииит, который можег протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Классификация ")1гп".гош1г%'С1юП инфекции. По Н. М. Златкоископ (1У76)

По типу : I —типичное: 2 — атипичное.

По тяжести: 1 — легкая. 2 — среднетяжелая, 3 — тяжелая.

По форме: 1 — изолированная. 2 — комбинированная; ■•-.-'

в том числе с синдромами: "

1. энтеровирусная лихорадка: "

2. герпетическая ангина:

1. экзантема;

2. менингит;

3. менингеальный синдром;

4. паралитический синдром;

5. энцефалит;

6. энцефалитический синдром;

10. энцефаломиокардит новорожденных;

11. миокардит;

12. острый мезаденит;

13. гастроэнтерит;

14. острый гепатит,

15. катар верхних дыхательных путей.

По течению: 1 — гладкое; 2 — волнообразное; 3 — рецидивирующее; 4 — осложненное.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, клинически характеризующееся значительным полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита или менингококкемии. Этиология и эпидемиология менингококковой инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни менингокок - Neisseria meningitidis, впервые выделен в 1887 г. Вексельбаумом. Это диплокок имеющий характерную форму боба или кофейного зерна, размером 0,6-1,0 мкм, неподвижен. Спор и капсул не образует. В мазках ликвора и крови располагается попарно как внутриклеточно, так и внеклеточно, грамотрицателен. Аэроб и факультативный анаэроб. Исключительно требователен к составу питательных сред, размножаясь только при наличии человеческого или животного белка или же специального набора аминокислот. Оптимальная температура для роста 37° при рН 7,4-7,6. Во внешней среде малоустойчив. При нагревании до 50° погибает через 5 мин, при кипячении - через 30 секунд. При низких температурах (-10 С) погибает через 2 часа. Прямой солнечный свет и ультрафиолетовое облучение на менингококк действуют губительно. Очень чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам.

При гибели возбудителя высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, Д, X, У, Z, и др.). В нашей стране в период подъема заболеваемости преобладают серотипы А и В.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция - строгий антропоноз. Источником инфекции могут быть "здоровые" носители, больные менингококковым назофарингитом и генерализованными формами болезни. "Здоровые" носители обладают значительно меньшей заражающей способностью, но число их в сотни раз превышает число больных (до 2 тыс. носителей на 1 больного). Они являются источником инфекции для 70-80% заболевших, в то время как больные менингококковым назофарингитом для 10-30% заболевших. Больные менингококковым менингитом являются самыми интенсивными выделителями возбудителя во внешнюю среду, однако, заражение от них происходит лишь в 1-3% случаев, так как имеющиеся клинические проявления позволяют рано поставить диагноз и обезопасить окружающих от заражения.

Для менингококковой инфекции характерна относительно небольшая пораженность населения даже при интенсивных эпидемиях (до 10-15%). Большинство пораженных носители и больные острым назофарингитом. В период вспышки в очаге инфекции число носителей может достигать 30%. Длительность здорового носительства не превышает 2-3 недель, но у лиц с хроническими воспалительными процессами в носоглотке этот период может удлиняться до 6 недель. Генерализованные формы менингококковой инфекции встречаются сравнительно редко.

Единственный путь передачи инфекции воздушно-капельный - при разговоре, кашле, чихании. Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. В возрастной структуре заболеваемости преобладают.дети и подростки, из них около 50% дети в возрасте до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев приходится на возрастную группу 15-30 лет. Способствуют заболеванию тесные контакты людей в закрытых помещениях (общежития, казармы), переохлаждение. С этим связана характерная для менингококковой инфекции зимне-весенняя сезонность с максимальным подъемом в феврале-апреле и преобладание в структуре заболеваемости лиц мужского пола. Перенесенное заболевание оставляет довольно стойкий иммунитет. Доказано развитие иммунитета и в результате носительства. Классификация менингококковой инфекции.

Классификация клинических форм менингококковой инфекции (В.И.Покровский, 1965) I. Локализованные формы

1. Менингококконосительство

2. Острый назофарингит

П. Генерализованные формы

1. Менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая

2. Менингит

3. Менингоэнцефалит

4. Смешанная форма (менингит + менингококкемия) , III. Редкие формы

1. Менингококковый эндокардит

2. Менингококковый артрит

3. Менингококковый иридоциклит

4. Менингококковая пневмония Клиника менингококкового менингита.

Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 10 дней (в среднем 5-7 дней). Начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, озноба. Иногда развитию менингита предшествует клиника назофарингита. Рано появляется и быстро усиливается головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль сильная, диффз'зная, распирающего характера, усиливается по ночам, при изменении положения тела, при резком звуке, ярком

освещении. Исчезает аппетит, появляется рвота вне связи с приемом пищи, не приносящая больному облегчения. Лихорадка, головная боль и рвота - триада симптомов характерных для менингита. Весьма часто у больных наблюдается гиперестезия кожи, светобоязнь, гиперакузия, нарушается сон. При тяжелом течении болезни уже в первые сутки возникают судороги: клонические, тонические или смешанные. В большинстве случаев имеет место расстройство сознания от легкой оглушенности (сопора) до комы. Нередко потеря сознания развивается вслед за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптом Брудзинского) появляются через 8-12 часов от начала болезни. В тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу: лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, прижаты к животу (поза взведенного курка). В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп).

Один из наиболее ран них и постоянных симптомов — ригидность мышц затылка обусловливающая легкое запрокидывание головы, движения которой обычно ограничены. Она определяется при попытке пассивно пригнуть голову больного к груди.

Симптом Кернига — невозможность или ограничение разгибания ноги больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Симптом Кернига является физиологическим для детей в первые три месяца жизни.

Симптом Брудзинского верхний — сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного.

Симптом Брудзинского средний (лобковый) — приведение и сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок.

Симптом Брудзинского нижний (контрлатеральный) — при прижатии бедра согнутой в коленном суставе ноги к животу рефлекторное сгибание противоположной ноги.

У детей грудного возраста при менингеальном синдроме наблюдается симптом подвешивания (Лессажа) — ребенок, поднятый под мышки, фиксирует ноги подтянутыми к животу.

Менингеальная поза (анталъгическая) — у лежащего на боку больного ноги приведены к животу, руки согнуты, голова запрокинута назад, позвоночник выгнут дугой кзади, бывает ладьеобразный живот вследствие напряжения мышц брюшного пресса. Нередко наблюдаются сомнолентность, сопор или кома. Бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение.

При наличии менингеальных явлений, обусловленных не менингитом, а раздражением мозговых оболочек интоксикациями, вторичными инфекциями, говорят о менингизме.

Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые дни болезни лицо и шея гиперемированы, герпетические высыпания на губах, крыльях носа. Дыхание несколько учащено. Наблюдаемая в первые сутки болезни тахикардия, впоследствии сменяется относительной брадикардией. Тоны сердца приглушены, иногда аритмичны. Артериальное давление понижено. Язык сухой, обложен. Живот втянут, мышцы брюшного пресса напряжены. Возможны запоры, рефлекторная задержка мочеиспускания. В крови высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ. При спинномозговой пункции ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Клиника менингококкемии.

Менингококкемия начинается остро, но возможны продромальные явления в виде назофарингита. Появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, иногда рвота. Температура тела повышается до 38-40 С. В первые сутки на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от петехий до крупных экхимозов, плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальном периоде болезни сыпь может носить розеолезно-папулезный характер или сочетаться с геморрагической. Розеолезные и папулезные элементы в течение 1-2 суток бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные геморрагии часто уже в первые дни некротизируются, затем покрываются корками, после отторжения которых остаются рубцы. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, носа, фаланг пальцев кистей и стоп. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, в тяжелых случаях носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, внутренние органы.

Интоксикация с первого дня выраженная. Наблюдаются тахикардия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма, снижение артериального давления, возможно развитие эндокардита, миокардита и перикардита. Почки поражаются по типу токсического нефроза. У 5-8% больных менингококкемией поражаются суставы в виде моно или полиартритов. Гемограмма характеризуется выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, анэозинофилией и высокой СОЭ. Острейший менингококковый сепсис.

Молниеносные формы менингококкемии протекают с инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауза-Фредерихсена). Заболевание начинается бурно: появляется резкий озноб, головная боль, рвота, температура тела повышается до 40-41°С. Через несколько часов появляется обильная геморрагическая сыпь с наличием некрозов. В это время температура тела критически снижается до нормальных или субнормальных цифр. Отмечается тахикардия, одышка, цианоз, двигательное возбуждение.. Артериальное давление на короткое время повышается, а затем стремительно снижается. Нарастает тахикардия, становится нитевидным пульс, одышка достигает 40-60 дыханий в 1 минуту. Цианоз становится тотальным. На коже появляются крупные багрово-синие пятна (стазы крови), прекращается мочеиспускание. Нарастает двигательное возбуждение, нарушается сознание, появляются судороги, менингеальный синдром. При отсутствии заместительной гормональной терапии и интенсивного лечения смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни. Лабораторная диагностика менингококковой инфекции.

Диагностика всех форм менингококковой инфекции основывается на анамнестических и эпидемиологических данных с последующим лабораторным подтверждением. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую значимость при различных клинических формах менингококковой инфекции. Диагноз менингококконосительства устанавливается путем выделения возбудителя при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки у контактных. В диагностике менингококкового назофарингита главное значение имеют эпидемиологический анамнез и бактериологическое исследование слизи из носоглотки, так как на основании клинических проявлений определить этиологию назофарингита невозможно.

А1

Решающее диагностическое значение имеет люмбяльная пункция: ликвор вытекает под повышенным давлением, мутный с белесоватым оттенком, наблюдается клеточно-белковая диссоциация с нейтрофильным характером цитоза, положительные глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта), уменьшение содержания сахара и хлоридов.

Исследование ликвора. Давление ликвора в подпаутинном пространстве удобно измерять анероидным манометром Клода, предназначенным для измерения венозного давления, либо при помощи U-образной манометрической трубки, наполненной водой. Приблизительное представление о нем можно составить по частоте капель ликвора, истекающего из просвета иглы в минуту.

Нормальное давление ликвора в положении лежа равно 980—1470 гПа (100—150 мм вод. ст.), в положении сидя— до 2940 гПа (300 мм вод. ст.). Жидкость при нормальном давлении вытекает умеренно частыми каплями (около 60 капель в минут}'), при повышенном давлении — учащенными каплями или струёй.

Изменение прозрачности. В норме спинномозговая жидкость совершенно прозрачна. Легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов или форменных элементов попавшей в него крови. Первое характерно для менингита, второе — для кровоизлияния.

Изменение цвета. В норме жидкость бесцветная. Красная окраска говорит о примеси крови. Если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обесцвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой). После отстаивания или центрифугирования ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным. Если в нем появилась кровь в связи с кровоизлиянием в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, то истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугирования.

Через несколько дней после кровоизлияния ликвор принимает желтоватую окраску (ксантохромия). Желтоватая окраска его может быть при застойных явлениях в головном мозгу и особенно при опухолях спинного мозга.

Содержание белка. В нормальном ликворе белка содержится не более 0,16—0,40 г/л (0,16—0,40 %о), а качественные глуболиновые реакции (реакция Панди, Нонне — Аппельта) бывают отрицательными.

Количество белка определяется по методу Робертса — Стольникова. Если концентрированную азотную кислоту наслаивать на ликвор, то появляется нитевидное кольцо помутнения. Разводя постепенно ликвор, добиваются появления такого кольца на третьей минуте. Перемножая коэффициент 0,033 на степень разведения, определяют содержание белка. Если, например, разведение было десятикратным, то количество белка в ликворе равно 0,033х 10=0,33 %о (0,16— 0,40 г/л).

Реакция Панди. Если капля ликвора, прибавленная к 15 % раствору карболовой кислоты, налитому в небольшом количестве на часовое стекло (его ставят на черную бумагу), дает помутнение, то реакция считается положительной и оценивается по степени помутнения знаком «плюс»—от + до N11.

Реакция Нонне — Аппельта. В пробирку с 0,5 мл насыщенного раствора сернокислого аммония наливают такое же количество ликвора. Через 3 мин по степени помутнения судят о количестве глобулина (слабая опалесценция, опалесценция, слабое помутнение, помутнение, резкое помутнение), обозначая их соответственно знаками—, ±, ++, +++, I II I.

Увеличение белка в ликворе происходит главным образом за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о застойных явлениях в мозге.

Содержание глюкозы. В нормальном ликворе оно равно 2,3 - 3,5 ммоль/л (45-75 мг/%). Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менингите, а увеличение — при эпидемическом энцефалите, столбняке.хорее.

Содержание хлоридов. В норме оно равно 120 - 128 ммоль/л (700 - 750 мг%).

Число форменных элементов. Определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса — Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм". Поэтому общее число клеток делят на 3. В лаборатории деления на 3 не производят, обозначая цитоз в виде дроби с тройкой в знаменателе. В ликворе здорового человека содержится 4 - 6*10⁶ клеток/л.

В периферической крови наблюдается высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ.

В качестве экспрес-метода используется бактериоскопия мазка крови, бактериоскопия ликвора. Обязательным является бактериологическое исследование ликвора, крови, экссудата или соскобов геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки. Посев производится на подогретую до 37°С питательную среду. В качестве питательной среды обычно используется сывороточный агар.

Для подтверждения генерализованных форм менингококковой инфекции используются серологические методы диагностики (РИГА, ИФА). РИГА ставится с менингококковыми эритроцитарными диагностикумами серогругш А и В при поступлении и спустя 7-10 дней. Диагностический титр при первом исследовании 1:40 - 1:80 для менингококка серогруппы А и 1:160 для серогруппы В. У детей до 3 лет 1:20 и 1:40 соответственно. Нарастание титра противоменингококковых антител в сыворотки крови в 4 и более раз при повторном исследовании подтверждает менингококковую этиологию заболевания. Дифференциальный диагноз менингококкового и туберкулезного менингитов.

Туберкулезный менингит. Характерно постепенное вялое развитие болезни. Однако в силу ряда причин клиническое течение многих бактериальных инфекций, в том числе и туберкулезного менингита, изменилось в сторону атипичных форм. Поэтому нередко встречается острое начало болезни с бурным развитием менингоэицефалита.

Исключительно важное значение для диагностики имеет тщательно собранный анамнез: указание на контакт с больным туберкулезом, перенесенный в прошлом бронхоаденит, плеврит и другие заболевания, наличие положительных туберкулиновых проб, результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки.

В начале заболевания у больных появляется утомляемость, слабость, раздражительность, нарушается сон. Температура тела обычно субфебрильная, отмечается непостоянная умеренной силы головная боль. Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5—6-му дню болезни. К этому времени температура тела поднимается до высоких цифр, резко усиливается головная боль (до крика), появляются рвота, брадикардия, сонливость. Дети возбуждены, часто вскрикивают, большой родничок выбухает. Довольно быстро развивается бессознательное состояние. В патологический процесс рано вовлекаются черепные нервы (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие), что нетипично для других вирусных менингитов.

Решающим в диагностике является исследование спинномозговой жидкости. Она прозрачная, бесцветная, иногда слегка ксантохромная, количество клеток небольшое (до сотен в 1 мкл), характер их обычно смешанный, но преобладают лимфоциты. Содержание белка увеличивается до 1—3 г/л, глюкозы—значительно снижается при небольшом уменьшении хлоридов. Часто выпадает фибринозная пленка. У гр5'дных детей ликвор может быть мутным с преобладанием поли-нуклеаров. В периферической крови отмечается лейкопения с абсолютной и относительной лимфопенией и нейтрофильным

сдвигом влево. В качестве дополнительных методов можно использовать бактериоскопию, люминесцентную микроскопию,

бактериоскопическое исследование фибринозной пленки, ликвора и мокроты.

Также см. ответ на 21 вопрос и на 93 вопрос. Лечение менингококкового менингита.

В этиотропной терапии основным препаратом является бензилпенициллин, который назначается немедленно после установления диагноза (или даже при подозрении) и вводится внутримышечно из расчета (200.000 - 300.000 ед./кг массы тела в сутки, детям 300.000 - 400.000 ед./кг). Интервалы между введениями не должны превышать 3 часов, а суточная доза у взрослых колеблется от 18 до 30 миллионов единиц в сутки. Необходимость введения массивных доз бензилпенициллина диктуется низким пассажем в субарахноидальное пространство. Антибиотик обладает бактерицидным действием, что обусловливет быструю гибель возбудителя и может усилить интоксикацию. Поэтому при молниеносных формах болезни, осложненных инфекционно-токсическим шоком и отеком-набуханием головного мозга предпочтительнее использовать левомицетин-сукцинат. Левомицетин лучше других антибиотиков проникает в субарахноидальное пространство и медленней выводится. В связи с бактериостатическим действием препарата клинический эффект выявляется в среднем на сутки позже, по сравнению с лечением пенициллином. Левомицетин-сукцинат применяется в суточной дозе 50-80 мл/кг массы тела (детям до 100 мл/кг) и вводится внутримышечно с интервалом 6 часов. При позднем поступлении, наличии менингоэнцефалита и вентрикулита целесообразнее назначение бензилпенициллина. Допустимо внутривенное введение обоих препаратов. Уменьшать дозу антибиотиков в процессе лечения недопустимо. Продолжительность этиотропной терапии в каждом конкретном случае варьирует от 6 до 8 суток и зависит от клинической картины, сроков поступления, сроков нормализации температуры и исчезновения менингеального синдрома. Люмбальная пункция производится для контроля за полнотой выздоровления на 6-7 день от начала лечения. Показанием для отмены антибиотикотерапии является снижение плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл. и явное преобладание лимфоцитов (80% и более).

Если в течение 3 суток лечение не происходит улучшения состояния больного, показана контрольная люмбальная пункция для решения вопроса о коррекции этиотропной терапии: смена антибиотика или назначение двух препаратов. Эффективными препаратами для лечения менингококковой инфекции являются также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), которые назначаются внутримышечно в суточной дозе 300-400 мл/кг, цефалоспорины проникающие через гематоэнцефалический бар'ьер (клофаран и др.).

Наряду с этиотропной терапией, следует проводить патогенетическую терапию. Для борьбы с токсикозом необходимо обеспечить введение достаточного количества жидкости с учетом электролитного балланса. Используют кристаллоидные растворы (Трисоль, Ацесоль, Лактосоль, Хлосоль, Рингера, 5-10% раствор глюкозы), коллоидные растворы (гемодез, неогемодез, неокомпенсан, реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль), плазму, альбумин. Обычно вводят 40-50 мл. жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При неосложненных фармах болезни инфузионная терапия проводится в течение 3-5 суток. Одновременно проводится дегидратация путем назначения мочегонньгх средств (лазикс, фуросемид, маннит, маннитол). Вместе с инфузионными растворами вводят витамин С, В₆, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин, глютаминовую кислоту. В тяжелых случаях менингококковой инфекции назначают глюкокортикостероиды. Доза устанавливается индивидуально и зависит от тяжести состояния больного, динамики основных симптомов болезни и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3-7 мг/кг массы тела в сутки, преднизолон - 1-2 мг/кг или другие кортикостероиды. Для купирования судорожного синдрома используют седуксен 50-100 мг/кг.,оксибутират натрия 100-150 мг/кг. Огромное значение имеет оксигенотерапия. При нарушении дыхания показана интубация и перевод на аппаратное дыхание. Лечение менингококкемии.

При данной форме заболевания напраатения лечения эдентичные вышеописанному лечению менингита. Однако предпочтение в лечении отдается левомицетину-сукцинату.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Клиника инфекционного мононуклеоза.

Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаше около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка ихимптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, мйалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40° С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразное™, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых' дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5—7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием/ фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у / больных со значительным агранулоцитозом;

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3—5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1—3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегилня появляется с 3—5-го дня болезни и держится до 3—4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного бмирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфата зы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9—10-10 /л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80—90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофшюз с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3—6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание.

например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных

элементов.

ЮШНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА.

Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклсаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).

Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются: 1) реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1 : 32 и выше (часто дает неспецифические результаты); 2) реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона), положительной она считается, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки; 3) реакция Ловрика. На стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой—эритроциты барана, обработанные папаином. Если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной; 4) реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; 5) реакция Ли-Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах.

Был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения. Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, используется, в основном, для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна-Барра и сохраняются в течение всей жизни).

ОРНИТОЗ -г .^oiow^jsc

Классификация орнитоза.

А Острый орнитоз:

1. Типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая.

2. Атипичные формы:

а) менингопневмония;

б) менингит;

в) орнитоз без поражения легких;

г) бессимптомная форма. Б. Хронический орнитоз:

1. Хроническая орнитозная пневмония. ,

2. Хронический орнитоз без поражения легких.

В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.

НА ТУРАЛЬНАЯ ОСПА

Классификация натуральной оспы. (П. Н. Бургасов, Г. П. Николаевский, 1972)

I Тяжелые формы:

1. Оспенная пурпура (красная оспа).

2. Пустулезно-геморрагическая оспа (черная оспа). *■

3. Сливная оспа.

II. Среднегяжелая форма:

1. Рассеянная оспа. Ш. Легкие формы:

1. Вариолоид,

2. Оспа без сыпи. ,

3. Оспа без температуры. Клинико-лабораторная диагностшсл натуральной оспы.

Клиника. При типичном течении оспы 11нкубационный период доштся 8—12 дней. Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое. На 2—4-й день на высоте лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных, впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая — более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы,

пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

На 8—9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей — судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 нед. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы. Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг атево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжелым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно- геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными ее особенностями являются продолжительный инкубационный период (15—17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 нед.

Встречаются легкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

Лабораторная диагностика. Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропрецигштации в агаре иммунофлюоресцентным методом. Предварительный результат получают через 24 ч, после дальнейшего исследования ■— выделение и идентификацию вируса.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептосппроз (синонимы: болезнь Васильева—Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др.— острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит. Этнология и эпидемиология лептоспироза.

Этиология. Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogans. Вид подразделяется на два комплекса —паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Bifiexa). Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир б—20 мкм, а поперечник 0,1—0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0—7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28—30 °С. Растут Лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5—7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13 "С.

Выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Pomona, ffebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через вод}' и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна / выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе. Клиника лептоспироза.

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7—9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39—40 ^СС). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5—10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3—12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2—3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3—5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20—50 % больных

появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, на ЭКГ — признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10—12 до 30—35 %) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании спинномозговой жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400—500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях спинномозговая жидкость изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3—4 тыс в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основ­ной причиной смерти больных лептоспироза.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Прояалениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат: 1) развитие желтухи; 2) появление признаков тромбогеморрагического синдрома; 3) острая почечная недостаточность; 4) лептоспирозный менингит. В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), гемор­рагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином «синдром Вайля». У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без поя&пения желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3—5-е сутки от начала болезни,

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2—3-дневной лихорадкой (до 38— 39 'О, умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20- 10 /л), повышение СОЭ (до 40—60 мм/ч).

КЛИЯИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕПТОСПИРОЗА.

При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику. Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнарз'жением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7—8 дня можно микросхопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и спинномозговую жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики), этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, спинномозговой жидкости. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше оксалат натрия) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение геигучили серологические методы (РСК, реакция микроагппотинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5—7-го дня болезни, вторая — через 7—10 дней). Положительными считаются титры 1:10—1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза ;• выше. При интенсивной антибиогикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появг.'-к: тср поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погасших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени. Лечение и профилактика лептоспироза.

Основными методами терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина. Дм лечения больных тяжелыми формами лептоспироза, осложненными острой почечной недостаточностью, большое значение приобретает патогенетическая терапия. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин, при непереносимости его можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно лечение, начатое в начальном периоде (до 4-го дня болезни). Назначают пенициллин в дозе б 000 000—12 000 000 ЕД/с)т, при тяжелых формах, протекаюш!5х с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000 — 20 000 000 ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4—б часов может развиться реакция Яриша—Герксгеймера. Из тетрацихлинов наиболее эффективным является доксипиклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают перорально. При выраженной общей интоксикации и геморрагическом синдроме антибиотики комбинируют с кортикостероидными пре­ паратами (преднизолон по 40—60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8—10 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин (гамма-глобулин) вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл раз­ веденного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 минут под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 минут— 10 мл неразведенного иммуноглобулина внутпимыптрчнп Ня ?-й и э-« ~т™ —.—■

(при тяжелых формах по 10 мл), неразведенного иммуноглобулина внутримышечно. Назначается комплекс витаминов, симптоматическое лечение При развитии острой почечной недостаточности проводят комплекс соответствующих лечебных мероприятий.

Профилактика и мероприятии и очаге. Охрана источников водоснабжения от загрязнения. Защита продуктов от грызунов. Вакцинация жинотных. По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей. Больные опасности для окружающих не представляют

ТУЛЯРЕМИЯ + MhajSvoo» у.

Туляремия — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Этиология и эпидемиология туляремии.

Этиология. Возбудитель — Francisella lularensh — представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3—0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные, плохо растут на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды). Выделяют два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, типа В — 1 млрд клеток). Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес, в зерне, соломе — до 6 мес, в органах павших животных — 2-3 мес, в шкурках — до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта — устойчивый и чувствительный.

Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.). Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазо-бубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды). При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии. Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых. Возникает кожно-бубонная форма туляремии. Классификация туляремии.

Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма

Глазо-бубонная форма

Ангинозно-бубонная форма

Абдоминальная туляремия

Легочная туляремия

Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая)

Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут быть обострения и рецидивы.

КЛИННКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУЛЯРЕМИИ.

При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и другие), а также характерная симптоматика. Особое диагностическое значение имеет формирование бубонов.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожная аллергическая проба. Диагностическим является нарастание титра антител в ходе болезни, реакция становится положительной со 2-й недели болезни'. Сыворотки берут в начале болезни и на 2—3-й нед. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й нед болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проя&тяется в появлении гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более. Лечение и профилактика туляремии.

Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 рам в день, при легочных и генерализованных формах — по ! г 2 раза в день Длительность курса 7—10 дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг через каждые 8 ч в течение 7—10 дней. Можно использовать тетрациклин (по 0,4—0,5 г 4 раза в день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) также в течение 7—-10 дней. При флюктуации бубонов рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах применяли (до введения в практику антибиотиков) вакцину подкожно или внутримышечно в дозе от 1 до 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом в 3—5 дней (курс до 10 гагьекций). В настояшее время вакцину применяют очень редко

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с грызунами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакшшопрофилактику живой противотуляремийной вакциной. Больные туляремией опасности для окружающих не представляют.

ЧУМА

Чума (pestis) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы, легких и других органов Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.

Этиология и эпидемиология чумы.

Этнология. Возбудитель ч)т\ш (Versinia pestis) относится к семейству Enterobacteriaceae роду Yersinia, имеет вид полиморфной палочки длиной 1-3 мкм и шириной 0,3-0,7 мкм; концы ее закруглены, а середина несколько вздута вследствие чего она имеет бочкообразную (овоидную) форму. Палочка легко окрашивается обычными анилиновыми красками, грамотрицательна, характерна биполярность окраски, когда средняя часть окрашивается бледнее, чем концы, спор не образует, заключена в слизистую капсулу, неподвижна. Возбудитель чумы - факультативной анаэроб, хорошо, но замедленно растет на обычных питательных средах при рН 6,9-7,2 и оптимальной температуре 38°С. При росте в бульоне характерно наличие в верхних слоях пленки со спускающимися вниз наподобие сталакитов нитевидными образованиями и хлопьевидного осадка на дне пробирки. Характерны также колонии на агаре, центральная часть которых окружена нежным ободком, напоминающим кружеве. Токсические субстанции выделявшиеся из микроба чумы, обладают свойствами эндо- и экзотоксина и содержатся в клетке в капсульной субстанции микроба. Различают термостабильный соматический антиген и термолабильный капсульный антиген.

Устойчивость микроба чумы ко внешним влияниям невелика. Особенно губительны для него высокая температура, прямой солнечный свет, высушивание, конкуренция гнилостных микробов; низкую температуру он переносит хорошо. Нагревание убивает палочку при 60° С в течение 40-60 минут, при 70 С - через 3-10 минут и при 100° С палочка гибнет через несколько секунд. Обычные дезсредства (сулема разведении 1:1000, 3-5% раствор лизола, 5% раствор карболовой кислоты, 10% раствор известкового молока) вызывают гибель возбудителя в течение 2-5-10 минут.

Эпидемиология. Выделяют 2 типа очагов чумы: антропоургические ("крысиные", или "городские"), наиболее молодые очаги, существование которых связано с деятельностью человека, и природные, "дикие", очаги, где инфекция с древних времен поддерживается у диких грызунов.

Болеют чумой крысы, суслики, тарбаганы (сурки), песчанки, мыши и некоторые другие грызуны. Среди грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют крысы, как наиболее распространенные и обусловливающие наличие чумы в главнейших мировых очагах. Среди грыз^ов основную роль играют преимущественно три вида крыс: черная крыса, преобладавшая в Индии; серая обыкновенная крыса (пасюк) и египетская (александрийская, или рыжая) крыса, роль которое менее значительна, чем первых двух.

Являясь весьма восприимчивыми к чумной инфекции, грызуны обычно заболевают острой формой чумы и погибают. Но у некоторых из них инфекция переходит в хроническое состояние, что поддерживает наличие очагов чумы в данной местности. В умеренном климате грызуны впадают зимой в спячку, и заболевание чумой у них приобретает затяжное характер, переходит в дремлющую инфекцию. Сохранившийся таким образом возбудитель обусловливает появление эпизоотии весной. Переносчиками инфекции от грызуна к грызуну и от грызуна к человек являются блохи. Переносчиками чумы могут быть только взрослые блохи. Считается, что человеку инфекция заносится не о укусом блохи, а при втирании в кожу ее фекальных масс или масс, срыгиваемых во время питания. Блоха способна передавать чумную 1шфекцию черев 5-7 дней после того, как она насосалась инфицированною крови.

Источник заражения, механизм передачи инфекции и течение эпидемий бубонной и легочной чумы резко различаются. Основным источником при бубонной чуме являются различные виды грызунов. Люди заражается через укусы крысиных блох.В природных очагах чумы человек заражается при непосредственном контакте с больными грызунами и их трз'пами. Такой механизм заражения возможен в местах, где грызуны являются предметом промысла местного населения с целью добычи шкурок (суслики, сурки) или уничтожаются как вредители сельского хозяйства. Снятие шкурки грызуна, разделка тушки производится как правило, без соблюдения мер предосторожности.

В очагах с умеренным климатом подобные заболевания наблюдаются в летне-осеннее время, в очагах с жарким климатом - в весенний период.

Человек, больной бубонной чумой, до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, и даже после вскрытия нагноившегося бубона эта опасность невелика, так как выделяемый гной содержит очень мало чумных микробов или последние вовсе отс)тствуют. При переходе бубонной чумы в септическую или легочную форму больной, выделяя возбудителя с мокротой, мочой, испражнениями, становится источником чумной инфекции. В этот период человек от человека может заразиться через инфицированные предметы обихода, чаще воздушно-капельным путем.

Таким образом, в развитии эпидемии чумы можно выделить три периода. Первый период - чума среди грызунов, передача возбудителя происходит по схеме: грызун-блоха-грызун. Во втором периоде в эпидемическую цепь включается человек: грызун-блоха-человек. Среди людей сначала возникают случаи бубонной чумы, которая у отдельных больных может осложняться легочным поражением (вторичная легочная чума). В третьем периоде эпидемии болезнь передается аэрозольным путем от человека х человеку по схеме: больной вторичной легочной чумой - больной первичной легочной чумой - больной первичной легочной чумой.

Восприимчивость человека к чумной инфекции очень высока. Перенесенная болезнь оставляют довольно прочный иммунитет, хотя повторные случаи чумы возможны. Патогенез и патанатомия чумы.

Возбудитель чумы может быть занесен в организм человеке различными путями: через кожу «слизистые оболочки, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Локализация входных ворот влияет на клинические проявления чумы.

Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа, причем заражение может наступить и без видимых нарушений ее целости. Но кожа только изредка (около 3-х случаев) дает реакцию на месте проникновения чумной палочки в виде кожной формы чумы. В этих случаях на коже возникает пятно, переходящее последовательно в папулу, везикулу, пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. Пустула изъязвляется и образуется язва с приподнятыми красными краями в виде валика. Иногда первичное поражение кожи проявляется в виде плотного неподвижного карбункула. На месте карбункула образуется язва. В пустулах и карбункулах содержится большое количество чумных микробов.

Гораздо чаще чумная палочка, попав на кожу человека и не вызвав воспалительных изменений, проникает дальше и с током лимфы заносится в ближайший регионарный узел. В лимфатическом узле и прилежащих тканях возбудитель чумы вызывает воспалительные изменения, весьма характерные для бубонной формы заболевания.

Патогенетически различают первичные и вторичные бубоны. Возникая лимфогенно, первичные бубоны всегда имеют территориальную связь с местом входных ворот инфекции. Вторичные же бубоны всегда возникают гематогенно, чаще всего это происходит в более поздние сроки, причем могут быть поражены самые различные лимфатические узлы как периферические, так и глубокие. Вторичные бубоны чаще бывают множественными. Первичные бубоны в зависимости от продвижения инфекции принято делить на бубоны первого, второго и т.д. порядка.

Патологоанатомичсски в бубонах обнаруживается- острое геморрагически -некротическое воспаление наряду с явлениями гиперплазии стромы узла. В синусах последнего содержится огромное число чумных палочек. В процесс вовлекается окружающая клетчатка. Вследствие периаденита в тканях, окружающих пораженные лимфатические у злы, возникает отек, убывавший к периферии. На разрезе обнаруживается спаянность лимфатических с узлов в пакет и обильное пропитывание их и окружающее клетчатки кровью и серозно-кровняннстой жидкостью. В дальнейшем иногда происходит гнойное расплавление б_\бона с образованием полости прорыва и опорожнения его

Чаще всего первичные бубоны бывают единичными, реже их бывает два или более. Из первичных бубонов микробы распространяются лнмфогеппым и гематогенным путем. Вторичные бубоны характеризуются меньшими размера­ми, отсутствием периаденита.

Кожная форма чумы, как правило, в дальнейшем комбинируется с присоединяющимся регионарным бубоном (кожно-бубонная форма).

При первичной септической форме чумы (1-10%) характерно проникновение возбудителя в силу ряда условий (массивная доза инфектанта. недостаточность защитных факторов организма, слабость лимфатического барьера и т.д.) через кожу и слизистые оболочки, прорыв через лимфатические узлы и поступление микробов чумы в общий ток крови, что быстро вызывает генерализацию процесса. .Отсутствие объективных проявления на месте внедрения возбудителя со стороны коми и слизистых и со стороны лимфатических узлов, лежащих но пути продвижения чумной палочки, является кардинальным и непременным признаком, характеризующим первичную септическую форму чумы. Наблюдается бактериемия с заносом возбудителя во внутренние органы и.ткани. Характерны мелкие и крупные кровоизлияния, гемолиз эритроцитов, пропитывание гемоглобином эндокарда, стенки сосудов. Во внутренних органах отмечаются дистрофические изменения. Селезенка увеличена, полнокровна, кровоизлияния в капсулу. На вскрытии характерна картина геморрагической септицемии. Больной септической формой чумы выделяет возбудителя с мочой, калом, мокротой, что делает таких больных эпидемиологически очень опасными.

При первично-легочной чуме пневмония сначала имеет серозно-геморрагический характер, а в последствии переходит в некротический. В патологический процесс- часто вовлекается плевра с развитием фибринозного или фибринозно-геморрагического плеврита.

Патоморфологически различают три варианта .-. проявлении первичное легочной чумы: 1)лобулярная бронхопневмония; 2)сливная лобулярная (псевдолобарная) бронхопневмония; 3) лобарная пневмония. Классификация чумы.

Согласно классификации Г.П.Руднева (1970) различают следующие клинические формы чумы:

A. Преимущественно локальные формы (обычно периферические с относительно скудной внешней диссеминацией): 1) кожная

2)бубонная

3) кожно-бубонная

Б. Внутренне-диссеминироранные, или генерализованные, формы

1) первично-септическая •»

2) вторично-септическая.

B. Внешне-диссемпнирующие формы (центральные, чаще с обильной внешне диссеминацией):

1. первично-легочная ,

2. вторично-легочная

3. кишечная. ■ •

Общая клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 10 суток, чаще он длится 3-6 дней. У ЛИЦ, получавших профилактические прививки или антибиотики с профилактической целью, инкубационный период может удлиняться до 8-10 суток. При первичной легочной и септической чуме инкубационный период обычно короче (до 1-2 суток и даже до нескольких часов'].

Независимо от клинической формы, как правило, заболевание начинается внезапно, без продромального периода. Быстро развивается картина сильной интоксикации. При резком. чаще многократном ознобе температура круто поднимается до 38-39" С и выше. Характерна сильная головная боль, нарастающее чувство разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Температура продолжает оставаться на высоких цифрах, а у более тяжелобольных поднимается еще выше. У некоторых больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Головная боль и чувство разбитости нарастают, жар сочетается с гиперемией лица и особенно конъюнктивит. Язык покрывается ха­рактерным белым налетом i," натерты и мелом") и притхает, что вместе с сухостью во рту делает речь невнятной. В более тяжелых случаях развивается бред галлюцинаторного характера, в бреду больные особенно беспокоены, часто соскакивают с постели, стремясь кули-то убежать Шатающаяся походка, гиперемия лица и конъюнктив, а также невнятная речь на­поминают поведение опьяневших. В дальнейшем, в особо тяжелых случаях, отмечается цианотичность. заострение черт лица. Порой появление на нем страдальческого выражения, иногда Ужаса

Со стороны сердечно-сосудистой системы имеются явные и резкие нарушения пульса, его наполнения, ритма, частоты (до 120-160 и более ударов в мшгуту), глухие тоны и значительное снижение артериального давления. Пульс при чуме яатяется весьма точным и чутким показателем тяжести болезненного процесса. У тяжелобольных обнаруживается частый, нередко дикротпческий, иногда нитевидный пульс Почти аналогичное значение имеет артериальное давление. Больные чумой погибают при нарастав щей слабости сердца.

Картина периферической крови характеризуется иейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы атево,

Клиника локали човаш ii.ix форм чумы.

При кожной фгрме, наолю.ъттейся сраннтслын) релко. и. как правша, перехолшей в кожно-оубончую, изменения со стороны кожи протека!"'! в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Однако наличие всех >тих чтапов иеобяза!с.п,но. Практически врач обычно наблюдает больных либо уже с пустулой, либо с язвой. Пустула, окруженная зоной красногы. с багровым -оттенком ближе к центру, наполнена темно-кровавым, иногда черноватым содержимым. Зона красноты явно выступает над уровнем прилегающей здоровой кожи (багровый вал), от которой она нередко отграничена. Такой чумной карбункул отличается значительной болезненностью, редко усиливающейся при надавливании, что важно ятя диагностики. Когда п\стула лопается, образуется язва с желтоватым инфильтрированным

твердым дном, покрывающаяся затем темным струпом. Чумные язвы на коже отличаются крайней длительностью течения,

заживают медленно, образуя рубцы.

Для бубонной формы чумы бубон является кардинальным симптомом. Для раннего обнаружения его надо производить тщательное объективное обследование. Ранними признаками являются следующие: в том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильнейшую боль, которая затрудняет движения рукой, ногой и т.д. Позже больной может принимать из-за более неестественные, вынужденные положения (согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея и т.д.), однако эти явления наблюдаются далеко не всегда. Первичные бубоны первого порядка развиваются обычно уже в самые первые дни болезни. Вторичные бубоны (вообще необязательные в каждом случае бубонной чумы) появляются обычно позже, в различные сроки после начала заболевания. Лимфангоиты, как правило, не наблюдаются.

Наиболее часто (около 55%) бубоны возникают на нижних конечностях, реже в подмышечной области, на шее, в околоушной области. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны, так как они чаще всего приводят к осложнению в виде вторичной легочной чумы.

Клинически бубон характеризуется следующими признаками: кожа над образующимся или уже возникшим бубоном в первый период не изменена, затем по мере увеличения бубона она краснеет, натягивается, иногда несколько блестит, лоснится. Сам бубон в первые дни заболевания может прощупываться в виде отдельного небольшого уплотнения, привлекающего внимание больного своей резкой болезненностью. В дальнейшем лимфатический узел ясно набухает, иногда окружающая его клетчатка несколько отечна, кожа над ним приобретает цианотичный оттенок, главным образом, в центре. ' Болезненность в это время может несколько уменьшиться. В процесс обычно вовлекается вся группа лимфатических узлов и j окружающие ткани (периаденит), образуется единый конгломерат, лишь изредка сохраняющий характер бугристой дольчатости. Отсутствие четких контуре» бубона должно рассматриваться как весьма важный и характерны» диагностических признак чумного бубона. Уплотнение имеет сначала как бы хрящевую консистенцию, которая по мере развития нагноительного процесса становится тестоватой, а затем в бубоне появляется флюктуация. Наличие периаденита обусловливает тесную спаянность бубона с прилегающими тканями и обычно с кожей.

Дальнейший исход бубона может быть следующим: 1) полное рассасывание; 2) гноевидное размягчение с самоизъязвлением; 3)стойкое затвердение (длительное состояние как бы консервирования бубона), или так называемый склероз бубона (наблюдается нередко).

Без лечебного вмешательства нагноившийся бубон может самостоятельно вскрыться и дать изъязвление с плохо заживающей фистулой. При самоизъязвлении бубона возможно присоединение довольно обширных аденофлегмон, часто присоединяется вторичная инфекция, заживление наступает медленно и с образованием рубцов.

Хотя типичной температурной кривой при бубонной форме чумы у человека нет, но все же в большинстве случаев в остром периоде бубонной чумы высота подъема и ход температуры служат показателями тяжести заболевания. Течение бубонной чумы может меняться главным образом в зависимости от осложнений. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны осложнения специфического характера со стороны легких (вторичная легочная чума), она встречается примерно в 5-10% случаев. Поэтому больной с бубонной формой чумы обязательно должен подвергаться всестороннему клиническому исследованию и особенно систематическому исследованию легких. Клиника .легочных форм чумы.

При развитии вторичной легочной чумы отмечается появление температуры, острые колющие боли в груди, появление кашля с последующим выделением типичной кровавой мокроты, содержащей большое количество чумных палочек. На основании данных перкусии и аускультации обычно устанавливается диагноз лобулярной, реже псевдолобарной пневмонии.

У больных с бубонною формой чумы может развиться вторичная септическая чума, что отмечается чаще у тяжелобольных и в значительной степени повышает эпидемиологическую опасность таких больных. Встречающихся изредка вторичных чумной менингит, как правило, заканчивается смертельно.

Первичная легочная чума представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и исключительно жестокую клиническую форму болезни. По Г.П.Рудневу различают три основных периода болезни. Период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (терминальный). Клиническая картина, особенно в первые часы заболевания может быть весьма различной» Обычно отмечается внезапное начало, ознобы, быстрое повышение температуры, весьма сильная головная боль, часто неоднократная рвота, позже режущие боли в груди, сердцебиение, чрезмерное учащение пульса, сильная одышка, нередко бред, еще позже прострация и «наконец, кома, кончающаяся смертью. Кашель может появиться как с самого начала, так и в более поздние периоды болезни .Количество мокроты может варьировать от нескольких плевков при "сухой" чумной пневмонии до громадных количеств (целыми тазами) при "обильною влажной" форме. Мокрота вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид. Позже она становится чисто кровавой. Обычно мокрота бывает жидкой консистенции, что я&чяется одним из диагностических признаков. При клиническом обследовании поражает скудность выявленных физикальных данных со стороны легких, что диаметрально противоположно крайне тяжелому общему состоянию больного и является достаточно типичным. Сумма объективных данных позволяет рассматривать процесс как плевропневмонии, лобулярную или псевдолобарную пневмонию.

В период разгара первичной легочной чумы характерно возбужденно-бредовое состояние, которое бистро сменяется периодом общего угнетения. В это время у больных повторяются ознобы, иногда потрясающие, реже возникает чувство жара. Беспокоит мучительная головная боль, иногда появляется неоднократная рвота и боли в эпигастральной области. По мере развития заболевания у больных путается сознание, обнаруживается беспокойное поведение, буйство, бред.

Лицо больного легочною чумой имеет ярко выраженный румянец с цианотичным оттенком. Дыхание частое, в тяжелых случаях поверхностное (до 30-60 раз в минуту), на вдохе больные отмечают боль в груди или под лопатками Физикальные данные со стороны легких в первые сутки заболевания отсутствуют или очень скудные, затем при перкуссии выявляется зона притупления в пределах сегмента или целой доли легкого. В этих участках отмечается ослабленное или с бронхиальным оттенком дыхание, рассеянные сухие и влажные, часто крепитирующие хрипы.

В дальнейшем развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, лицо больного становится синюшным. Силы больного явно угасают, пульс учащается и становится нитевидным. Иные больные впадают в кому, иные гибнут во время неоднократных попыток встать и бежать. Болезнь тянется всего 3-5 днем, очень редко дольше и без лечения заканчивается смешъю.

Клиника септических форм чумы.

Для первичной септической формы чумы характерны многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Тяжелая септицемия сочетается с кровотечениями из почек, кишечника и кровавой рвотой. Важно, что генерализация процесса возникает и развивается без предшествующих явлений местного порядка. В клинической картине при септической форме чумы, кроме отмеченных характерных множественных кровоизлияний, на фоне высокой лихорадки преобладают явления общей интоксикации и особенно угнетения центральной нервной системы. Выражены резкая одышка, цианоз, нитевидный пульс. Заболевание септической формой обычно быстро ведет к смертельному исходу.

Помимо вышеописанных форм существуют стертые, легкие, субклинические формы чумы. Диагностика чумы.

Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. Большое значение имеют клинический осмотр и эпидемиологических анамнез. Следует учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на тарабаганов, контакт с грызунами, употребление в пишу верблюжьего мяса и т.п.). Надо выяснить, не было ли подобных заболеваний в семье, у соседей и т.д. Важно максимально уточнить время начала заболевания, клинические проявления начального периода и своевременно использовать лабораторные методы исследования. Лабораторная диагностика. Точный диагноз чумы, особенно первых случаев заболевания, без лабораторного исследования почти невозможен. Все исследования с целью обнаружения возбудителя чумы проводят я специальных лабораториях с соблюдением мер предосторожности, преду­смотренных инструкцией о режиме работы противочумных учреждения.

Материалом для исследования от людей с подозрительным на чуму заболеванием служат: при бубонной форме пунктат из бубона или отделяемое при вскрывшемся бубоне; при кожною форме содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной чуме мокрота и слизь из зева; при септической и всех выше перечисленных формах кровь. Ма­териал от больных людей должен быть собран до начала лечения антибиотиками. Собранный материал исследуют бактериоскопическим, бактериологическим и серологическими методами. При бактериоскопическом исследовании нахождение в препаратах грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяет поставить предварительный диагноз чумы (через 20-30 мин. от начала исследования) с учетом клинических и эпидемиологических данных. Биологическое исследование материала от больных или трупов людей является обязательным, для биопробы используют морских свинок или белых мышей.

Из серологических методов диагностики чумы используются РИГА, РНАг, РНАт, РТПГА. Эти реакции используются в основном для ретроспективного диагноза. В качестве экспресс-диагностики может быть использован метод флюоресцирующих антител, что позволяет дать ориентировочный ответ о наличии чумного микроба в исследуемом материале в течение 1-3 часов. Лечение и профилактика чумы.

Больные чумой подлежат обязательной госпитализации в специальный чумною стационар. Лечение больных должно быть комплексным с включением этиотропных и патогенетических средств, с соблюдением строгого индивидуального подхода в каждом отдельном случае»

В настоящее время антибиотики имеют ведущее значение в терапии больных чумой. Из антибиотиков наиболее испытаны в клинической практике препараты стрептомицинового ряда (стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомищш). Из антибиотиков тетрациклинового ряда в лечении чумы применяются окситетрациклин и хлортетрациклин.

При бубонной форме стрептомицин назначается в суточной дозе 1,5-3 г (по 0,5-1 г 3 раза в сутки) внутримышечно продолжительностью 7-10 дней, в том числе 3-5 дней после снижения температуры. Эффективным считается сочетание стрептомицина в выше указанной дозе с тетрациклинами по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки в течение 7-10 дней.

При легочной и септической формах чумы суточная доза стрептомицина увеличивается до 3-4 г (по 0,75-1 г 4 раза в сутки) внутримышечно продолжительностью 7-10 дней. С успехом применяется сочетание стрептомицина с тетрациклинами: разовая доза стрептомицина 0,5-1 г, внутримышечно 4 раза в сутки, а хлортетрациклина внутрь 0,5 г или окситетрациклина внутримышечно 0,2-0,3 г 4 раза в сутки; продолжительность курса 7-10 дней. Помимо этиотропной терапии важным принципом является борьба с интоксикацией и гемодинамическими расстройствами. Из дезинтоксикационных средств применяется внутривенное капельное введение растворов Рингера-Лока и Филлипса № 1, "Трисоль", "Квартасоль", 5% раствора глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Эти растворы вводятся струйно до восстановления пульса и артериального давления, а после устранения острой сосуд стой недостаточности - капельно. Если введением лечебных растворов в вену не удается ликвидировать сосудистые расстройства, перфузионную жидкость добавляют катехоламины (адреналин, норадреналин, мезатон) в обычных дозах, 2-3 мл кордиамина, глюкортикостероиды (100-150 мг преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов). Вливание смеси производится со скоростью 40-60 капель в минуту до полной и стойкой ликвидации острых сосудистых нарушений.

Местные лечебные мероприятия применяются при бубонной и кожно-бубонной формах чумы в виде мазевых повязок. При наличии стойкой флюктуации или развитии некротических процессов показан разрез.

Реконвалесцентов бубонной формы чумы, выписывают из стационара не ранее 4 недель со дня клинического выздоровления после двухкратной (через 5-6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом при бактериологическом исследовании пунктата.

При легочной форме чумы выздоравливающего выписывают после исчезновения всех клинических проявлений, при условии нормальною рентгенограммы легких и наличии нормальной температуры в течение 6 недель, а также после трехкратного отрицательного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.

Профилактика. Чума относится к конвенционным болезням, меры борьбы и профилактики которых регламентируются международными правилами и положениями. Представляется возможным выделить две группы мероприятия, осуществляющихся с целью предупреждения чумы: профилактические и противоэпидемические меры.

Чщш&Ш1&шъя№Ж^*Щ8?т.тржшта Tip шшгжуй тау=а«в -&Ьтетж "у -здповт тй направлены та

предотвращение дальнейшего распространения инфекции, локализацию эпидемического очага. Профилактические мероприятия предусматривают: а) охрану границ и территории страны от завоза инфекции; б) предупреждение заболевания в природных очагах; в) последовательное оздоровление природных очагов. В случаях появления заболевания у человека развертывается система противоэпидемических мероприятий, которая предусматривает: 1) изоляцию больного чумой в специальный госпиталь и лечение его; 2) активное выявление больных путем подворных обходов; 3) изоляцию больных с подозрением на чуму (лихорадящих) в провизорный госпиталь; 4) изоляцию лиц, общавшихся с больным чумой; 5)

дезинфекцию в очаге; 6) дератизационные и дезинсекционные мероприятия; 7) ограничительные (карантинные) меры, исключающие возможность выноса инфекции за пределы пораженной зоны; 8) при необходимости может проводиться вакцинация населения

Вакцинация против чумы проводится по эпидпоказаниям с помощью живой вакцины внутрикожно. Продолжительность иммунитета до 5 мес, поэтому при наличии показаний ревакцинация проводится через полгода. Контактным по чуме лицам проводится экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия.

С целью предупреждения инфицирования медицинский персонал в госпиталях для больных чумой работает в защитных (противочумных) костюмах.

ИЕРСИНИОЗЫ

Описывается два заболевания: псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз.

Псевдотуберкулез - острая инфекционная болезнь с циклическим, склонным к рецидивам течением, полиморфизмом симптомов, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, опорно-двигательного аппарата и кожи.

Кишечный иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ. Этиология и эпидемиология иерсиниозов.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза - Yersinia pseudotuberculosis и кишечные иерсинии-Y.enterocolitika, по своим биологическим свойствам имеет сходство с возбудителем чумы. Оба эти возбудителя относятся к одному роду иерсинии. Y.pseudotuberculosis - граммотрицательная палочка с закругленными краями .близкая к овоидной форме, длиною 0,8-2 мкм и шириной 0,4-0,8мкм.Окрашивается всеми анилиновыми красками.В мазках из бульонных культур красится биполярно, располагается цепочками.Спор не образует, подвижная только при 18-20 С.Возбудитель растет не только на обычных питательных средах, но и на обедненных питательными веществами.Наиболее благоприятной для роста является t-22-28 С. При нагревании до 100 С микроорганизмы погибают через 30-40 минут. При температуре 15-25 С-жизнеспособны.Иерсинии устойчивы во внешней среде благодаря психрофичьным свойствам. Кипячение,прямой солнечный свет.дезинфицирующие средства убивают иерсинии в течение нескольких минут. В воде при температуре 18-20 С они выживают в течение 1.5 месяцев,при 4 С-до 8 месяцев.в кале при комнатной температуре-7 дней,а в замороженном состоянии-до 3 месяцев. Размножаются в колодезной воде при 3-4С,быстро накапливаются в молоке.сохраняясь при 18-20 С до 3-х недель,в масле выживают до 5 месяцев.В стерильной влажной почве при 4-6 С размножаются с 16-х суток .сохраняясь до 283 дней.Установлена высокая устойчивость иерсинии к неоднократному (до 52 раз) замораживанию. На свежей капусте при температуре 5-10 С микроб может выживать до 55 суток, на огурцах и редиске при 8-14 С высевается в течение 2-3 недель с момента заражения.На яблоках,моркови,репчатом луке иерсинии могут выживать в течение 2 месяцев.На хлебе при комнатной температуре они сохраняются от 16 до 24 дней,в сахаре -до 3-х недель.

Y.pseudotuberculosis содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По различиям в О-антигене выделяют 6 серологических вариантов. Заболевания у человека чаще всего вызывают 1,реже 3 и 4 серовары. При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин. У некоторых штаммов 1 иЗ сероваров обнаружена способность к продукции экзотоксинов.

Обнаружена неодинаковая тяжесть псевдотуберкулеза у обладателей разных групп крови. Половину больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами болезни состаачяют лица с группой O(l). Преимущественно легко болеют люди , имеющие группы крови AB(IV) и В(Ш).Это объясняется изоантигенной близостью людей,имеющих В(ПГ) и AB(IV) группы крови и возбудителя псевдотуберкулеза.

Возбудитель кишечного иерсиниоза — Iersinia enterocolitica очень сходна морфологически с Iersinia pseudotuberculosis. Различают их по биохимическим свойствам и антигенной структуре. По О - антигену известно 20 сероваров. В патологии человека имют значение ОЗ, 05, 08, 09.

Эпидемиология. Иерсинии - факультативные паразиты, способные обитать и размножаться как в организме теплокровных животных и человека, так и объектах окружающей среды-почве, воде,растительных субстратах. Между окружающей средой и организмом теплокровных животных непрерывно осуществляется его циркуляция. Большая адаптационная способность его обусловлена гетерогенностью популяций. Псевдотуберкулез-тигшчный сапрозгюантропоноз.

Основным источником и резервуаром инфекции являются мышевидные грыз)'ны, дикие и синантропные, домашние и дикие животные (170 видов млекопитающих и 124 вида рыб и птиц),которые,выделяя иерсинии во внешнюю среду с испражнениями и мочой,обсеменяют почву и воду. Почва является благоприятной средой для длительного существования возбудителя вне организма в сапрофитической форме.

Ведущий путь передачи инфекции-пищевой. Факторами передачи псевдотуберкулеза могут быть различные пищевые продукты и вода, употребляемые в пищу без термической обработки(овощные салаты,молочные продукты,хлебобулочные изделия.кондитерские изделия,сухофрукты и др.)

При бактериологическом исследовании грызунов положительные результаты получены в 2%,а в отдельных регионах от 5 до8,8%(Гродненская,Брестская,Минская области).Показатель обсемененности овощей в среднем по республике составил 1,5%, воды открытых водоемов-1,2%,смывов с тары.оборудования овощных складов, магазинов, мясокомбинатов-1,3%. Роль человека, как источника инфекции, незначительна.

К псевдотуберкулезу восприимчивы взрослые и дети,но у последних он регистрируется чаще.Это во многом связано с тем, что большая часть детей находится в коллективах (детские сады,ясли,школы-интернаты) с общим пищеблоком.

Для псевдотуберкулеза характерна выраженная сезонность с двумя подъемами (март-май и август -сентябрь). Спорадические случаи встречаются круглый год. Классификация иерсиниозов.

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ (гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит) -20-40 %

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ (скарлатинолодобная, артралгическая, желтушная, катаральная, септическая) -60-70%.

По тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая. "

По течению: с рецидивами и без рецидивов.

По длительности: острое, затяжное и хроническое течение и к-ттитпгя п^пяти-ти» iw-зчтк»тниоо Жа^кЛ

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИЕРСИНИОЗОВ.

Диагностика. Во время эпидемических вспышек клиническая диагностика ПТ не трудна. Труднее диагностировать первые случаи в период вспышек и спорадические заболевания.

Волнообразная лихорадка, симптомы общей интоксикации, катаральное воспаление слизистых оболочек рото - и носоглотки, скарлатиноподобная сыпь, симптомы поражения ЖКТ, печени и суставов, изменения со стороны периферической крови ( лейкоцитоз нейтрофильный, ускорение СОЭ ), тщательно собранный эпиданамнез ( жилищные условия, характер питания, хранение продуктов, наличие грызунов ) - позволяют в ряде случаев поставить правильный диагноз.

Лабораторная диагностика осуществляется при помощи бактериологического и серологического методов, они взаимно дополняют друг друга. Для бакисследования используют: кал, мочу, мокроту, ликвор, носоглоточные смывы, содержимое удаленного аппендикса, а при летальных исходах- посевы производятся из мезентериальньгх узлов, абсцессов.

Забор материала - до начала лечения. Бакисследование крови и носоглоточного смыва надо стараться проводить в 1 неделю болезни. Бакпосевы фекалий следует делать на протяжении всего периода болезни, во время обострений и рецидивов. Этот метод дает подтверждение клинического диагноза в 60 - 70 % случаев. В последние годы предложен ускоренный метод бакдиагностики ПТ, который основан на использовании более высокой Т ( 29 С ) инкубирования посевов материала в среде накопления, что ускоряет размножение возбудиталя. Отрицательные последствия размножения посторонней микрофлоры снижаются обработкой материала перед высевом его на дифференциальную среду 0,5 % раствором едкого калия. В качестве среды накопления лучше всего пользоваться фосфатно - буферным раствором ( неприхотливость ПТ микроба к питательным средам создает ему преимущества роста). Серологические методы - РА и РИГА. Забор крови дважды : 1) в начале болезни ( не позднее 3-6 дня ), в конце 2 - ой - начале 3 - ей недели ( парные сыворотки ). Диагностический титр 1:200 - 1:400. Максимальный уровень антител - к 3 - ей неделе с последующим снижением через 6-12 месяцев. Серологически диагноз верифицируется у 65 - 82 % больных.

В последние годы предложен экспресс - метод коагглютинации (КОА), основанный на способности штамма золотистого стафилококка извлекать из сыворотки и адсорбировать на своей поверхности сорбенты Ig G - антигена. Стафилококки выполняют в этой реакции роль активных сорбентов Ig G - антител и манифестаторов специфического взаимодейсвия их с антигенами. Могут быть использованы для диагностики МФА, ИФА, РИА и др.

Апробированы и будут в скором времени широко использоваться такие современные методы, как иммуноблотинг и полимеразная цепная реакция ( ПЦР ). Эти методы увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом исследовании больного. Так для постановки диагноза при помощи ПЦР достаточно несколько молекул ДНК иерсиний в исследуемом материале.

Лечение. Основные задачи: купирование острых проявлений; устранение патологических изменений в различных органах; профилактика обострений и рецидивов.

Этиотропное лечение. Изучение чувствительности выделенных от больного культур иерсиний показало их высокую чувствительность к вибрамицину, аминогликозидам, цефалоспоринам третьего поколения,

фторхинолонам,имипененам,реже к левомицетину, ампициллину.

Вибрамицин-100 мг в день( в первый день-200 мг)

Гентамицин-80 мг 3 раза в сутхи в/м. - Левомицетин-0,5 4 раза в сутки per. os.

Ципринол 250 мг 2 раза в сутки per. os.

Ципробай 500 мг 2 раза в день.

Цифран 200 мг в/в.

Абактал 400 мг 2 раза в день.

Курс антибиотикотерапии -10-12 дней.

Дезитоксикационная терапия- глюкоза, гемодез, солевые растворы, реополш"люкин,альбумин, в/венно капельно. j%

Метод энтеросорбции («Белосорб» - по 15 г 2 раза в день за 2-2,5 часа до еды в течение 3 дней) позволяет сократить длительность интоксикации, лихорадки и кишечной дисфункции.Метод технически прост и безвреден.

По показаниям больным назначают диуретики, оксигенотерапию,кардиотонические средства .десенсибилизирующие. При очень тяжелой форме и упорной узловатой эритеме - глюкокортикостероиды, нестероидные противовосполительные препараты (вольтарен, индометацин). Дта предупреждения рецидивов и обострений -иммуностимуляторы: пентоксил, метилурацил, тималин, Т - активин, тимоген.