5. Виды и механизмы клеточной адапта­ции на ультраструктурном уровне. Исходы. Значение.

Адаптивные изменения ультраструктур протекают в виде:

1. Гипертрофия - увеличение размеров

2. Гиперплазия - увеличение количества

субъединиц

3. Атрофия - уменьшение размеров и

количества субъединиц.

На ультраструктурном уровне:

ядро:

1) патологическая полиплоидия ядра. Она отмечается, например, в печени из-за наруше­ния деления клеток при отравлении барбиту­ратами, под воздействием цигтостатиков или ионизирующего излучения. Размеры ядра

Билет 6

1.Механизмы гибели клеток. Апоптоз. Основные причины развития и морфоло­гические проявления. Основные отличия гипоксической гибели клеток и апоптоза.

Клетки могут гибнуть двумя принципиаль­ными путями: апоптозом и некрозом.

Некроз - {греч. nekros - мертвый) пато­логический процесс, возникает в результате прямого воздействия патогенного фактора (микроорганизм, гипоксия, токсические веще­ства и др.), нарушающего целостность мембраны клетки. Это приводит к массивному выбросу индукторов воспаления и к миграции I иммунных клеток к очагу поражения. В резупь-. тате в зоне поврежденной клетки развивается I септическое или асептическое {в зависимости от причины) воспаление. I

Морфологические проявления: При этом происходят характерные измене-¹ ния, как в ядре, так и в цитоплазме. Ядро сморщивается, наблюдается конденсация хроматина (кариопикноз), затем он распадает-'. ся на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). в цитоплазме происходят денатурация и коагуляция бепков. Мембран­ные структуры распадаются. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы и синтез АТФ в митохондриях, и вся клетка начинает страдать от нехватки энергии. Постепенно клетка распадается на отдельные глыбки, которые захватываются и поглощают­ся макрофагами. На месте в прошлом функ-

ционально активной клетки формируется соединительная ткань.

Апоптоз - (греч. аро - отделение + ptosis -падение) это генетически запрограммирован­ный путь клеточной смерти, необходимый в развитии многоклеточного организма и участ­вующий в поддержании тканевого гомеостаза.

При апоптозе происходит гибель клетки путем рексиса с последующим разделением ее на части (апоптозные тельца). Это физиологи­ческая гибель клеток. Интенсивность апоптоза выше в начальные периоды онтогенеза, в частности во время эмбриогенеза, а во взрослом организме апоптоз продолжает играть бопьшую роль лишь в быстро обнов­ляющихся тканях

Значение апоптоза:1. поддержание постоянства численности

клеток;

2. определение формы организма и его

частей;

3. обеспечение правильного соотношения

численности клеток различных типов;

4. удаление генетически дефектных кле­ток.

Факторами, инициирующими апоптоз, являются возрастание экспрессии генов -индукторов апоптоза (или угнетение генов-ингибиторов) либо повышенное поступление кальция внутрь клетки. Клеточная мембрана при этом остается сохранной. Несмотря на в нешнюю сохранность мембраны митохонд­рий, нарушаются окислительновосстановительные процессы в основном за I счет блокирования митохондриапьного ком­плекса. Результатом описанных выше процес­сов является возрастание синтеза протеаз, которые начинают постепенно расщеплять I внутриклеточные структуры. От мембраны клетки отщемляются небольшие везикулы, наполненные содержимым цитоплазмы (митохондрий, рибосомы и др.), окруженные мембранным липидным бислоем. Клетка соответственно уменьшается в объеме и сморщивается. Отщепившиеся зезикулы поглощаются соседними клетками. Ядро сморщивается на завершающих стадиях процесса, хроматин частично конденсируется, что говорит о сохранной активности ряда участков ДНК.

Морфологические проявления: Апоптоз имеет свои отличительные морфо­логические признаки, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне. Апоптоти-ческие клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофиль-ной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фаго­цитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он обнаруживается в случаях его значительной выраженности.

2.Неинфекционные фетопатии: муковис доз, диабетическая фетопатия, алкоголы фетопатия. Этиология, патогенез, основн морфологические проявлении, осложнен исходы.

Фетальный муковисцедоз - перинз не возникающая форма муковисцедозэ.

Этиология и патогенез:

Муковисцедоз - заболевание с аутосс рецессивным типом наследования, при кот возникает дефект белка переносчика хлор результате чего секреты эпителиальных эк торных желез становятся вязкими. Вязкий ci медленнее эвакуируется, закупоривает пр< протоков и естественных каналов. Поража поджелудочная железа, слизистые же дыхательного и пищеварительного трз желчные пути, слюнные, лотовые и еле железы, семенники.

Морфологические проявления:

1) Поджелудочная железа. Макрос! чески без изменений редко уплотнена, подче( рисунок долек мелкие кисты. Микроскопич сгущение секрета, кистозно расширенные про в интерстиции лимфогистиоцитарные икфил| ты, диффузный фиброз. Железистая парен атрофична.

2) Дыхательная система. Развитие обтур онных ателектазов, присоединение втори инфекции, развитие хронического брон: пневмоний с бронхоэктазами и абсцедировани' 3) Кишечник. Сгущение каловых масс, за сгущения слизи и

ферментативной недостаточности из-за поврежде­ния поджелудочной железы. Мекониальный илеус - весь тонкий кишечник заполнен вязким мекони-ем, микроколон - спавшаяся толстая кишка. При перфорации кишки и развитии калового перитони­та е брюшной полоста видны массы мекония между петлями кишки, фибринозно-гнойные наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями кишки образуются спайки. В спайках, на париетальной брюшине и капсулах печени и селезенки видны зеленоватые комочки мекония.

Осложнения:— нарушения работы пораженных органов - нарушения обмена веществ

Диабетическая фетопатия Этиология и патогенез:

Заболевание плода обусловленной сахарным диабетом и прегнодиабетом матери. Из-за гиперг­ликемии в крови матери развивается гиперглике­мии плода. Для компенсации уровня глюкозы происходит гипертрофия инсулярного аппарата плода. Развивается синдром Иценко-Кушинга (увеличение глюкокортикоидов вследствие увеличения инсулина). Из-зз длительного функ­ционального напряжения возможна дистрофия В-клеток поджелудочной железы, и обмен глюкозы у плода не нормализуется после рождения. Морфологические проявления: Макроскопически:

- крупный плод, обильная сыровидная смазка, бэгрово-синюшняя кожа с петехиями, короткая шея, отечность.

Микроскопически:

- признаки незрелости, гипертрофия островкое поджелудочной железы,

вакуолизация и пикноэ ядер инсулиноцитов, жировая дистрофия печени, вакуольная дистро­фия кардиомиоцитов, отложение гликогена в извитых канальцах почек, очаги экстрамедулляр­ного кроветворения, утолщение эндотелия капилляров. Образование гиалиновых мембран в легких из-за нарушения липидного обмена. Осложнения:

- Дыхательные расстройства и гипогликемия новорожденного.

Исходы:

- Смерть новорожденного от гипогликемии и асфиксии; диабет новорожденных, благоприятный исход.

Алкогольная Фетопатия

Этиология и патогенез: воздействие продуктов метаболизма этанола на мозг плода и плацентар­ное кровообращение. Алкогольная фетопатия развивается при употреблении матерью в день около 100 г вина, стакана пива. Морфологические проявления:

- микроцефалия

- лицевой дисморфизм

- аномалии ЦНС, сердца, мочеполовой системы Исходы: умственная отсталость