Задание:

1.Выделите основные клинические синдромы. Выявление патологии основной и сочетанной. (интоксикации, возможно – даже оч. – туберкулёзной!!! дыхательной недостаточности, бронхо-легочной патологии, воспаления, рентгенологический (с.очаговых теней и фокусы высокой интенсивности с множественными участками просветления)

2. Обоснуйте предположительный диагноз. Учитывая данные анамнеза ( СД, обнаружение мягких очаговых теней в С2 – 6мес.назад)настоящей клинической картины – быстропрогрессирующее течение с лихорадкой,данных лабораторных исследований - воспалительные изменения,данных рентгенологического обследования – крупные очаговые тени и фокусы высокой интенсивности с множественными участками просветления – Казеозная пневмония – 2х сторонняя,СД…

3. Какие исследования следует провести для верификации диагноза? Мокрота на МБТ,посев мокроты,проба Манту.

4. Составьте план дифференциального диагноза. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией, а так же с инфильтративным туберкулёзом лёгких.

5. Тактика ведения и принципы лечения больного После подтверждения диагноза назначают противотуберкулезные химиопрепараты в комбинации с изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и стрептомицином. Такое лечение проводят в течение не менее 3 мес, после чего стрептомицин можно заменить этамбутолом. Через 3 мес число химиопрепаратов можно уменьшить до 2—3 (изониазид, рифампицин и пиразинамид). Общая продолжительность химиотерапии составляет 9—12 мес. В начале лечения, кроме химиотерапии, применяют дезинтоксикационную терапию: вливание гемодеза, плазмаферез, внутривенное или экстракорпоральное облучение крови лазером. При дыхательной недостаточности показано лечение кислородом — ингаляции в течение 6—12 ч в сутки. Применение комплексной терапии позволяет добиться клинического улучшения и постепенного улучшения состояния больного. Однако приостановить деструктивный процесс обычно не удается, особенно при формировании гигантских каверн, при этом постепенно развивается фиброзно-кавернозный туберкулез со всеми особенностями его течения. У ряда больных с разрушающимся легким не удается добиться клинического улучшения, и в таких случаях единственным методом, который может помочь больному, является резекция легкого. Естественно, операция возможна при удовлетворительном состоянии второго легкого. Такое хирургическое вмешательство представляет высокий риск для жизни больного, но в то же время является единственным шансом для спасения жизни. Операцию проводят по жизненным показаниям.

Вопросы для обсуждения:

1. Определить факторы риска и ошибки при наблюдении за больным. Патогенетические звенья в развитии казеозной пневмонии (снижение иммунитета, превалирование экссудативно-некротической реакции воспаления, массивность вирулентной туберкулезной инфекции, наличие ЛУ штаммов МБТ).

2. Возможные осложнения и исходы заболевания при данной патологии (фиброзно-кавернозный туберкулёз, смерть – казеозная пневмония – не шутки!!!)

3. Материал для исследования на микобактерии туберкулеза (МБТ) и методы. Эпидемиологическое значение бактериоскопического метода исследования МБТ. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза, причины ее развития. Какова вероятность (ЛУ) у больного с казеозной пневмонией.

Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулеза

Различают лекарственную устойчивость:

первичную

приобретённую

К микроорганизмам с первичной устойчивостью относят штаммы, выделенные от пациентов, не получавших специфическую терапию или получавших препараты в течение месяца или менее. При невозможности уточнения факта применения противотуберкулёзных препаратов используют термин «начальная устойчивость». Если устойчивый штамм выделен у пациента на фоне противотуберкулёзной терапии, проводимой в течение месяца и более, устойчивость расценивают как «приобретённую». Частота первичной лекарственной устойчивости характеризует эпидемиологическое состояние популяции возбудителя туберкулёза. Приобретённая лекарственная устойчивость среди впервые выявленных больных считается результатом неудачного лечения — то есть действовали факторы, приводящие к снижению системной концентрации химиопрепаратов в крови и их эффективности, одновременно «запуская» в клетках микобактерий защитные механизмы. В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают:

Монорезистентность — устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к другим препаратам сохранена. При применении комплексной терапии монорезистентность выявляют довольно редко и, как правило, к стрептомицину (в 10-15 % случаев среди впервые выявленных больных).

Полирезистентность — устойчивость к двум и более препаратам.

Множественная лекарственная устойчивость(МЛУ) — устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно (независимо от наличия устойчивости к другим препаратам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В настоящее время МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически опасным явлением. Расчёты показывают, что выявление возбудителей с МЛУ более чем в 6,6 % случаев (среди впервые выявленных больных) требует изменения стратегии Национальной противотуберкулёзной программы. В России, по данным мониторинга лекарственной устойчивости, частота МЛУ среди впервые выявленных больных составляет от 4 до 15 %, среди рецидивов — 45-55 %, а среди случаев неудачного лечения — до 80 %.

Суперустойчивость — множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую угрозу для жизни пациентов, так как остальные противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного антибактериального действия. С 2006 г. в некоторых странах организовано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью. За рубежом принято обозначать этот вариант МЛУ, как XDR.

Перекрёстная устойчивость — когда возникновение устойчивости к одному препарату влечет за собой устойчивость к другим препаратам. У M. tuberculosis, как правило, ассоциированные с устойчивостью мутации не взаимосвязаны. Особенно часто перекрёстную устойчивость выявляют внутри одной группы препаратов, например аминогликозидов, что обусловлено одинаковой «мишенью» даной группы препаратов. В ежегодном отчете ВОЗ отмечен резкий всплеск множественной и полирезистентности среди «Пекинского»(«Beijing») штамма. Общемировой тенденцией является снижение эффективности антибактериальных препаратов.

4. Дифференциальная диагностика с другой лёгочной патологией. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией, а так же с инфильтративным туберкулёзом лёгких.

5. Принципы лечения больных с установленным диагнозом

Задача

Больной М., 35 лет. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость кашель с небольшим количеством мокроты, одышку при незначительной физической нагрузке, потливость по ночам в течение 1,5 -2 месяцев. Сегодня во время приступа кашля больной почувствовал острую боль в правом боку, усиление одышки, учащенное сердцебиение.

Из анамнеза: 3 года назад перенес правосторонний сухой плеврит, лечился у терапевта. Контакт с больными туберкулезом отрицает. ФЛГ проходит регулярно. При очередном флюорографическом обследовании выявлены изменения в легких.

Состояние средней степени тяжести. Температура 37,5* Больной пониженного питания, кожные покровы бледные. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, перкуторно: справа – тимпанический звук, слева – в верхних отделах укорочение легочного звука; аускультативно: справа – дыхание резко ослаблено, слева в межлопаточной области выслушиваются единичные влажные хрипы. Тоны сердца ясные, ритм правильный, тахикардия. Пульс 120 ударов в мин. АД 90/50 мм рт.ст.

Общий анализ крови: Эр. – 4,1 млн., Нв – 143 г/л; Л – 9,6 тыс., э–2%, п–5%, с-69%, л-19%, м-5%; СОЭ – 25 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологических изменений.

Анализ мокроты на МБТ- б/скопия – МБТ не найдены, посевы – в работе.

Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции: Справа легкое колабировано на 1/5 гемиторакса за счет прослойки воздуха. В легочной ткани в верхних и средних полях определяются очаговые тени разных размеров, малой и средней интенсивности, склонные к слиянию. В С1,С2 с обеих сторон – полости распада 1 – 2,5 см в диаметре. Корни плохо дифференцируются. Сердце без особенностей.