Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Северный государственный медицинский университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

gotovye_1.doc

Скачиваний:

Добавлен:

22.09.2019

Размер:

1.61 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78 / 88

Вопрос 103. Разрывы шейки матки

Чаще в направлении снизу (от наружн. зева к внутрен.). По глубине 3 степ.:

I ст. — разрывы с одной или двух сторон длиной не более 2 см, к разрывам

II ст. — разрывы более 2 см, но на 1 см не доходящ. до свода влагалища

III ст. — разрывы, доходящ. до свода влагалища или переходящ. на него. (тяж. вид акушерск. травматизма, при котором невозможно исключить переход на обл. ее нижн. сегмента.

Клиника и диагностика. Неглуб. разрывы длиной 0,5—1 см обычно не дают симптом-ки. Более глубок. разрывы шейки матки сопровожд-ся кровотечением той или иной интенсивн-и. При поврежд-и нисходящ. шеечной ветви маточн. артерии кровотеч-е бывает довольно обильным, начин-ся сразу после рождения. Кровь алой струйкой при отделивш-ся последе и хорошо сократившейся матке. При размозжении тк. шейки матки вследст-е длит. прижатия головкой к костям таза кровотеч-е может отсутств., однако поврежд-я шейки матки случае весьма значительны.

В отсутст-е кровотеч-я распознать разрывы шейки матки при осмотре краев с помощью влагалищн. зеркал и мягких зажимов ( необходимо производить всем родивш. женщинам в первые 2 ч после родов). При кровотечении осмотр тотчас же после отделения и осмотра последа.

Лечение. Заключается в зашивании разрыва шейки матки сразу после родов.

III степени явл-ся показанием к ручн. обслед-ю полости матки для исключ-я разрыва нижн. ее сегмента.

На разрывы шейки матки можно наклад-ть двухрядные или однорядные швы.

Существ. методика более отсрочен. зашивания разрывов шейки матки после родов (на 3—5-й день)- сформировано мыш.. кольцо циркулярн. слоя, хорошо видны небольш. разрывы, при этом необходимо иссечение краев разрыва.

Профилактика в рацион. ведении родов: примен-е спазмолитич-х препар-в, адекватное обезбол-е ; недопущенние преждеврем-х потуг, своевремен. диагн-ка ущемления шейки матки, осторожное использов-е препар-в окситоцина, бережное, по строгим показаниям и с соблюдением соответств-х условий, выполнение влагалищ-х родоразреш-х операций.

Для предупреждения поврежд-я мягк. тк. родов. путей и обеспеч-я бережного родоразреш-я - рассечение промежности: по средней линии - пернеотомией (средин. эпизиотомия), рассечение в сторону — эпизиотомией (боков. эпизиотомия) , срединно-латеральн. и латеральн. эпизиотомию. Более щадящей срединно-латеральная эпизиотомия.

Анатомически правильное зашивание разрывов и разрезов промежности является профилактикой несостоятельности мышц тазового дна, опущения и выпадения стенок влагалища, нередко приводящих к инвалидизации женщин.

104. Разрывы промежности при родах

Разрывы промежности при родах являются самой частой травмой роженицы. Они встречаются и у первородящих, и у повторнородящих.

Основные причины разрывов промежности:

- крупный плод

- высокая промежность

- ригидность (не растяжимость) промежности

- не адекватное поведение роженицы в родах, бурные потуги и стремительные роды

- роды в тазовом предлежании, неправильные вставления головки плода

- воспалительные процессы половых органов

- отек промежности при затяжных родах

Разрыв промежности обычно происходит в момент прорезывания головки плода, при этом вероятность разрыва легко определяется акушеркой визуально. Кожа промежности бледнеет и становится блестящей. В таких случаях правильнее и эффективнее произвести перинеотомию или эпизиотомию, так как резаная рана всегда заживает лучше и быстрее чем рваная, и рубец получается гладкий.

Перинеотомия это разрез по средней линии, от влагалища к анусу, эпизиотомия это разрез в сторону. Эпизиотомия безопаснее, потому что при перинеотомии продолжение разреза в разрыв при рождении ребенка может привести к его распространению вплоть до ануса. Однако с другой стороны, после перинеотомии ушивание разреза приводит к лучшему функциональному результату, анатомия этой области намного проще.

Существуют следующие показания к рассечению промежности:

Угрожающий разрыв промежности (встречается при крупном плоде, высокой промежности, ригидности — плохой растяжимости тканей промежности и т.д.). Чаще всего разрыв начинается с задней спайки, а затем переходит на промежность и стенки влагалища. Разрыв начинается не внезапно — ему предшествуют изменения внешнего вида промежности, К признакам, свидетельствующим о готовящемся разрыве, относятся характерное выпячивание промежности, синюшность, отек, а затем бледность кожи. Если акушеры замечают признаки угрожающего разрыва, то производят ее разрез. Делается это потому, что гладкие края резаной раны заживают после наложения швов лучше, чем неровные края рваной раны.

Преждевременные роды — во избежание давления тканей промежности на хрупкие кости черепа недоношенного ребенка.

Необходимость укорочения периода изгнания из-за состояния роженицы (повышенное артериальное давление, врожденные и приобретенные пороки сердца, миопия и т.д.).

Внутриутробная гипоксия плода (разрез помогает уменьшить давление со стороны промежности на головку ребенка и ускорить процесс рождения).

Оперативные роды (при необходимости наложения щипцов, вакуум-экстрактора).

Тазовое предлежание плода — чтобы избежать затруднений рождения головки, размер которой превосходит размер уже родившихся ягодиц.

Разрыв промежности классифицируют в зависимости от его протяженности на 3 степени:

- 1 степень сопровождается повреждением лишь слизистой оболочки влагалища и задней спайки половых губ.

- 2 степень разрыва промежности вовлекает мышцы влагалища и промежности.

- 3 степень разрыва сопровождается повреждением ануса, и даже стенки прямой кишки.

Разрыв промежности всегда сопровождается кровотечением, которое обнаруживается сразу после рождения ребенка.

После родов гинеколог осматривает промежность и влагалище на предмет повреждений, при необходимости разрывы ушиваются кетгутовыми швами, которые в дальнейшем снимаются на 5 сутки перед выпиской из роддома.

При неадекватном ушивании разрывов в дальнейшем возможно формирование гематомы промежности, а неушитые разрывы приводят к заживлению раны грубым рубцом, в результате женщина страдает из-за проблем в половой жизни и при последующих родах. Мало того, может развиться недостаточность тазового дна, а это приводит к опущению половых органов (матки и влагалища), что требует достаточно больших и сложных операций в последующем.

Перенесенный разрыв промежности предрасполагает к повторению ситуации при последующих родах.

Иногда требуется произвести искусственный разрез промежности даже при отсутствии угрозы разрыва. Это делают в следующих случаях:

- преждевременные роды. В таких случаях разрез промежности (эпизиотомия) уменьшает давление на головку плода, он к этому ещё не готов.

- необходимость ускорить второй период родов при некоторых соматических заболеваниях матери (например, при пороках сердца), или при угрозе ребенку (гипоксия внутриутробно).

- тазовое предлежание. При тазовом предлежании относительно большая головка ребенка по сравнению с его тазовым концом может затруднить роды.

- оперативное вмешательство в родах, например, вакуум-экстракция плода

130 Влияние экстрагенитальных заболеваний матери на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного. Особенности диспансерного наблюдения, ведения беременности и родоразрешения.

ЭГП вкл в себя забол с/сос, почек, анемия, СД, астма, печень, о. живот.

Оказывает отрицательное влияние на плод. Последствиями м.б задержка в/утр развития, гипоксия, ВПР. Способствует преждевременному родоразрешению чаще хирургическим путем, опасность невынашивания.

Ведение таких беременных должно сопрягаться с тщательн набл их в ж/к своевременной госпитализации. Проф госпитал в критич сроки 3-8,15-20,28-32 нед.

После рождения ребенка в некоторых случаях(акт форма ревмат) противопоказ кормление груд молоком., что естественно оказывает влияние на развитие плода.

Профилактика

Можно ли избежать разрывов и разрезов? Однозначно ответить на этот вопрос нельзя. Но, как уже было сказано, многое зависит от самой женщины — от ее спокойствия и готовности выполнять все указания врача.

Что вы можете сделать со своей стороны, чтобы попытаться избежать разрезов?

Упражнения Кегеля

Эти упражнения довольно просты. Их могут выполнять все женщины. Они служат для укрепления мышц области влагалища и промежности, готовя их к родам, и помогают в послеродовой период.

Медленные сжатия. Напрягите мышцы промежности, медленно сосчитайте до трех. Расслабьтесь. Будет чуть сложнее, если, зажав мышцы, удерживать их в таком положении 5-20 секунд, потом плавно расслабить.

"Лифт". Начинаем плавный подъем на "лифте" — зажимаем мышцы чуть-чуть (1-й этаж), удерживаем 3-5 секунд, продолжаем подъем — зажимаем чуть сильнее (2-й этаж), удерживаем — и т. д. до своего предела — 4-7 "этажей". Вниз спускаемся так же поэтапно, задерживаясь на пару секунд на каждом этаже.

Сокращения. Напрягите и расслабьте мышцы как можно быстрее.

Выталкивания. Потужьтесь вниз умеренно, как при дефекации. Это упражнение, кроме промежностных мышц, вызывает напряжение и некоторых брюшных. Вы также ощутите напряжение и расслабление ануса.

Начните тренировки с десяти медленных сжатий, десяти сокращений и десяти выталкиваний по пять раз в день. Следует повторять упражнения не менее 25 раз в течение дня. Вы можете выполнять упражнения практически где угодно — во время прогулки, просмотра телевизора, сидя за столом, лежа в кровати. В начале занятий может оказаться, что ваши мышцы не хотят оставаться в напряженном состоянии во время медленных сжатий. Возможно, вы не сможете выполнять сокращения достаточно быстро или ритмично. Это потому, что мышцы пока слабые — контроль улучшается с практикой. Если мышцы устали в середине упражнения, передохните несколько секунд и продолжайте.

Во-первых, вам следует сознательно отнестись к подготовке к родам. Вы просто обязаны быть осведомлены о протекании нормальных родов и способах дыхания и расслабления в них. Это позволит вам по возможности максимально приблизиться к физиологическому протеканию родов и избежать искусственного вмешательства в естественный процесс. Заметим также, что вероятность разрывов повышается при быстрых и стимулированных родах, поэтому, умело и вовремя расслабляясь, правильно двигаясь и, что очень важно, не испытывая страха перед неизвестностью, вы поможете и себе, и своему ребенку.

Во-вторых, вам поможет массаж промежности, который следует делать регулярно. Начиная с любого срока (оптимально — с середины беременности, но если есть осложнения в течении беременности, в частности повышенный тонус матки, угроза прерывания беременности — то после 36 недель беременности) каждый день или 2-3 раза в неделю делайте массаж промежности с растительным маслом. Массаж лучше проводить после душа или ванны в состоянии расслабления и комфорта.

Примите удобную позу — кому-то нравится лежа, кому-то — поставив одну ногу на возвышение (например, в ванной на бортик). Полейте 1 или 2 пальца маслом (лучше их именно поливать, а не окунать в масло — из соображений гигиены) и введите их во влагалище. Давящими движениями массируйте его изнутри, особенно — по направлению к заднему проходу (именно здесь будет предельное растяжение при родах). Можно попробовать растягивать влагалище в стороны. Это упражнение лучше делать не сразу, а когда вы уже привыкнете к массажу: на первых порах растяжение может быть неприятно из-за неэластичных тканей. Продолжительность массажа — не менее 3 минут. При этом старайтесь как можно сильнее расслабить мышцы влагалища — тогда и неприятные ощущения будут не такими сильными (при массаже), и научившись такому расслаблению, вы сможете применить свое умение в момент появления малыша на свет — тогда риск разрывов еще уменьшится, ведь не будет "лишнего" напряжения в промежности. Кстати, массаж промежности поможет вам и в том случае, если после родов влагалище станет "слишком узким" (бывает и такое!).

Для приготовления специального масла для массажа промежности возьмите пачку травы зверобоя и растительное масло. Траву выложите в банку с крышкой, залейте маслом "с верхом" и грейте на водяной бане 15-20 минут. Затем поставьте банку в шкаф на неделю, после чего им можно пользоваться.

Если вы не сделали специального массажного масла, можно пользоваться любым растительным.

В-третьих, систематически выполняйте специальные упражнения, направленные на постепенное повышение эластичности тканей промежности (проконсультируйтесь у вашего гинеколога по поводу того, можно ли вам выполнять такие упражнения и какие именно упражнения будут для вас наиболее эффективны).

В заключение хочется сказать: настраивайтесь на лучшее, оптимизм и подготовленность к родам помогут вам избежать оперативного вмешательства.

105 Разрывы влагалища

Причины разрывов влагалища:

воспалительные и рубцовые изменения стенки влагалища;

стремительные роды;

крупный плод, переношенность;

оперативное родоразрешение;

длительное стояние головки в полости таза.

Диагностируются разрывы влагалища по:

кровотечению при хорошо сократившейся матке;

визуально при осмотре влагалища с помощью зеркал.

Особенности наложения швов:

швы накладываются на 0,5 см. от края раны и на расстоянии 1 см. друг от друга, начиная с верхнего угла раны;

под контролем пальцев, разводящих разрыв влагалища;

шов с захватом дна раны для избежания образования гематом и затеков;

швы отдельные узловые или непрерывные кетгутовые;

при ушивании задней стенки влагалища – опасность захвата в шов стенки кишки, спереди уретры.

107 Разрывы лонного сочленения встречаются редко; несколько чаще наблюдаются расхождения лонного сочленения и симфизиты - воспаления лонного сочленения в послеродовом периоде. В динамике беременности возникает значительное разрыхление тканей лонного и крестцово-подвздошного сочленений в результате влияния релаксина, который выделяется желтым телом и плацентой. Релаксин оказывает расслабляющее действие на связочный аппарат матки, увеличивает растяжимость шейки, влагалища и промежности в родах. Максимальное накопление релаксина отмечается к концу беременности. К этому же времени, по данным рентгенологических исследований таза, происходит значительное размягчение хрящевой ткани симфиза и увеличение щели между лонными костями. У некоторых женщин это состояние может вызывать болевые ощущения во время ходьбы.

При разрыве лонного сочленения лонные кости могут расходиться на значительное расстояние. По данным рентгенологических исследований М. Ф. Айзенберга, средняя ширина лонного сочленения в первом периоде родов у перворожающих составляет 8 мм, у повторнорожающих - 7,5 мм. Автор определил расширение лонного сочленения среди перворожавших у 35% женщин, среди многорожавших - у 62%.

Разрывы лонного сочленении делятся на спонтанные и насильственные. К спонтанным относят разрывы, которые происходят при самопроизвольных родах. Насильственные разрывы в родах возникают в результате применения извлекающих плод операций. Описаны случаи разрыва при ручном отделении плаценты или ручной ревизии матки. Болео вероятпо, что введении руки в матку довершало разрыв или выявляло разрыв, ужо происшедший в первом или во втором периоде родов. У беременных разрыв лонного сочленения может иметь место при повреждении костей таза (сдавление, удар, растяжение) или общей травме опорно-двигательного аппарата. Спонтанные разрывы обычно возникают, если во время родов отмечается наибольшее расхождение лонного сочленения (при рождении крупного плода, бурной родовой деятельности, неправильном выведении головки при оказании ручного пособия). Насильственные разрывы чаще всего являются следствием приложения значительных усилий при родоразрешающих операциях.

Распознавание разрыва лонного сочленения обычно не представляет трудностей. Больные отмечают боли в области лонного сочленения при попытке переменить положение в кровати. При наружном осмотре между краями лонного сочленения можно ввести несколько пальцев, а иногда и ладонь. Влагалищное исследование дополняет данные наружного исследования. В сомнительных случаях производят рентгенографию костей таза.

По установлении разрыва больной назначают постельный режим, накладывают бинт на область таза. На спинку кровати кладут дво продольные слеги и к ним прикрепляют по одному блоку на уровне таза. Широкий бинт из плотного полотна накладывают на область таза, а концы прикрепляют к деревянным планкам, чтобы бинт не собирался. К плапкам укрепляют шнуры, которые проходят через блоки. К их концам подвешивают груз, начиная с 2 кг, который постепенно увеличивают до 10 кг. При раннем распознавании разрыва бинт накладывают для получения сращения лонного сочленения на 2-3 нед, при позднем - на 3-4 нед. Можно использовать для этих целей полотняный бинт в виде гамака. Края гамака укрепляют к продольным слегам. Схождение костей таза происходит под влиянием собственной тяжести тела больной. Длительность пребывания в гамаке та же.

При своевременном и правильном лечении полностью восстанавливается опорная функция таза. При позднем распознавании разрыва, а иногда и независимо от этого, возникают симфизиты - воспалительные процессы хрящевой

ткаци, которые в значительной степени затрудняют сращение и восстановление функции.(Нарушение целостности лонного сочленения вследствие родового акта.

ЭТИОЛОГИЯ

Во время беременности происходит умеренное размягчение сочленений таза вследствие усиленного кровенаполнения и серозного пропитывания хрящей и связок. Иногда возникает чрезмерное размягчение сочленений таза, особенно лонного сочленения.

ПАТОГЕНЕЗ

Давление головки плода на костное кольцо таза может привести к расхождению лонных костей (более чем на 0,5 см), что чаще происходит у женщин с узким тазом или при самопроизвольных родах крупным плодом. При патологических родах и оперативных вмешательствах (наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец, плодоразрушающие операции), особенно у женщин с узким тазом, может произойти значительное расхождение и разрыв лонного сочленения. Иногда при разрыве лонного сочленения одновременно повреждаются мочевой пузырь и уретра.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Родильница жалуется на боли в области лона, усиливающиеся при движении ног, особенно при их разведении в положении согнутых в коленных и тазобедренных суставах. При пальпации в области лона определяются отёчность, болезненность и углубление между разошедшимися концами лонных костей.

ДИАГНОСТИКА

При трудностях диагностики проводят рентгенологическое исследование. С этой же целью используют УЗИ.

ЛЕЧЕНИЕ

·Постельный режим в течение 3–5 мес в положении на спине (предпочтительно пребывание в гамаке).

·Перекрёстное бинтование области таза.

·Медикаментозная терапия:

Gпрепараты кальция;

Gвитамины;

Gнестероидные противовоспалительные препараты;

Gантибиотики (при признаках инфекции).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Данная патология может быть показанием к КС при последующей беременности)

108. Послеродовые гнойно-септические заболевания.

Классификация по Сазонову-Бартельсу. Этиология и патогенез.

Диагностика. Принципы лечения.

Гнойносептические послеродовые з-я ( ГСПЗ)- это болезни , наблюдаемые у женщин послеродовом периоде , начинаются с момента рождения последа и до конца 6 недели послое родов.

Этиология - - развитие а/б уостойчивых штаммов , центры скопления людей , высокая обсемененность , внедрение инвазивных методов , высокий процент оперативных родоразрешений и КС.

Эндометрит – наиболее часто.

Этиология – смешанная микрофлора , вызывается ассоциацией микроорганизмов.( все м/о ИППП , Грам-, облигитные , анаэробы и т.д )

Факторы риска -1 инфекции сущ-ие до беременности – хрон очаги инфекции., тяжлые интерекурентные з-я., несостоятельность иммунной с-мы.

2 Во время беременности –

генитальная инфекция – дисбактериоз, бактериальный вагиноз.

гестоз ранний и поздний , анемия угроза невынашивания , длительные госпитализации .

3 в родах и послеродовом периоде-

длительный безводный промежуток. 12 и более часов 100 %., затяжные роды , кушерский тарвматизм , задержка последа

4 снижение иммунобиологической резистентности организма.

Классификация ГСЗ ( Созонов )

Различные послеродовые инфекции рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего инф процесса.

1 этап- клиника проявляется местными проявлениями инф процесса в обл родовой травмы – послеродовый эндометрит и послеродовая язва.

2 этап – клиника опр-ся местными проявлениями инф процесса, кот распр-ся за пределы раны , но ост-ся локализованным. Метрит, параметрит, сальпинооофорит., тромбофлебит вен таза., м б кольпит и вульвит.

3 этап – генерализованный разлитой перитонит.

4 этап – генерализованная инфекция .- сепсис , с метастазами или без.

- эндокардиальный , перитонеальный , тромбофлебический , лимфатический . Сепсис может развиться и 1 и 2 этапа выраженный эндомерит → в кров русло → прорыв и развитие сепсиса.

Диагностика:

Ж и анамнез- факторы риска.

Наблюдение за родильницей – оценка общего состояния , пальпация живота , определение конст, кол-во и хар-р лохий ., 2х кратное измерение Т., тщательный осмотр и проведение внутр акуш-кого гинекол обследования на кресле , осмотр мол желез.

Лабораторные – ОАК- развернутый , с подсчетом тромбоцитов., лейкоцитоз , ув СОЭ может быть.

ОАМ, бактериоскопическое и бактериолог исследование любого отделяемого- из раны , молоко , моча , кровь. Сепсис – 3-х кратный посев.

Оценка с-мы гемостаза – при беременности в 5 раз › гиперкоагуляция ., м быть тромбоэмболия.

Оценка иммунной с-мы : б/х исследование крови при выраженной интоксикации.

Оценка диуреза , УЗИ молого таза – признаки эндометрита , исключить плацент ткани и оболочки. Мастит – УЗИ мол желез. Гистероскопия – эндоскопичсекий осмотр в полости матки. Лапароскопия – очаги при сепсисе в брюшной полости

Ведение женщин с послеродовыми инфекциями :.

Организационные мероприятия – разобщение больной со здоровыми родильницами и её здор ребенком как можно раньше- перевод в бокс и обсервационное отд-е.

Установление диагноза – госпитализация в профильное отделение, эндометрит- в гинекологическое , перитонит- абдоминальное , мастит-отд гнойной хирургии. Лактация не д быть помехой требкемой адекватной терапии., ребенка отлучают от матери молоко сцеживают.

Показания к подавлению лактации-1 абсцедирующий абсцесс и мастит 2 неэффективная терапия др форм мастита., тяжелое состояние женщины .

При этом – ограничивают прием жидкости , тугое преибинтовывание мол желез , препараты снижающие лактацию- бромкамфора , эстрогены.

Медикаментозное лечение :

а/б терапия 1 эмпирический этап - « золотой стандарт » –Клиндамицин ( на грамм + и анаэробы ), Гентамицин ( Грамм -) .

2 этап – данные посевов и а/б грамма . продолжить до полной курсовой дозы , поменять если нет чувствительности. Макролиды , тетрациклин , фторхинолоны .

3 этап – назначение эубиотиков – лактобактерии.

Инфузионно- дезинтоксикационная терапия - плазмофорез , гемобсорбция , десенсибил –ая терапия , антигастаминные , НЕстер противовосплит ср-ва , но не аспирин при коровотечениях нельзя.

Антикоагулирующая терапия : фраксипарин , фрагмин., окситоцин , алколоиды спорыньи.

Общеукрепляющие и иммунорегулирующие средства

Хирургическое лечение : инструментальное опорожнение матки удаление матки при септическом процессе, удаление мат труб, санация и дренирование брюшной полости , вскрытие гнойных абсцессов. Физиолечение.

109. Послеродовой эндомиометрит

Послеродовой эндомиометрит – наиболее частая форма инфекционных осложнений у родильниц.

Формы:

классическая

стертая

абортивная

Классическая форма: развивается на 3–5 сутки после родов. температура, озноб; Рs частый, мягкий, не соответствует общей кровопотере в родах; головная боль и др. признаки интоксикации; изменяется цвет кожных покров. ОАК: умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, лимфо- и моноцитопения. Характерны изменения со стороны половых органов: размеры матки соответствуют нормальной инволюции органа, консистенция матки более мягкая; количество выделений уменьшено, и они приобретают патологический характер (примесь гноя, зловонный запах).

Стертая форма: развивается на 8–9^е сутки; все симптомы менее выражены.

Диагностика:

1. УЗИ матки как неинвазивный метод исследования может широко применяться в послеродовом периоде для выяснения вопроса о наличии в полости матки тех или иных патологических включений.

2. Гистероскопия позволяет более четко оценить состояние эндометрия, характер патологических включений.

3. Необходимо выделить возбудитель из полости матки, идентифицировать его и количество оценить микробную обсемененность полости матки. Определить чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам.

Интенсивная терапия: местное лечение, антибактериальная терапия, инфузионная, дезинтоксикационная, иммунная терапия.

I. Местное лечение:

1) расширение цервикального канала для создания оттока из полости матки.

2) промывное дренирование трубчатым катетером, через который производят промывание и орошение стенок полости матки растворами антисептиков, антибиотиков и др.;

3) аспирационно-промывное дренирование после аспирации содержимого полости матки шприцем Брауна (полученный аспират необходимо направить в бак. лабораторию) полость матки дренируют двумя объединенными катетерами.

Один из них (приточный) должен быть введен до дна матки, второй (дренажный) на 6–7см. от внутреннего зева. Введение катетеров через цервикальный канал должно быть выполнено без усилия и без фиксации шейки матки щипцами Мюзо. Наружный отрезок промывной трубки фиксируют лейкопластырем к коже бедра, а конец дренажной трубки опускают в лоток.

110 Акушерский перитонит. Клинико- патогенетические варианты. Диагностика. Тактика.

Источник инфекции – патологич. процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определ-ся наличием в ней сгустков крови и остатков последа, явл-ся прекрасной средой для роста м/о. Беремен. матка обладает большой поверх-ю для резорбции бактериальн. и тканевых токсинов, усил. кровоснабж-е способствуют массивн. поступлению бактериал. флоры и токсинов в кровеносное русло.

Клиника. Раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишечника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов.

В отличие от "хирургического" перитонита симптомы раздражения брюшины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5—6-е сутки) на фоне выраженного пареза киш-ка определ-ся сухость языка, положительный симптом Щеткина—Блюмберга, "мышечная защита", рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагноз устанавл-ют на основании характерной клинич. картины: t°C, сухость языка, стойкий парез киш-ка, лейкоцитоз. УЗИ позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содерж-м петли киш-ка, выражен/ гиперэхогенность кишечной стенки, ¯ или отсутствие перистальтики, свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке свидетельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши".

При Rg органов брюшн. полости также выявл-ся признаки пареза киш-ка: вздутие его петель, утолщение стенок; при динамич. паретической непроход-ти определ-ся уровни жид-ти.

Лечение. Ведения бол-х с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести забол-я, эффектив-ти консерват. терапии. При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечеб. тактика основ-ся на проведении комплексн. консерватив. терапии, в отсутствие эффекта или ухудш. сост. больной показано оперативное вмешательство(экстирпации матки с трубами; дрениров-и брюшн. полости и нижн. отделов боковых каналов ч/з влагалище и передн. брюшн. стенку; при разлитом перитоните выполняют дрениров-е верхн. отделов живота и проточное орошение брюшн. полости.

При восстановл-и функ-и киш-ка во время операции может возникнуть необход-ть его опорожнения(отсасывание содерж-го киш-ка ч/з зонд, введен. в желудок, а затем в тонкую кишку).

Комплексная терапия — компенсация патофизиологич-х наруш-й и борьба с инфекцией и интоксикацией.

Инфузионно-трансфузионная терапия- методом управляемой гемодилюции с использ-ем кровезаменителей направленного действия и р-ров со сбалансирован. ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.

Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканев. метаболизма - 1 % р-р глутаминовой кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза. Применение ингибиторов протеаз- тормозят эстеразную актив-ть эндоген-х и экзоген-х протеиназ (трасилол).

Иммунотерапия - гамма-глобулин, сывороточн. полиглобулин, свежезамороженная и антистафилококков. плазма, вакцин, иммуноактивн. плазма, прямого переливания крови. Стимуляция защитных сил орг-зма - биогенные стимуляторы (де карие).

А/б терапию одновременно 2—3 препаратами, смена а/б ч/з 10 дн. с учетом чувствит-ти микрофлоры (полусинтетич. пенициллины, цефалоспорины , аминогликозиды (гентамицин). Одновременно с а/б -сульфаниламидные препараты, препараты нитрофуранового ряда, противогрибковые средства, мексазу, колибактерин.

Устранение пареза киш-ка - декомпрессия ЖКТ (дрениров-е желудка зондом, денитрогенизация кишечника), усилении моторн. деятельн. киш-ка ( в/в введ-е 1 мл 0,1 % р-ра прозерина, 60 мл гипертонич. р-ра NaCl гипертонической клизмой); при неэффектив-ти - гипербарическая оксигенация (улучшает кровоснабжение стенки кишечника оксигенации и ¯ проницаем-ти стенки для токсинов и бактерий, способ-я восстановл-ю перистальтики.

Проф-ка 1) взвешенная оценка показаний и противопоказаний к кесареву 2) операция должна выполняться технически правильно. 2) предпочтительно использ-ть рассасыв-ся синтетич. Нити.

111(112).Септический шок

Септический шок – это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм бактериальных токсинов, продуктов распада и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Диагностика. Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна его ранняя диагностика. Фактор времени играет решающую роль, т. к. необратимые изменения в организме наступают рано: в пределах 6–12 часов.

Диагноз ставится на основании следующих клинических проявлений:

1) наличие септического очага в организме;

2) высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

3) падение АД, не соответствующее геморрагии;

4) тахикардия, тахипное;

5) расстройство сознания;

6) боли в животе, грудной клетке, пояснице, конечностях, головная боль;

7) снижение диуреза, вплоть до анурии;

8) петехиальная сыпь, некроз участков кожи;

9) несоответствие незначительных местных изменений в очаге инфекции тяжести общего состояния больной;

10) диагностика ДВС-синдрома (своевременная оценка системы гемостаза).

Лечение:

I. Купирование микроциркуляторных изменений и восстановление эффективного ОЦК и адекватной перфузии в жизненноважных органах.

II. Интенсивную терапию заболевания, на фоне которого развился септический шок (борьба с инфекцией и ликвидация ее очагов).

III. Коррекция метаболических нарушений.

IV. Симптоматическая терапия.

112 (111)Септический шок в акушерстве

В акушерстве при некоторых септических состояниях, таких как септический аборт, тромбофлебиты, ограниченный и разлитой перитонит, может возникать бактериально-токсический шок. Он является результатом попадания в кровь бактериальных токсинов, а также токсичных продуктов распада тканей. Иногда шок возникает после введения антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах, в результате которого гибнет большое количество бактерий, и в кровь поступают токсичные продукты.

Септический шок является особой реакцией организма, что выражается в развитии тяжелых системных расстройств, вызванных нарушением адекватного кровоснабжения тканей в ответ на действие микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения септический шок занимает третье место после геморрагического и кардиального, а по летальности - первое.

Септический шок чаще всего возникает как осложнение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой - кишечной палочкой, протеем и пр. Причиной развития шока может быть не только аэробная флора, но и анаэробная, в первую очередь клостридии, а также риккетсии, вирусы (herpes zoster), простейшие, грибы. Одним из пусковых механизмов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, который определяется как эндотоксин. Эндотоксин запускает продукцию и высвобождение провоспалительных медиаторов, которые играют ведущую роль в возникновении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждения тканей и полиорганной недостаточности.

Для возникновения шока кроме наличия инфекции необходимо сочетание двух факторов: снижение общей резистентности организма и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь.

Патогенез токсического шока можно характеризовать таким образом: токсины микроорганизмов поступают в кровяное русло, повреждают мембрану клеток, из которых освобождаются лизосомальные ферменты, которые активизируют вазоактивные вещества - кинины, гистамин, серотонин, катехоламины. Они вызывают периферическую вазоплегию, что приводит к значительному снижению периферического сопротивления при сохраненном сердечном выбросе. Снижается капиллярная перфузия.

Компенсаторная тахикардия, а также артериовенозное шунтирование не могут полностью обеспечить кровоснабжение тканей, что приводит к тканевому ацидозу. Он усугубляется тем, что за счет непосредственного повреждающего действия бактериальных токсинов на ткани нарушается усвоение ими кислорода и энергетических веществ. Параллельно с микроциркуляторными нарушениями происходит гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза и развивается ДВС-синдром. Возникает гиповолемия за счет просачивания жидкой части крови в интерстициальное пространство в результате повышения проницаемости стенок сосудов. Нарушается сократительная деятельность миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения, негативного действия токсинов и ацидоза, тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию. Наступает стойкое снижение артериального давления - гиподинамическая фаза септического шока. Прогрессирующее ухудшение тканевой перфузии приводит к углублению ацидоза, метаболизма и идет анаэробным путем, развивается лактатацидоз, который быстро вызывает некротические изменения в тканях.

Одним из первых органов, который реагирует на повреждающие факторы, являются лёгкие. Патофизиология "шоковых лёгких" проявляется в нарушении микроциркуляции, снижении продукции сурфактанта, что приводит к интраальвеолярному отёку лёгких, микроателектазам, образованию гиалиновых мембран. Наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма, что углубляет ацидоз. Как результат нарушения кровоснабжения ткани возникает нарушение клубочковой фильтрации, меняется осмолярность мочи - формируется "шоковая почка", развивается острая почечная недостаточность. Признаком поражения печени является гипербилирубинемия, а также нарушение гликогенобразующей функции и липидного обмена.

Нарушение микроциркуляции в мозгу приводит к возникновению кровоизлияний, в частности в аденогипофиз и диенцефальный участок. Появляются изменения в сосудах кишечника и желудка, которые приводят к возникновению эрозий, язв и псевдомембранозного энтероколита. Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции в ней. Таким образом, при септическом шоке возникает синдром полиорганной недостаточности - формируются "шоковые" лёгкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этап нарушения гомеостаза может наступить смерть.

Симптомы септического шока

Септический шок имеет довольно характерную клиническую картину. Заболевание начинается остро, чаще всего после оперативных вмешательств или неких манипуляций в инфекционном очаге, которые создают условия для "прорыва" микроорганизмов в кровяное русло. Температура повышается до 39-40°С и на таком уровне содержится 1-3 суток, затем спадает, характерны повторные ознобы.

Главным признаком септического шока является падение артериального давления (АД) без кровопотери или неадекватное ей. Наряду со снижением артериального давления развивается выраженная тахикардия - до 120-140 уд/мин. Быстро снижается объём циркулирующей крови (ОЦК), о чем свидетельствует шоковый индекс (соотношение частоты пульса и систолического AД) - 1,5 при норме 0,5. Кожа бледная, покрыта липким потом, позже возникает акроцианоз. Возникают расстройства дыхания - тахипноэ до 30-60 в мин., что свидетельствует о развитии "шоковых лёгких". Признаками поражения центральной нервной системы является эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации. В Дальнейшем может наступить вялость и адинамия.

В случае присоединения печеночной недостаточности кожа может приобретать иктеричный оттенок. У многих пациенток отмечаются проявления, характерные для повреждения желудочно-кишечного тракта - рвота, которая в случае прогрессирования шока приобретает характер "кофейной гущи". Нередко возникает боль различной локализации - в пояснице, эпигастрии, мышцах нижних конечностей, грудной клетке, головная боль. Наиболее безопасным осложнением септического шока является острая почечная недостаточность. Она появляется довольно рано и проявляется сначала олигурией - почасовой диурез меньше 30 мл.

Углубление повреждения почечных тканей ведет к анурии. Нарастает азотемия, нарушается электролитный баланс, в основном за счет гиперкалиемии. Больные становятся замедленными, появляются нарушения сердечного ритма, тахикардия меняется брадикардией. Могут присоединиться судороги. Наибольшая опасность в этой стадии - остановка сердца. Серьезным осложнением может быть маточное кровотечение как проявление ДВС-синдрома. Необратимые изменения в организме происходят чрезвычайно быстро - за 6-8, иногда за 10-12 ч.

Поскольку септический шок - смертельно опасное заболевание, то фактор времени для своевременной диагностики и лечения имеет чрезвычайно важное значение. Итак, диагностика базируется на наличии перечисленных выше признаках, а именно:

наличие септического очага;

снижение AД не соответствующее кровопотере;

расстройства со стороны нервной системы;

боли в различных участках тела;

снижение диуреза;

высыпания на коже.

В группе риска развития септического шока необходимо соблюдать следующие правила:

измерение температуры через каждые 3 ч;

измерение AД и подсчет пульса каждые 30 мин;

определение почасового диуреза с помощью постоянного катетера;

бактериоскопическое исследование материала из очага для выявления грамнегативной флоры;

бактериоскопическое исследование для определения чувствительности флоры к антибиотикам;

клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов;

биохимический анализ крови, коагулограмма.

Лечение септического шока

Лечение септического шока чрезвычайно сложная задача, оно должно проводиться акушером-гинекологом и реаниматологом, при необходимости к этому процессу привлекают нефролога, кардиолога и гематолога (коагулолога).

Основные мероприятия направлены на борьбу с шоком и инфекцией, профилактику и терапию осложнений шока - острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности и кровотечений, возникающих в результате нарушений в системе свертывания крови. Борьба с инфекцией включает в себя удаление очага инфекции на фоне интенсивной антибактериальной и противошоковой терапии. Наиболее радикальной мерой является удаление матки. Однако в некоторых случаях можно ограничиться очищением матки в ранние сроки путем осторожного выскабливания, а в поздние путем введения тономоторных средств - окситоцина или простагландинов. Если в течение 4-6 часов интенсивной терапии шока нет эффекта, то показания к удалению матки неоспоримы.

Противошоковая терапия направлена на восстановление тканевого кровообращения, коррекции метаболических нарушений и поддержание нормального газообмена. Для осуществления инфузионной терапии проводят катетеризацию подключичной вены. Для восполнения ОЦК вводят производные декстрана - 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Эти препараты обладают способностью адсорбировать токсины, выводить их из организма, они улучшают реологические свойства крови, устраняют стаз и агрегацию форменных элементов.

Для повышения коллоид-осмотического давления и ликвидации гипопротеинемии вводят белковые препараты - 200-400 мл 5-10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти препараты имеют также детоксикационное действие. Полезно также вливание сухой или нативной плазмы, которая тоже устраняет гипопротеинемию, хорошо держит осмотическое давление, способствуя восстановлению ОЦК.

Гемотрансфузия не является основным методом ликвидации шока при гиповолемии. Она должна проводиться только при наличии кровотечения и соответствовать степени кровопотери. Вводится 20% глюкоза в количестве 300-500 мл с адекватными дозами инсулина. Она не только служит энергетическим материалом, но и осуществляет осмодиуретический эффект. Основными критериями, которые свидетельствуют о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, является нормализация цвета кожи, достаточное количество мочи (30 мл/ч без форсирования и 60-100 мл/ч при форсировании диуреза).

Артериальное давление длительное время может оставаться на низких цифрах. На фоне восстановления ОЦК и улучшения реологических свойств крови обязательно необходимо применять сердечные и сосудистые средства. Вводятся сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, целанид). Целесообразно вводить курантил, который не только расширяет коронарные сосуды, но и тормозит агрегацию тромбоцитов. Вводят также допамин (дофамин) который повышает AД, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердечный выброс.

С целью снятия спазма периферических сосудов применяют вазодилататоры - эуфиллин 5-10 мл 2,4% раствора 2 мл 2 % раствора папаверина, но-шпу. Назначаются кортикостероиды - единоразово вводят 250-500 мл гидрокортизона или 60-120 мг преднизолона или 8-16 мг дексаметазона. За сутки вводят 1000-3000 мг гидрокортизона или эквивалентные дозы других гормонов. Показаны антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

Для устранения ацидоза в состав терапии включают 500 мл лактасола или 150-200 мл натрия бикарбоната. Улучшение функции печени происходит под влиянием гепатопротекторов - эссенциале, сирепара и др.

С целью коррекции электролитного баланса вводят растворы, в состав которых входят К, Na, Ca. При необходимости больного переводят на гемодиализ. Одновременно с устранением гемодинамических и метаболических расстройств необходимо обеспечить адекватную оксигенацию, при необходимости прибегая к искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Наряду с протишоковыми мерами проводится интенсивная антибактериальная терапия. При септическом шоке антибактериальная терапия должна быть экстренной, времени на идентификацию флоры нет, поэтому прибегают к антибиотикам широкого спектра действия. Эффективными являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксин, цефтазидим) и фторхинолоны (ципрофлоксацин). Цефалоспорины чаще всего используются в комбинации с аминогликозидами.

Используются полусинтетические пенициллины с аминогликозидами. Из полусинтетических пенициллинов обычно применяют метицилин по 1-2 г. через 4 часа внутривенно капельно или внутримышечно, максимальная суточная доза - 12 г. В таких же дозах назначают ампициллин (пентрексил), карбеницилин. Последний действует на синегнойную палочку, устойчивую к другим антибиотикам пенициллинового ряда.

Аминогликозиды имеют широкий спектр действия, их можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно. Чаще всего употребляют гентамицина сульфат по 80 мг через 8 ч., в таких же дозах - тобрамицина сульфат, амикоцин. С целью уменьшения токсического действия аминогликозидов их дневную дозу можно вводить единовременно вместе с тривалодіючими цефалоспоринами. Эффективно внутривенное введение тиенама по 0,5-1,0 через 6-12 час.

Учитывая распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальной терапии включают метронидазол. Одним из методов профилактики бактериального шока при септических состояниях является проведение форсированного диуреза. Этот метод предусматривает предварительное водное нагрузки (около 1,5-2 л жидкости внутривенно) с последующим струйным введением диуретических средств (маннитол, фуросемид, эуфиллин). Одновременно проводится коррекция электролитного баланса и борьба с гипопротеинемией. При необходимости пациентку переводят на искусственную почку.

113 и 114 Заболевания молочных желез в послеродовом периоде (трещины сосков, лактостаз, мастит). Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика маститов в женской консультации и в родильном доме. Преимущество грудного вскармливания.

В раннем послеродовом периоде у женщины может возникнуть мастит. Это острое воспаление, которое возникает в молочной железе в результате проникновения в микротрещинки кожи стафилококка. Предрасполагающим фактором можно назвать застой молока в железе в период лактации. У пациентки возникают жалобы на ухудшение общего состояния, температуру, припухлость и покраснение кожи молочных желез, сильные боли. Мастит обязательно требует комплексного лечения, включающего в себя очищение полостей, дренирование тканей железы, антибактериальную терапию и другие меры по устранению возбудителя и восстановлению состояния организма.

Мастит , как правило , начинается остро . Температура тела повышается , лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием , отмечаются слабость , головные боли . В молочной железе появляются боли , отмечается покраснение кожи , грудь несколько увеличивается в объеме, под измененным участком пальпируется плотное уплотнение , иногда увеличиваются лимфатические узлы .

Лечение лактационных маститов начинается с первых часов заболевания и включает в себя комплекс мероприятий, который складывается из :

соблюдения рационального режима

антибактериальной терапии

терапии , направленной на уменьшение застоя молока в пораженной молочной железе

терапии , усиливающей защитные силы организма родильницы

терапии, направленной на ликвидацию явлений интоксикации .

Трещины сосков возникают в основном при нарушении водно-жирового баланса в коже. Этому способствуют: частое мытье груди с мылом (еще совсем недавно считалось необходимым мыть грудь с мылом перед каждым кормлением), обработка сосков раствором бриллиантовой зелени ("зеленкой") и другими спиртовыми растворами.

Для предотвращения возникновения трещин сосков нужно запомнить и соблюдать следующие правила: для поддержания гигиены вполне достаточно ежедневного душа и смены бюстгальтера, а также впитывающих прокладок для груди по мере необходимости. Можно применять специальные кремы для груди. Например, Пурелан (Purelan). Он состоит из 100%-ланолина и поддерживает необходимый уровень влаги и жиров в коже. Правда, этот крем способен лишь предотвратить образование трещин сосков, но не лечит уже развившиеся. У него есть одно большое преимущество перед остальными препаратами этой группы: его не нужно смывать перед кормлением. Кроме того, можно воспользоваться Бепантеном, масляным раствором витамина А. Но лучше всего, несмотря на все изобилие синтетических препаратов, воспользоваться самым эффективным природным лекарством для лечения трещин сосков- грудным молоком.

Лактостаз - это застой молока в одной или нескольких областях молочной железы. Проявляется это состояние уплотнением ткани железы и болезненностью - особенно при пальпации. На коже соответствующей области груди видна сеть расширенных вен. Напряжение и болезненность участков железы могут сохраняться и после ее опорожнения. Температура тела при этом обычно бывает нормальной или субфебрильной

Факторами, предрасполагающими к развитию лактостаза, являются:

несоответствие между активным функционированием железистой ткани, вырабатывающей молоко, и диаметром просвета млечных ходов (чаще это бывает после первых родов);

плоский сосок, наличие на соске трещин, что затрудняет кормление грудью;

отказ от кормления грудью и переход на искусственное вскармливание;

стрессы и чрезмерная физическая нагрузка, которые приводят к спазмам протоков молочных желез;

травмы и ушибы груди;

неправильное прикладывание к груди, при котором ребенок неэффективно сосет, недостаточно опустошает грудь;

сдавливание молочных желез тесной одеждой или пальцами матери во время кормления, сном на животе;

затрудненный отток молока из нижней части большой груди при ее провисании;

преохлаждение или пребывание на сквозняке, в результате чего молочные железы "застуживаются".

Бороться с лактостазом необходимо не только потому, что это состояние вызывает у женщины дискомфорт, но и потому, что оно предрасполагает к развитию мастита (воспаления ткани молочной железы).

Для профилактики лактостаз а и борьбы с ним следует в первую очередь не допускать резкого нарастания количества молока. Поэтому очень важно в первую неделю после родов ограничить прием жидкости (включая первые блюда и фрукты) до 800-1000 мл в день. Сделать это, скорее всего, будет непросто, так как в это время пить хочется гораздо больше, чем обычно.

Другим средством профилактики лактостаза является частое прикладывание малыша к груди. Существует мнение, что в каждое кормление нужно давать ребенку только одну грудь, но есть и другая точка зрения, согласно которой кормить необходимо поочередно из обеих грудей, заканчивая кормление прикладыванием к той груди, которую дали малышу первой. Но несомненно одно: необходимо кормить ребенка по его первому требованию и позволять ему находиться у груди столько, сколько он захочет. Если застой молока значительный, крохе может быть трудно брать и сосать грудь. В этом случае следует сцедить небольшую порцию молока, что снимет напряжение околососковой области и позволит вашему чаду без труда захватить сосок.

Полезно также периодически массировать грудь. Массаж проводится круговыми движениями от периферии к центру железы. Особое внимание следует уделять более плотным и болезненным участкам.

Преимущества для здоровья мам

Успешное восстановление после родов. Гормон окситоцин, вырабатывающийся в момент сосания груди ребенком, способствует сокращению матки.,

Профилактика рака груди. Гормоны-эстрогены способствуют росту раковых клеток в репродуктивной системе и тесно связаны с раковыми образованиями

Профилактика депрессии., повышение стрессоустойчивости., укрепление иммунитета.

Это вызвано повышенным метаболизмом в организме кормящей мамы. Интенсивные обменные процессы ускоряют выведение токсинов, повышают темпы обновления костей и тканей, а также делают слизистую оболочку носоглотки менее восприимчивой к возбудителям инфекции.

115 Ранние токсикозы беременных. Клиника. Диагностика. Лечение.

Токсикоз – это осложнение физиологической беременности как синдром полиорганной недостаточности , сопровождающейся расстройством жизненно важных систем , происходят значительные перестройки органов , дезадаптация к наступившей беременности. Это рвота беременных и слюнотечение , проявляется в первые 3 месяца.

Этиология – плодное яйцо в беременности.

Патогенез :

1 психогенная – тошнота и рвота проявление психологического конфликта м/у женщиной и имеющейся беременностью . Подтверждения – у животных нет , назначение плацебо эффективно у 60 % ( в норме плацебо дает 30 %), гипноз , не увеличена частота психических заболеваний .

2 нарушение моторики ЖКТ-прогестерон – спазмолитик ,снижает подвижность гладкой мускулатуры и снижает перильстатику, замедляет опорожнения киш-ка ,застой в кишечнике, приводит к тошноте и рвоте.

3 гормональная – хорионический гонадотропин совпадает с повышением концентрации ,после 12 недель снижается концентрация и тошнота и рвота исчезает.

4 обменная – недостаток витаминов , в частности вит В6.

Клиника – Это рвота несколько раз в день независимо от приема пищи , снижается аппетит , масса тела .

ЛЕГКАЯ РВОТА :4-5 раз в день ф-ии ЖВ органов не нарушены .

УМЕРЕННАЯ РВОТА : до 10 раз в сутки , умеренное истощение , развитие кетоацидоза , снижение диуреза , сухость кожи , нарушается сон , на языке суховатый , налет, субфебрильная Т, тахикардия ( до 100) и гипотензия , преходящая ацетонурия в моче .

ЧРЕЗМЕРНАЯ РВОТА : выраженная интоксикация и обезвоживание , нарушение ф-ии ЖВО . Рвота до 20 раз , постоянная тошнота . Тяжелое состояние , адинамия , гол боль, потеря массы тела до 10 кг , кожа сухая и дряблая , изо рта запах ацетона ,Т до 38 *С , резко снижается диурез, выраженная тахикардия , гипотензия, повышается уровень мочевины , билирубина , лейкоцитоз .

Нарастание почечной и печеночной недостаточности – кома .

Диагностика: клиническое обследование , ОАМ и ОАК , в динамике: в крови – сод-е билирубина , ост азота и мочевины , гематокрита ,Эл/литов (К, натрий , хлориды ) , общий белок , трансаминазы , показатели Кос, протромбина , в моче- уровень ацетона , уробилина , желчных пигментов , белка. Гематокрит – выше 40 % выраженное обезвоживание.

Лечение : ступенчатое

1 назначение диеты , ↓ жиров, ↑ УВ ,витаминов , частое питание , небольшими порциями , жидкость отдельно от твердой пищи . Вводить в рацион хлеб , крекер., имбирь, мин щелочная вода.

Медикаментозное лечение:

1 препараты , регулирующие ф-ю ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс.

М- холинолитики ( атропин), антигистаминные ( тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов ( нейролептики – дроперидол ), прямые антогонисты дофамина – реглан , церукал .

2 инфузионные средства для регидратации ,дезинтоксикации и парентерального питания – р-ры Рингера , гемодез и реополиглюкин . Объем инфузионной терапии 1-3 литра в зависимости от тяжести токсикоза и массы беременной . Критерий достаточности – уменьшение обезвоживания и увеличение тургора кожи , нормализация гематокрита , увеличение диуреза .

3 препараты для нормализации метаболизма.- кокарбоксилаза , вит С, В2,В6 . Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты , нормализации общего состояния , увеличение массы тела

Защита плода – антиоксидантная терапия – вит А,Е.

Показания для прерывания беременности : чрезмерная рвота беременных в отсутствие эффекта от комплексной терапии в течение 3 суток .

Слюнотечение – птиализм – повышенная саливация и потеря значительного кол-ва жидкости – до 1 литра в сутки. Может сопровождать рвоту. Изменения в ЦНС и гормональная перестройка – эстрогены повышают экскрецию слюны .

Понижается аппетит , нарушается самочувствие , мацерация кожи , признаки обезвоживания.

Лечение - те же что и при рвоте .(режим , психотерапия, физиопроцедуры , инфузии).

Полоскание р-рами шалфея , ромашки , атропином .

116. чрезмерная рвота беременных

Классификация ранних токсикозов.

1) Рвота беременных:

а) легкая рвота

б) умеренная (средней степени тяжести)

в) чрезмерная (тяжелая степень тяжести).

III чрезмерная рвота беременных: рвота повторяется до 20 и более раз в сутки и вызывает тяжелое состояние больных. Голод и обезвоживание организма ведет к истощению, падению массы тела, упадку сил. Язык сухой, изо рта запах ацетона. Тахикардия, артериальная гипотензия, t⁰ тела повышается, в моче – ацетон, суточный диурез снижен, в крови повышение уровня гемоглобина в связи с обезвоживанием.

Слюнотечение – может сопутствовать рвота или встречаться как самостоятельный ранний токсикоз беременных.

Количество выделяемой слюны может быть умеренным или значительным: суточная саливация может достичь 1 литра и более. Умеренное слюнотечение угнетает психику беременной, но на состоянии заметно не отражается. При выраженном слюнотечении возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, понижается аппетит, ухудшается самочувствие, больная худеет, нарушается сон. Возникают признаки обезвоживания.

117 Атипичные формы токсикозов беременных. Диагностика. Лечение.

1 дермопатия – кожный зуд в локтевых сгибах , задней поверхности кожи , вульвы . возникновение экземы , экзантемы .

2 нервная система – хорея беременных , тетания – судорожный спазм конечностей .

Тризм – жевательной мускулатуры.

3 Поражение печени – гепатопатия желтуха беременных , острый жировой гепатоз( перерождение ткани печени , снижение функции ) .

4 поражение дыхательной системы – бронхиальная астма .

5 остеомаляция – костей таза , симфизопатия боль вобласти лонного сочленения , расхождение костей , боль при ходьбе.

6 варикозное расширение вен .

7 разрушение зубов- кариес беременных.

118 Поздние гестозы беременных. Клиника. Диагностика. Лечение.

Водянка беременных.

Проявляется стойкими отёками и явл.самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидк.в орг-ме берем-х связ.не с наруш.выделит.функции почек, а с растр.водно- солевого обмена, задерж.солей натрия, повыш.прониц.сосуд.стенки. Отёки скрытые и явные. О скрытых свидет-т патологич. ( 300 г и более за неделю) или неравномер.еженедельн.прибавка массы тела. Явные : 1 степень- отёк ниж.конеч., 2 – ниж.конеч.и живот, 3- отёки ног, стенки живота и лица, 4 – анасарка. Вслед.снижения диуреза и задержки жидк.в орган-ме бер-ой быстро нараст.масса тела, сниж.диурез, отмеч.никтурия. Отёки начин.с обл.лодыжек, затем.подним.вверх. Отек.лицо, грубые черты лица, отёки на веках глаз. Над лобком- обр-ся тестоватая подушечка, отек.пол.губы. Возм.накопл.жидк.в сероз полостях. За день отёки спуск. на ниж.конечн. Даже при выраж.отёках общее состояние и самочувствие продолж.оставаться хорошим. У некот.к отёкам м.присоед.гипертензия и протеинурия. Диагностика основыв.на обнаруж.отёков во время беременности. Для оценки водянки необх.исключить заболевания ССС и почек, при которых также возможна задержка жидк.в организме. О задержке жидк.при водянке свид.увелич.окруж.голеностоп.сустава на 1 см и более в теч.недели, а т-же наличие отёчности пальцев и + симптом кольца: кольцо, кот.носят на сред.или безым.пальце, прих.надевать на мизинец. Правильн.предст.о накопл.жидк.в организме- сопоставл.ежедневного кол-ва выпитой и выделен. жидк., или измеряя в динамике массу тела беременной.

Преэклампсия является переходным состоянием от нефропатии к эклампсии и выражается в преимущественном нарушении микроциркуляциицентральной нервной системе.

Преэклампсию характеризуют отеки, гипертензия, наличие белка в моче, чувство тяжести в затылке или головные боли, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, нарушение зрения. Интенсивность субъективных ощущений может быть различной. Они нередко предшествуют эклампсии. Одновременно с этим могут наблюдаться расстройство памяти, бессонница или, наоборот, сонливость, раздражительность, безразличие к окружающему, вялость. Большинство симптомов в преэклампсии обусловлено нарушением мозгового кровообращения. Боли в эпигастральной области зависят от ряда причин: мелкие кровоизлияния в стенки желудка, гастралгия вследствие нарушения нервной регуляции. Наиболее часто появление болей в эпигастрии и в правом подреберье свидетельствует о перерастяжении глиссоновой капсулы печени за счет отека, а в тяжелых случаях- кровоизлияния в печень. Сочетание болей в эпигастральной области сголовной болью нередко свидетельствует о возможности наступления приступов эклампсии в ближайшее время. Изменения зрения проявляютсяослаблением зрения, "пеленой или туманом перед глазами", мельканиеммушек или искр. Расстройство зрения может быть центрального происхождени~ и связано с нарушением кровообращения в затылочной части корымозга. Одновременно появление зрительных симптомов зависит от изменения сетчатки. При этом возможны поражения сетчатки в виде ретинита, кровоизлияний в нее, отслойки.

При преэклампсии существует постоянная опасность наступления при падков. Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при нефропатии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; протеинурия (содержание белкадо 5 г в сутки и более); олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцитопения, гипокоагуляция; нарушение функции печени. Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной, овозможности развития эклампсии.

Роды утяжеляют течение гестоза и усугубл гипоксию плода. Об этом следует помнить, выбирая время и метод родоразр.

Решение о досрочном прерывании берем, осложн нефропат II степени, принимают через 1—2 нед безуспешной интенс терапии. Нефроп III степени требует родоразреш уже через 1—3 дня провед лечения, не дающего + эффекта; преэклампсия — через 3—4 ч. Если родовые пути у этих женщин подготовл, то лучшим методом явл родоразр через ест родовые пути. Родовозбужд начинают со вскрытия плодного пузыря и проводят на фоне продолж лечения гестоза. Если в течение 2 ч после излития околоплод вод родовая деят не развив спонтанно, приступают к в/в введению простагландинов или окситоцина.

У рожениц с гестозами оцен характер родовой деятельности и состояние плода, лучше с помощью кардиомониторного наблюдения. магния сульфат ослабляет схватки, поэтому его нежелат прим в родах без особой необход, а в случае нужды в магнезиальной терапии своеврем назначать родостимул средства. Весь родовой акт проводят на фоне адекватного обезбол, при тяжелых формах исп перидуральную анестезию; II период родов сокращают, производя перинеотомию или наложение акуш щипцов; в III период проводят проф кровотеч.

Кесарево сечение произв по показаниям: 1) эклампсия во время берем и в родах при отсутствии усл для быстрого родоразр через ест родовые пути; 2) тяж осл гестоза (кровоизл в мозг, отслойка сетчатки глаза, острая почечно-печеночная недостат, кома, преждеврем отслойка нормально располож плаценты; 3) нет эффекта от лечения тяж форм нефропатии и преэклампсии при неподгот родовых путях; 4) нет эфф от родовозб или слабость родовой деят; 5) ухудш состояния рожен (нарастание АД, тахикардия, одышка, появление неврологических жалоб) или жизнеспос плода в процессе родовой деят при отсутствии усл для быстрого завершения родов через ест родовые пути.

Ведение послерод периода. Изучение клинико-физиол особен послеродпериода у женщин, перенесших гестоз в различных стадиях и формах, показало, что исчезн отеков происходит, как правило, быстро: в течение 2—3 сут. Суточный диурез становится + с 1-го дня послерод периода. Родильницам, перенесшим тяжелые формы гестоза, рекоменд проводить комплексную, интенс терапию в усл стационара не менее 2 нед, начиная ее буквально сразу после родов. После выписки из стационара таких женщин наблюд не только в женской конс, они должны состоять на учете у терапевта, окулиста, невропатолога, нефролога. В тщательном наблюдении нуждаются и новорожд, родившиеся от матерей, страдающих гестозом.

Профилактика. 1) правильное ведение всех берем, наход под наблюд; 2) взятие на особый учет женщин, составл группу повыш риска развития гестоза; 3) выявление и взятие на особый учет женщин с преморбидными (претоксикоз) сост и предотвращ у них развития истинного гестоза путем назначения соответ режима и своеврем терапевт коррекции; 4) ранняя DS гестоза с обязательной госпитал больных для проведения обслед и лечения и предупреждения перехода токсикоза из одной формы в др, более тяжелую.

В группу повышенного риска:

1) первоберем до 18 лет, с половым инфантилизмом, берем с многоводием, многоплод, крупным плодом, с резус-несовм крови матери и плода, берем старше 35 лет;

2)берем с ГБ, арт гипотон, забол сердц, почек, эндокринопат;

3) берем с наличием поздних гестозов в наслед анамнезе.

119 Водянка беременных.

120Фон гестоза и прегестоз диагностика тактика

Роль женской консультации в профилактике гестозов.

Фоном гестоза до беременности является экстрагенитальная патология нескольких систем, генитальный инфантилизм, осложнения, предшеств.беременности, эндометрит, аборт, никотиновая, алкогольная интоксикация, наличие гестоза у матери, повышенная метеочувствительность, неблагоприятное время зачатия: с 15 апреля до 15 августа, 15 нояб.- 15 февр.

Прегестоз или претоксикоз пред.собой изменения метаболизма, сосудистой системы, гемостатичсеких и реологических свойств крови, выявляющиеся в 1-2 триместрах беременности до клинических проявлений гестоза. Их обнаруживают при лабораторных исследованиях или после проб с физической нагрузкой.

Профилактика: проводят на доклиничесом этапе у пациенток группы риска развития гестозов, в кот.вх.беременные с экстрагенитальной патологией, наличием гестоза в предыдущие беременности, проф.вредностей и социальных факторов риска. Проф.меропр-я по предупр.гестозов в группе риска д.начинаться в 1 триместре с 8-9 нед.- диета, комплекс витаминов. С 13-14 нед.в профил.комплекс необх.дополнительно вводить травы, облад.седатив.свойствами ( валериана), нормал.сосуд.тонус( боярышник) и функцию почек ( толокнянка) По показаниям вкл.спазмолитики.

С 15-16 нед.беременным группы риска развития гестоза вводят дезагреганты ( трентал), антиоксиданты ( витамин Е), мембраностабилизаторы( рутин).

Диагностика водянки:

. Диагностика основыв.на обнаруж.отёков во время беременности. Для оценки водянки необх.исключить заболевания ССС и почек, при которых также возможна задержка жидк.в организме.

Диагностика нефропатии: необх.исключить путём тщат.сбора анамнеза и клинич.обследования хр.патологию почек, сердечно- сосуд.заболевания, нейроэндокринные синдромы.

Из доп.методов: офтальмоскпия: ангиопатия, возможность отслойки сетчатки.

Лабораторный мониторинг: ОАК с Ht- свидет-т о гемоконцентрации, тромбоциты, электролитный баланс: Na, k в моче¸белок в моче, сахар крови, Коагулограмма.

Показания к досроч.родоразрешению: -гестоз сред.степ.тяжести, эклампсия, тяж.гстоз в теч.2-3 ч.

121 Преэклампсия

является переходным состоянием от нефропатии к эклампсии и выражается в преимущественном нарушении микроциркуляциицентральной нервной системе.

В группу повышенного риска:

2)берем с ГБ, арт гипотон, забол сердц, почек, эндокринопат;

3) берем с наличием поздних гестозов в наслед анамнезе.

122 Эклампсия во время беременности, в родах, в послеродовом периоде. Клиника.

Эклампсuя (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание, что указывает на быстрое течение) - тяжелая стадия гестоза, выражающаяся сложным симптомокомплексом, самым характерным симптомом которого служат приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия является конечным звеном гестоза и развивается на фоне нефропатии при наличии симптомов преэклампсии. Относительно редко наблюдаются ситуации, при которых судороги могут появиться без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Клиническая картина типичной эклампсии заключается в судорогах, которые развиваются на фоне симптомов тяжелой нефропатии и преэклампсии. При этом появление первого судорожного припадка эклампсии нередкопровоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резкимстуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильной отрицательной эмоцией и т.д. Типичный припадок судорог продолжается всреднем 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихсямоментов.

Первый момент - вводный. Характеризуется мелкими фибриллярными подергиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углырта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимическихмышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лицана верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный периодпродолжается около 30 с.

Второй момент - период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной МУ,скулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10-20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент -период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и. наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от30 с до 1,5 мин, а иногда больше.

Четвертый момент - разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка следует коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходитв сознание, ничего не помня о случившемся, жалуясь на головную боль иобщую разбитость. Или же коматозное состояние не прерывается пробуждением, а переходит через некоторое время в следующий припадок. Числоприпадков может быть разное. Авторами в конце XIX - начале ХХ векаописьmались случаи эклампсии с большим количеством припадков - до 50

100. В настоящее время редко приходится наблюдать 3-4 припадка. Полноесознание в паузах между припадками имеет благоприятное значение. Глубокаякома знаменует тяжелое течение болезни. ".Если глубокая кома продолжаетсячасами, сутками, то прогноз плохой, даже если припадки прекращаются.

Коме в большей мере соответствует отек мозга, как результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии. При наличии внутричерепных кровоизлияний за счет разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

Дополнительно ухудшают прогноз следующие симптомы: гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Встречается и бессудорожная форма эклампсии - весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Картина заболевания весьма своеобразная: беременная обычно жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз) и больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с эпилепсией. Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, нормальные аналИЗbI мочи, отсутствие повышенного артериального давления, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Следует эклампсию дифференцировать от уремии, некоторых МОЗГОВbIХ заболеваний (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния).

Диагноз гестоза ставится на основании лабораторных и клинических данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематокрита, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления вдинамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационнойфункцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно про водить ультразвуковое исследование, включая допплерометрию кровотока в сосудахсистемы мать-плацента-плод. Необходимы консультативные осмотры терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста.

123 неотложная помощь при преэклампсии и эклампсии

Неотложная помощь. При появлении симптомов преэклампсии необходимо создать лечебно-охранительный режим с помощью внутривенного введения 2 мл (5 мг) дроперидола в 20 мл 40% раствора глюкозы в сочетании с 0,5 мл 0,05% раствора седуксена или 2 мл 2% раствора но-шпы под поверхностным наркозом закисью азота с кислородом.

Гипотензивную терапию начинают с общепринятых гипотензивных средств центрального действия (6 мл 0,5% раствора дибазола, 2 мл 2% раствора папаверина, рауседил и др.), а при отсутствии эффекта от их введения обеспечивают искусственную гипотонию с помощью ганглиоблокирующих средств короткого действия (0,05% раствор арфонада на 5% растворе глюкозы с 10 — 15 до 60 капель), снижая артериальное давление до 140/100 мм рт. ст. Во время припадка между задними коренными зубами закладывают рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли (в целях предупреждения прикусывания языка во время припадка и облегчения дыхания) и производят ингаляцию кислорода.

Тотчас же после окончания припадка рекомендуется эфирно-кислородный наркоз или наркоз закисью азота с кислородом для предупреждения следующего припадка. Под наркозом вводят 20 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно, 2 мл 2% (или 8 мл 0,5%) раствора дибазола, иногда 1 — 2 мл 2,5% раствора аминазина внутримышечно, после чего осуществляют транспортировку больной в родильный дом.

Госпитализация: срочная. При транспортировке необходимо соблюдать предосторожности (переноска на носилках, осторожная езда при плохой дороге) во избежание кровоизлияния в мозг.При преэклампсии (на фоне той же симптоматики, что и при нефропатии III степени, появляются субъективные симптомы - жалобы на головную боль, нарушение зрения, боли в надчревной области и др.) тактика врача аналогична таковой при нефропатии III степени. Но терапию следует усилить дополнительным введением 7,5-10 мг дроперидола (3 - 4 мл 0,25 % раствора). При оборудовании машины скорой помощи наркозной аппаратурой в процессе транспортировки целесообразно применить масочный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 1 :2 для обеспечения анальгетической стадии наркоза и предупреждения развития эклампсического приступа в транспорте.

При эклампсии, коматозном состоянии врачебная тактика та же, что при нефропатии III степени и преэклампсии, но шире объем лечебных мероприятий. В момент прибытия к больной следует обеспечить быстрый и надежный контакт с веной. Инфузионным раствором могут быть 5-10% раствор глюкозы, реополиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида. При этом внутривенно срочно вводят спазмолитики и нейролептики: седуксен (10 мг), дроперидол (7,5-10 мг), но-шпу (папаверин), 40 мг. На язык можно нанести 2 - 3 капли нитроглицерина. При наличии приступа эклампсии следует ввести роторасширитель (ложку, обернутую марлей, ватой). Сразу по окончании приступа следует обеспечить масочный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 1:1 и 1:2. При невозможности обеспечения наркоза закисью азота может быть использован натрия оксибутират, 20-40 мл внутривенно (если артериальное давление не превышает 160 мм рт. ст.!).

Транспортировка больной в стационар осуществляется только в условиях наркотического сна.

124. Тактика ведения беременности и родов при гестозе

При эффективности проводимой терапии гестоза беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода, или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению являются не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая степень гестоза и преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-12 ч, а также гестоз средней тяжести при отсутствии эффекта от терапии в течение 5-6 сут.

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая степень гестоза и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией;

длительно существующий гестоз (более 3 нед).

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом. При менее тяжелых формах гестоза чаще используется эпидуральная анестезия. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенно болюсно ввести 20 тыс. ЕД апротинина с последующим введением 5 ME окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором гидроксиэтилкрахмала (ГЭК 6 или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более 3 дней хранения.

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводят простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производят амниотомию с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути в первом периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря, адекватная гипотензивная терапия, ИТТ не более 500 мл) проводится поэтапная длительная аналгезия, включая эпидуральную анестезию, во втором периоде родов наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во втором периоде, адекватное восполнение кровопотери в третьем и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде ИТТ проводят в полном объеме в течение не менее 3-5 сут в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных.Роды при гестозе - показания к срочному родоразрешению

Чем длительнее и тяжелее течение гестоза, тем более срочно необходимо прекращать беременность.

В результате запоздалой госпитализации обстоятельства иногда вынуждают врача приступить к немедленному родоразрешению. Даже несколько часов ожидания могут представлять угрозу для жизни матери и ее плода, так как ни один метод консервативной терапии не способен вылечить гестоз или предотвратить его тяжелейшие последствия. Но даже в экстренных случаях необходимы устранение гиповолемии (препараты крахмала), гипопротеинемии, коррекция системы гемостаза (свежезамороженная плазма), а также подготовка плода (инфузия актовегина с глюкозой и аскорбиновой кислотой).

При досрочном родоразрешении и недоношенной беременности следует назначить кортикостероиды для ускорения созревания легких плода. На курс лечения назначают 12 мг дексаметазона 2 раза в день внутримышечно 2 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день.

Противопоказаниями для глюкокортикостероидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения, эндокардит, активная форма туберкулеза, тяжелые формы диабета.

Кроме дексаметазона, для профилактики респираторного дистресс-синдрома могут быть использованы преднизолон в дозе 60 мг/сут в течение 2 дней, дексаметазон 4 мг внутримышечно 2 раза в течение 2 дней.

Для стимуляции созревания сурфактанта могут применяться и другие средства (эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора с 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней). Хотя эффективность этого метода невысока, при гестозе с высокой гипертензией эуфиллин может оказаться единственно возможным.

Лазолван (аброксол) используют в дозе 80,0- 100,0 мг/сут в течение 5 дней внутривенно капельно.

В тех случаях, когда нет времени на длительную подготовку легких плода к внеутробному дыханию, необходимо использовать искусственный сурфактант для лечения респираторного дистресс-синдрома у новорожденного (в первые 1 - 2 сут жизни).

Бережное ведение родов при гестозе включает в себя следующее.

- Составление прогноза родов с учетом существующих и нарастающих факторов риска у матери и плода.

- Осознание опасности затяжного течения родов, аномалий родовой деятельности, реализации внутриутробного инфицирования плода, длительного безводного промежутка, необходимости извлечения гипоксичного или недоношенного плода с помощью акушерских щипцов.

- Расширение показаний к кесаревому сечению при крупном плоде (гестоз на фоне сахарного диабета), тазовом предлежании, наличии рубца на матке, при дородовом излитии околоплодных вод, у первородящих 30 лет и старше, при наличии отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза и т. д.

- При ухудшении состояния матери и/или плода в родах (тяжелая гипертензия, преэклампсия, эклампсия, прогрессирующая гипоксия плода) следует перейти на кесарево сечение.

В родах необходимо проводить адекватное обезболивание матери и плода (эпидуральная анестезия, применение анальгетиков и спазмолитиков).

125 Современные методы лечения гестозов, особенности родоразрешения женщин с гестозами.

Что касается лечения, то можно сказать, что современная медицина не в состоянии полностью вылечить от гестоза, однако в большинстве случаев возможен контроль этого состояния. Своевременное и правильное лечение способствует профилактике тяжелых форм гестоза. Самолечение недопустимо, поскольку без профессионального индивидуального лечения возможно утяжеление гестоза, что приведет к ухудшению состояния как беременной, так и плода.

Принципы лечения гестозов заключаются в следующем: создание лечебно-охранительного режима для нервной системы женщины, в зависимости от степени заболевания назначаются различные седативные препараты, от пустырника и валерианы при минимальных проявлениях гестоза до сильно действующих успокаивающих средств при эклампсии; медикаментозное восстановление функции жизненно важных органов; своевременное и бережное родоразрешение.

При поддающемся лечению гестозе врачи не стимулируют проведение преждевременных родов. Преждевременное родоразрешение проводится при неэффективности проводимого лечения, при ухудшении состояния как беременной, так и ребенка.

В группу повышенного риска:

2)берем с ГБ, арт гипотон, забол сердц, почек, эндокринопат;

3) берем с наличием поздних гестозов в наслед анамнезе.

128, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Проблема ведения беременности у женщин страдающих сахарным диабетом актуальна во всем мире. Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода, увеличивается частота пороков развития, высока перинатальная заболеваемость и смертность.

В клинической практике различают три основных вида сахарного диабета:

сахарный диабет I типа – инсулинозависимый (ИЗСД);

сахарный диабет II типа – инсулинонезависимый (ИНСД);

сахарный диабет III типа – гестационный диабет (ГД), который развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

Чаще всего встречается ИЗСД. Заболевание, как правило, обнаруживают у девочек еще в детстве, в период полового созревания. ИНСД встречают у женщин старшего возраста (после 30 лет), и он протекает менее тяжело. ГД диагностируют крайне редко.

ИЗСД у беременных отличается значительной лабильностью и волнообразным течением заболевания. Характерной особенностью ИЗСД у беременных является нарастание симптомов сахарного диабета, раннее развитие ангиопатий (практически у половины беременных), склонность к кетоацидозу.

Первые недели беременности. Течение сахарного диабета у большинства беременных остается без изменений, или наблюдают улучшение толерантности к углеводам (эстрогены), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В свою очередь, улучшено периферическое усвоение глюкозы. Это сопровождается снижением уровня гликемии, появлением у беременных гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина.

Вторая половина беременности. Благодаря повышенной деятельности контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются диабетические жалобы, повышается уровень гликемии, повышается глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение инсулина.

К концу беременности, из-за снижения уровня контринсулярных гормонов, вновь улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень гликемии и дозы вводимого инсулина.

В родах у беременных сахарным диабетом возможна, как высокая гипергикемия, состояние ацидоза, так и гипогликемическое состояние.

В первые дни послеродового периода уровень гликемии падает, в дальнейшем к 4-5 дню нарастает.

Первая половина беременности у большинства больных сахарным диабетом протекает без особых осложнений. Исключение составляет угроза самопроизвольного выкидыша.

Во второй половине беременности чаще возможны такие акушерские осложнения, как поздний гестоз, многоводие, угроза преждевременных родов, гипоксии плода, инфекции мочевыводящих путей.

Течение родов осложняет наличие крупного плода, что является причиной целого ряда дальнейших осложнений в родах: слабость родовых сил, несвоевременное излитие околоплодных вод, нарастание гипоксии плода, развитие функционально-узкого таза, затрудненное рождение плечевого пояса, развитие эндометрита в родах, родовой травматизм матери и плода.

Сахарный диабет матери оказывает большое влияние на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных больными сахарным диабетом женщинами, от потомства здоровых матерей. К ним относят характерный внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей. У нелеченых во время беременности женщин она достигает 70-80%. При условии специализированного наблюдения за страдающими сахарным диабетом беременных перинатальная смертность детей резко снижается и достигает 15%. Сегодня во многих клиниках эта цифра не превышает 7-8%.

Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам. Одним из главных условий ведения беременных, страдающих сахарным диабетом, является компенсация сахарного диабета. Инсулинотерапия при беременности обязательна даже при самых легких формах сахарного диабета.

Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом.

Раннее выявление среди беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета.

Планирование семьи у больных сахарным диабетом:

своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности сохранения беременности;

планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин;

строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом периоде;

профилактика и лечение осложнений беременности;

выбор срока и метода родоразрешения;

проведение адекватных реанимационных мероприятий и тщательное выхаживание новорожденных;

дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.

Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. У беременных с сахарным диабетом целесообразны три плановые госпитализации в стационар:

I-ая госпитализация - в ранние сроки беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации сахарного диабета.

Противопоказания к беременности при сахарном диабете:

Наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречают при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода.

Наличие инсулинорезистентных и лабильных форм сахарного диабета.

Наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко увеличивает возможность заболевания у детей.

Сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода

Сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.

Вопрос о возможности беременности, ее сохранение или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока 12 недель.

II-ая госпитализация в стационар при сроке 21-25 недель в связи с ухудшением течения сахарного диабета и появлением осложнений беременности, что требует проведения соответствующего лечения и тщательной коррекции дозы инсулина.

III-я госпитализация при сроке 34-35 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

Основные принципы ведения беременности при сахарном диабете:

строгая, стабильная компенсация сахарного диабета, что в первую очередь предусматривает нормализацию углеводного обмена (у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3,3-4,4 ммоль/л, а через 2 часа после еды - не более 6,7 ммоль/л);

тщательный метаболический контроль;

соблюдение диеты - в среднем суточная калорийность пищи составляет 1600-2000 ккал, причем, 55% об общей калорийности пищи покрывают за счет углеводов, 30% - жиров, 15% - белков, достаточное количество витаминов и минеральных веществ;

тщательная профилактика и своевременная терапия акушерских осложнений.

Следует помнить, что повышенная склонность беременных с сахарным диабетом к развития тяжелых форм позднего гестоза и других осложнений беременности, диктует необходимость строжайшего наблюдения за динамикой веса, артериального давления, анализами мочи и крови, а также педантичного соблюдения режима самой беременной.

Срок родоразрешения у беременных с сахарным диабетом определяют индивидуально, с учетом тяжести течения сахарного диабета, степени компенсации заболевания, функционального состояния плода, наличия акушерских осложнений.

При сахарном диабете возможно запоздалое созревание функциональной системы плода, поэтому оптимальным являются своевременные роды. Однако, нарастание различных осложнений к концу беременности (фето-плацентарная недостаточность, поздний гестоз и др.) диктует необходимость родоразрешения больных в 37-38 недель.

При планировании родоразрешения у плодов от больных сахарным диабетом матерей должны проводить оценку степени зрелости. Оптимальным методом родоразрешения для матерей, больных сахарным диабетом, и их плодов, считают роды через естественные родовые пути. Родоразрешение через естественные родовые пути проводят под постоянным контролем уровня гликемии (каждые 2 часа), тщательным обезболиванием, терапией фето-плацентарной недостаточности, адекватной инсулинотерапией.

Учитывая характерные для сахарного диабета особенности родового акта, необходимы:

Тщательная подготовка родовых путей.

При подготовленных родовых путях родовозбуждение целесообразно начинать с амниотомии с последующим созданием гормонального фона. При эффективной родовой деятельности роды продолжать через естественные родовые пути с широким применением спазмолитических средств.

Для предупреждения вторичной слабости родовых сил при раскрытии шейки матки 7-8 см приступить к в/в введению окситоцина и продолжать его введение по показаниям до рождения ребенка.

Проводить профилактику гипоксии плода, контроль гемодинамических показателей матери.

Проводить профилактику декомпенсации сахарного диабета в родах. Для этого через 1-2 часа определять у роженицы уровень гликемии.

Чтобы предотвратить слабость потуг и обеспечить активную родовую деятельность к моменту рождения массивного плечевого пояса плода необходимо продолжить активацию родовых сил окситоцином.

В случае выявления гипоксии плода или вторичной слабости родовых сил - оперативное родоразрешение - акушерские щипцы с предварительной эпизиотомией.

При неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовожбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды необходимо закончить операцией кесарево сечение.

До настоящего времени абсолютных показаний к плановому кесареву сечению при сахарном диабете не существует. Тем не менее, можно выделить следующие (кроме общепринятых в акушерстве):

Выраженные или прогрессирующие осложнения диабета и беременности.

Тазовое предлежание плода.

Наличие крупного плода.

Прогрессирующая гипоксия плода.

Основным принципом реанимации новорожденных от матерей с сахарным диабетом является выбор реанимационных мероприятий в зависимости от состояния новорожденного, степени его зрелости и метода родоразрешения. Особенность ведения новорожденных от больных сахарным диабетом матерей - введение 10% глюкозы в вену пуповины сразу после рождения. Дальнейшее введение глюкозы у этих новорожденных проводят из расчета суточной потребности в жидкости в зависимости от уровня гликемии, который проверяют через 2, 3, 6 часов после родов, затем по показаниям.

129. Пиелонефрит и беременность.

Пиелонефрит инфекционно воспалительный процесс с преимущественным поражением интерстициальной ткани правой почки, канальцевого аппарата и стенок чашечно-лоханочной системы.

Во время беременности возникают благоприятные условия для активации и обострения латентно протекающей инфекции в почках, к развитию гестационного пиелонефрита. Этому способствуют нейрогуморальная дискинезия и изменения уродинамики верхних мочевых путей, а также нарушение гемодинамики почек.

Острый пиелонефрит это тяжелое общее инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией организма. Гнойный пиелонефрит начинается остро: озноб, гектическая лихорадка, головная боль, тахикардия, тошнота, рвота, боли в пояснице, которые усиливаются при дыхании, иррадиируют по ходу мочеточников, в паховую область, бедро, половые губы. При тяжелом течении острого пиелонефрита появляются симптомы бактериально-токсического шока с понижением АД, акроцианозом, резкой бледностью, спутанностью сознания.

Для хронического пиелонефрита характерна пиурия и бактериурия, ноющие боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого.

Воспалительный процесс развивается в соединительной ткани почки и заканчивается склерозом и сморщиванием ее, в результате снижается концентрационная функция почек.

Больные с пиелонефритом составляют группу высокого риска возникновения осложнения беременности (невынашивание, гестоз, гипотрофия плода).

При лечении острого пиелонефрита вначале восстанавливают нарушенный пассаж мочи с помощью катетеризации мочеточников, назначают антибактериальную, десенсибилизирующую и дезинтоксикационную терапию. При отсутствии эффекта – чрескожная пункционная нефропиелостомия. В случае ее неэффективности производят щадящие операции (декапусуляцию почки и крестообразное рассечение карбункулов, нефростомию).

После восстановления пассажа мочи беременную с нефростомой переводят в обсервационное отделение роддома под наблюдением акушера гинеколога и уролога до срока родов. Беременным продолжают антибактериальное лечение и проводят профилактику синдрома задержки развития плода.

ЭГП вкл в себя забол с/сос, почек, анемия, СД, астма, печень, о. живот.

Профилактика

Что вы можете сделать со своей стороны, чтобы попытаться избежать разрезов?

Упражнения Кегеля

Сокращения. Напрягите и расслабьте мышцы как можно быстрее.

Если вы не сделали специального массажного масла, можно пользоваться любым растительным.

131. Железодефицитная анемия (ЖДА) беременных – состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с большими его затратами на создание фетоплацентарного комплекса и перераспределением в пользу плода.

ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается. Частота анемии беременных составляет 15–80% [10]. У 9 из 10 больных анемия носит железодефицитный характер [28,33].

Женщина потребляет ежесуточно с пищей 10–20 мг железа, из них усваивается не более 2 мг. До 75% здоровых женщин теряют за время менструации 20–30 мг железа. Такое количество железа не может быть усвоено даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии [13].

Транспорт плазменного железа и его эффективность неразрывно связаны с функцией депонирования железа в виде ферритина и гемосидерина [8,30,33,35]. Основная часть железа (65%) находится в гемоглобине, меньше – в миоглобине (3,5%), небольшое, но функционально важное количество – в тканевых ферментах (0,5%), плазме (0,1%), остальное – в депо (печень, селезенка и др.) – 31%. Всего в организме человека имеется 4 г железа [16]. У беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных возникает нарушение депонирования в печени железа, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих его: трансферрина и ферритина [8,31,32,35].

Необходимая суточная доза в 18 мг железа для взрослых небеременных женщин в самых редких случаях покрывается только за счет питания, поэтому почти у половины всех женщин к началу беременности резервы железа очень малы. Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме [8, 30]. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320–500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг – на построение плаценты, 50 мг – на увеличение размеров матки, 400–500 мг – на потребности плода. В результате, с учетом запасного фонда, плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваютсяжелезодефицитные состояния (ЖДС) различной степени тяжести [8].

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие гипоксии [1]. У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения [27].

Различные исследования показали, что при дефиците железа беременные женщины более восприимчивы к инфекционным заболеваниям, так как железо принимает участие в росте нервных клеток, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунной системы [14].

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, развивается плацентарная недостаточность [7].Часто (у 40–50%) присоединяется гестоз, преимущественно отечно–протеинурической формы; преждевременные роды наступают у 11–42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10–15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц; послеродовый период осложняется гнойно–септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц [27,14]. Даже при скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза [6].

Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию ЖДА у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, задержке умственного и моторного развития, появлению хронической гипоксии плода, а также к нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа В– и Т–лимфоцитов [20,15].

При легком течении болезни объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика появляется обычно при средней степени тяжести анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется в виде общей слабости, головокружения, головной боли, сердцебиения, одышки, обмороков, снижении работоспособности, бессонницы. Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкусовых ощущений.

Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит: трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Волосы становятся сухими, ломкими, обильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер [10]. ЖДА свойственны симптомы поражения сердечно–сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах.

Анемия беременных является тем неблагоприятным фоном, на котором развиваются многие осложнения у матери и плода [8,28,29].

К наиболее распространенным тестам для исследования обмена железа в акушерской практике относится определение ряда показателей периферической крови: гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя, гематокрита. Основными критериями ЖДА, отличающими ее от других патогенетических вариантов анемий, являются: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и клинические признаки гипосидероза. О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Легкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже [28].

Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин уровень ферритина сыворотки равен 32–35 мкг/л [8,9,24,14], при ЖДА – 12 мкг/л и менее. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы.

Лечебная тактика при ЖДА беременных включает белковую диету, витамины, препараты железа. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи, – 2,5 мг/сут. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка [8,11]. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывается 6% железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2%. Поэтому Л.М. Казакова [14] рекомендует диету, содержащую 120–200 г мяса или 150–250 г рыбы в день, 1 яйцо, до 1 кг молочных продуктов (сыр, творог, кефир и др.), 80–100 г жиров; овощей и фруктов – около 800 г, часть из которых нужно съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим показаны витамины: : С – 100 мг, А – 6600 МЕ, В₁ – 2,5 мг, В₂ – 4 мг, РР – 20 мг [18].

Лечение ЖДА следует проводить препаратами железа в основном для внутреннего применения. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты (удобство применения, лучшая переносимость), препараты Fe²⁺, а не Fe³⁺ (лучшая абсорбция), сульфат железа – FeSO₄ (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле), препараты с замедленным выделением Fe²⁺ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость). Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания 50–60 мг Fe²⁺, а для лечения выраженной анемии – 100–120 мг Fe²⁺. Кроме этого, обязательным требованием к железосодержащим препаратам, использующимся для профилактики ЖДА, является наличие таких компонентов, как фолиевая кислота и цианокобаламин (витамин В₁₂).

К сожалению, в нашей стране большое распространение получили препараты, содержащие большое количество железа в расчете на одну таблетку (драже). Появляющиеся при этом токсические эффекты терапии считались неизбежными, и для их предотвращения рекомендовался прием препаратов во время еды, с целью связать свободные ионы железа, предотвращая тем самым их неблагоприятное воздействие на желудочно–кишечный тракт. Получался своеобразный парадокс – рекомендовались большие дозы железа, одновременно с этим связывание железа белками пищи снижало его поступление во много раз. В результате терапевтический эффект не зависел от высокой дозы железа в препарате.

При выборе препарата, содержащего железо, необходимо учитывать несколько факторов. Поскольку из желудочно–кишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно ее наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительные количество трансферрина и ферритина. Все это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапиижелезодефицитных состояний и железодефицитной анемии. Всем этим требованиям удовлетворяет комплексный антианемический препарат ферро–фольгамма, содержащий 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Активные компоненты препарата ферро–фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно–кишечного тракта. Ферро–фольгамма назначается по 1–2 капсулы в день. Наилучший эффект дает применение препарата до еды. При анемии легкой формы рекомендован прием 1 капсулы 3 раза в день в течение 3–4 недель; при среднетяжелом течении – по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8–12 недель; при тяжелой форме – по 1 капсуле 3 раза в день в течение 16 недель и более.

Хороший клинический эффект препарата подтвержден данными клинических исследований [22]. Так, для лечения анемии беременных использование Ферро–Фольгаммы по 1 капсуле 2 раза в день в течение 6 недель привело к нормализации клинических и лабораторных показателей у всех пациенток.

Применение Ферро–Фольгаммы у беременных с анемией и при сочетании с гестозом приводит к улучшению клинического состояния, достоверному повышению гематологических (гемоглобина на 15%, эритроцитов на 10%, гематокрита на 9%) и феррокинетических показателей (сывороточного железа на 32%, ферритина на 53%) , уровня фолиевой кислоты (на 24%) и витамина В₁₂ (на 21,7%) [17, 21].

Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа: феррум Лек, фербитол, ферковен, ферлецит, жектофер, имферон.

Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Стремление сократить продолжительность лечения, сделать его более эффективным заставило многих исследователей воздействовать на другие звенья механизма болезни. Т.Е. Белокриницкая, Б.И. Кузник [2] считают, что включение тимогена в комплексную терапию анемии беременных способствует скорейшему восстановлению содержания гемоглобина и эритроцитов, нормализует показатели иммунитета и ликвидирует признаки тромбогеморрагического синдрома, а вследствие этого улучшает состояние плода.

Известно, что стимуляция эритропоэза и увеличение количества эритроцитов происходят вследствие воздействия эритропоэтина [34]. Эритропоэтин – фактор роста гликопротеиновой природы, является основным регулятором эритропоэза. Он контролирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных предшественников в костном мозге и влияет на пролиферацию эритробластов, синтез гемоглобина и выход ретикулоцитов в кровь [26].

Недавно было высказано предположение о целесообразности использования рекомбинантного эритропоэтина при лечении ЖДА в связи с обнаружением снижения биосинтеза эритропоэтина при среднетяжелой и тяжелой анемии. [4,29]. Обязательным условием для применения рекомбинантного эритропоэтина является адекватное насыщение организма железом [29,34].

Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития малокровия. К ним могут быть отнесены:

1) женщины, прежде болевшие анемией;

2) женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;

3) многорожавшие женщины;

4) беременные с уровнем гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л;

5) беременные с многоплодием;

6) беременные с явлениями токсикоза;

женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

132. БЕРЕМЕННОСТЬ И ОСТРЫЙ ЖИВОТ

Термин «острый живот» объединяет большую группу заболеваний органов брюшной полости, остро возникающих и угрожающих жизни, от которых боль¬шинство больных могут быть излечены только с помощью экстренного хирурги¬ческого вмешательства. Частота отдельных заболеваний этой группы у беремен¬ных сходна или несколько превышает таковую вне беременности. Чаще всего встречаются поражения органов желудочно-кишечного тракта (аппендицит — до 90% случаев). Имеются некоторые особенности течения этих заболеваний у бе¬ременных. Помимо повышенной опасности для матери, острые заболевания ор¬ганов брюшной полости неблагоприятно влияют на течение беременности, вызы¬вая преждевременное ее прерывание, выкидыши и преждевременные роды, возможна перинатальная смертность. Подобные осложнения отмечаются у 5—7% женщин с острым аппендицитом, у 50—70% — при кишечной непроходимости, при перитоните гибель детей достигает 90%. Прогноз для матери и плода при любых острых заболеваниях органов брюшной полости существенно ухудшается с увеличением срока беременности и в родах, что связано с возрастанием диагностических трудностей и, следователь¬но, с задержкой операции.

Беременность и острый аппендицит. Течение заболевания. Во время беременности создаются условия, способствующие развитию острого или обострению хронического аппендицита. Под влиянием прогестерона наступает снижение тонуса и моторной функции желудочно-кишечного тракта, развивают¬ся запоры. В связи с атонией кишечника происходит задержка его содержимого. Одновременно изменяется секреторная функция желудочно-кишечного тракта, что приводит к усилению вирулентности кишечной флоры. По мере прогресси-рования беременности и увеличения объема матки изменяется расположение толстой кишки. Во время беременности значительно усиливается региональное кровообращение в матке. Гиперемия тазовых органов может быть причиной обострения хронического аппендицита. Диагностика. Диагностика основывается на тех же симптомах, что и вне беременности: внезапность заболевания, боли в эпигастрии и смещение их в правую подвздошную область, рвота, тахикардия, повышение температуры.

Тактика ведения беременности и родов. При подтверждении диагноза острого аппендицита больной показано оперативное лечение. Аппендэк-томия должна проводиться под эндотрахеальным наркозом в условиях повы¬шенной оксигенации. Никакая форма аппендицита не является основанием для прерывания беременности любого срока. К кесареву сечению прибегают в ред¬ких случаях при сочетании острого аппендицита с акушерской патологией, тре¬бующей оперативного родоразрешения, или когда величина матки препятствует выполнению основной операции. Оперированным беременным назначается те¬рапия, направленная на сохранение беременности (спазмолитики, токолитики) и профилактику гипоксии плода. В случаях наступления родов в послеопераци¬онном периоде показано с целью исключения физической нагрузки наложение акушерских щипцов.

Беременность и острый холецистит. Острый холецистит встречается у беременных нередко. Возникновению этого заболевания способствует гиперхо-лестеринемия, развивающаяся во время беременности. Существенную роль игра¬ет инфекция, отрицательно сказываются нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Образование камней в желчном пузыре и развитие в последу¬ющем желчнокаменной болезни патогенетически связаны с холециститом. Изве¬стна семейная предрасположенность к холециститу. Диагностика острого холецистита, как и других острых заболеваний органов брюшной полости при беременности, связана с известными трудностя¬ми, которые обусловлены изменением топографоанатомических взаимоотноше¬ний, присоединением осложнений беременности (поздние гестозы). Клиническа я картина. Заболевание проявляется болями в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в плечо; иногда боли имеют тупой характер. Присоединяются тошнота, рвота, изжога. Общее состояние больной в начале заболевания остается удовлетворительным. При пальпации обнаруживается болезненность в области желчного пузыря. Появляется боль при поколачивании правой реберной дуги (симптом Ортнера); боль на вдохе при пальпации правого подреберья (симптом Кера); болезненность между нож¬ками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Мюсси). Помогает диагностике острого холецистита ряд лабораторных исследований: общие и биохимические показатели крови, мочи, УЗИ печени и печеночных протоков.

Тактика ведения беременных. Больные госпитализируются в отделение патологии беременных, лечение больных проводят совместно с тера¬певтами, хирургами. Назначается постельный режим, голод на 24—48 ч, спазмо¬литики (но-шпа, баралгин, ависан, папаверин), внутривенное введение изотони¬ческого раствора натрия хлорида и глюкозы, гемодез, комплекс витаминов. При отсутствии эффекта от консервативного лечения должен быть решен вопрос об операции. Показанием для перехода к оперативному лечению служит осложне¬ние холецистита перитонитом, холангитом, механической желтухой. Операция на желчном пузыре и протоках производится по тем же правилам, как и вне беременности. В послеоперационном периоде назначается лечение, направ¬ленное на сохранение беременности. Если заболевание развивается к концу беременности, то одновременно с консервативным лечением холецистита про¬водится подготовка родовых путей к последующему родовозбуждению. При неосложненном холецистите прогноз для матери и плода в целом удовлетвори¬тельный. Беременность и острый панкреатит. Среди острых заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает 3-е место после острого аппендицита и острого холецистита. У беременных заболевание протекает тяжелее; развитию панкреатита способствуют не только механические нарушения, препятствующие оттоку панкреатического сока, но и гормональные изменения, свойственные беременности. Фоном для развития панкреатита являются инфекционные за¬болевания, интоксикации, стрессовые ситуации, заболевания печени и желу¬дочно-кишечного тракта, холециститы, ОПГ-гестозы. У беременных чаще всего встречается отечный панкреатит, реже — панкреонекроз и гнойный панкреатит. За¬болевание начинается с острого панкреатита, который затем переходит в жиро¬вой и геморрагический панкреонекроз, который может поражать отдельные уча¬стки железы, или большую часть ее, или целиком (очаговый, субтотальный или тотальный панкреонекроз). От клинической формы зависит выраженность симп¬томов заболевания у беременных. Клиническая картина. Беременные жалуются на появление рвоты и болей в эпигастральной области, ухудшение общего состояния, плохой аппетит, бессонницу. Боли со временем становятся резкими, рвота приобретает мучи¬тельный, неукротимый характер. Повышается температура тела. Появляется вздутие живота, парез кишечника. У 40% больных появляется желтушность кожных покровов и склер. Иногда отмечаются неврологические симптомы, го¬ловная боль, спутанность сознания. Язык становится сухим, с налетом. На коже могут появиться высыпания, кровоизлияния, васкулиты. Пульс урежается, арте¬риальное давление снижается. Вздутие живота выражено большей частью по ходу поперечной ободочной кишки. При пальпации живота отмечается зона болезненности в эпигастральной области в проекции поджелудочной железы. Диагностика острого панкреатита у беременных представляется трудной. Необ¬ходимо дифференцировать острый панкреатит от преэклампсии, преждевремен¬ной отслойки нормально расположенной плаценты, мочекаменной болезни, ос¬трого холецистита. Помогают в диагностике острого панкреатита лабораторные исследования .Тактика ведения беременных. Лечение серозного панкреатита начинают с исключения питья и питания, эвакуации желудочного содержимого (через нос тонким зондом), назначают спазмолитики и анальгетики. Для восстановления водно-электролитного баланса под контролем содержа¬ния в плазме крови натрия, калия, кальция, хлора вводят полиионные раство¬ры (изотонический, раствор Рингера—Локка, лактасол и др.). Для борьбы с интоксикацией используют гемодез, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту с 10% или 20% раствором глюкозы (под контролем содержания глюкозы в кро¬ви). Под контролем рН крови вводят 4% раствор натрия бикарбоната. Для снятия отека поджелудочной железы используют 1% раствор калия хлорида. Для улучшения микроциркуляции используют реополиглюкин. Для борьбы с инфекцией беременным назначают антибиотики пенициллинового ряда и его синтетические аналоги (ампициллин). При тяжелом панкреонекрозе назначают антибиотики широкого спектра действия: кефзол, карбенициллин. Учитывая тяжесть состояния больных, назначают комплекс витаминов, белковые препа¬раты. Обязательно вводят ингибиторы ферментов поджелудочной железы: тра-силол, контрикал, гордокс. Инфузионная терапия проводится под контролем гематокрита, суточного (почасового) диуреза с учетом потери жидкости с рво¬той и дыханием. Через каждые 3 ч измеряется артериальное давление и темпе¬ратура; при температуре свыше 38 "С вводят жаропонижающие средства: аналь¬гин, парацетамол. Назначают введение магния сульфата путем внутривенного капельного вливания.

Беременность и острая непроходимость кишечника. Течение забо¬левания. Острая непроходимость кишечника (ОНК) может встречаться у бе¬ременных, рожениц и родильниц. Предрасполагающими факторами являются наличие сращений, спаек, хронических воспалительных процессов, осложненное течение послеоперационного периода в прошлом, изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, связанное с беременностью. У беременных встре¬чается как механическая, так и динамическая непроходимость кишечника. Час¬тота их при беременности и вне ее примерно одинакова (соответственно 88% и 12%). Клинические проявления динамической непроходимости развиваются по¬степенно, начинаясь с задержки стула и газов, растяжения толстой кишки, кото¬рое впоследствии распространяется на тонкую. Затем присоединяется «каловая» рвота, нарастают явления перитонита. Механическую непроходимость разделяют на обтурационную, странгуляци-онную, смешанную и сосудистую (инфаркт кишечника). Клиническая картина ОНК отличается большим разнообразием, что связано с зависимостью ее прояв¬лений от уровня непроходимости, отсутствия или наличия сдавления сосудов и нервов брыжейки, их степени и разновидности, от времени, прошедшего с нача¬ла заболевания, а также от срока беременности и объема плодного яйца. Чем выше уровень непроходимости, тем более выражены общие проявления болез¬ни, рвота и тяжелое обезвоживание, зато менее выражено вздутие живота, от¬сутствует задержка стула, метеоризм. Прерывание беремен¬ности показано в случаях динамической кишечной непроходимости, обусловлен¬ной самой беременностью, если хирургическое лечение оказывается неэффектив¬ным. У остальных больных следует избегать операций на матке, если только не возникает настоятельной необходимости в ее опорожнении по техническим при¬чинам или по строжайшим акушерским показаниям. При вынужденном в усло¬виях перитонита кесаревом сечении вслед за опорожнением матки должно следо¬вать ее удаление. Интересы спасения жизни больной при тяжелом заболевании должны преобладать над всеми другими соображениями.

133.Беременность при инфекционных заболеваниях матери.Среди различных инфекционных заболеваний, при которых могут наблюдаться нарушения развития эмбриона и плода, важное место принадлежит вирусным инфекциям. Плацента человека практически проницаема для всех изученных в настоящее время вирусов, однако далеко не всегда вирусное заболевание приводит к поражению плода. Это зависит в первую очередь от характера самого инфекционного агента, а также от его способности вызывать патологические изменения в органах и тканях эмбриона и плода.

Вирусные поражения плода имеют разнообразный характер. На ранних стадиях внутриутробного развития вирусы могут вызывать гибель эмбриона, при этом беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Если инфицирование эмбриона произошло в первые семь недель беременности, то возможно возникновение пороков развития, совместимых с жизнью. В таких случаях плод рождается обычно со множественными аномалиями развития. Наконец, проникновение вирусов в плод на поздних стадиях развития может приводить к развитию инфекционного заболевания, выявляемого уже в период новорожденности.

Наряду с этим одним из возможных исходов для плода при вирусных заболеваниях матери может быть возникновение так называемой иммунологической толерантности, то есть такого патологического состояния, когда организм, инфицированный вирусом во внутриутробном периоде развития, теряет способность к активной продукции антител при повторном заражении тем же вирусом.

Плод человека наиболее чувствителен к вирусам на ранних стадиях внутриутробного развития, когда происходят образование важнейших органов и васкуляризации плаценты (период органогенеза и плацентации). Обладая особым сродством к клеткам, имеющим высокий уровень обменных процессов, вирусы особенно часто поражают эмбриональные ткани, находящиеся в момент инфицирования в активной стадии своего формирования.

Среди многообразных вирусных заболеваний плода наиболее полно изучены нарушения развития при краснухе, цитомегалии, герпесе, кори, ветряной оспе, паротите, гриппе, полиомиелите и инфекционном гепатите.

Наибольшую опасность для плода человека с точки зрения возникновения уродств представляет вирус краснухи. Частота поражения эмбриона при заболевании матери краснухой зависит от стадии внутриутробного развития в момент инфицирования. Если женщина заболевает краснухой в течение первых двух месяцев беременности, то инфицирование плода достигает 70-80%, если это происходит на третьем месяце, то частота инфицирования снижается до 50%. В дальнейшем происходит резкое снижение частоты внутриутробного заражения плода.

Высокая частота перехода вируса краснухи через плаценту обусловливает и высокий процент аномалий развития: 25% в первые 12 недель беременности. Вирус краснухи, проникший в межворсинчатые пространства, сравнительно быстро поражает эпителий ворсин и проникает в сосуда плаценты и плода. Вскоре возникает поражение эндокарда плода. Некротические массы, находящиеся на эндокарде и содержащие активный вирус, разносятся с током крови по организму плода и вызывают инфицирование многих тканей и органов. В дальнейшем внутриутробная инфекция приобретает хронический характер, при этом даже после рождения ребёнка нередко наблюдается сравнительно длительное выделение вируса через дыхательные пути, с мочой и калом.

Поражение эмбриона при внутриутробном заражении вирусом краснухи может закончиться его гибелью или возникновением разнообразных уродств (сердечно-сосудистой системы, органа слуха, зрения, центральной нервной системы и др.). Это проявляется в возникновении врождённых пороков сердца, глухоты, катаракты, микрофтальмии и микроцефалии. Наиболее типичны для краснухи патологические изменения со стороны органа зрения (у 75% новорожденных), а также сердца и органов слуха (у 50%).

Принимая во внимание высокую частоту поражений плода при краснухе, большинство акушеров с полным основанием рекомендуют искусственное прерывание беременности, если заболевание возникло в течение первых 12 недель. Профилактика внутриутробных нарушений развития плода при краснухе практически не разработана. Введение беременной гамма-глобулина (0,3-0,5 мл/кг) даёт ненадёжные результаты.

Весьма опасным для плода человека является вирус цитомегалии. Нарушения развития плода при цитомегалии возникают не только при переходе возбудителей через плаценту, но и в результате проникновения вируса к плоду из шейки матки и из матки.

Подобно вирусу краснухи вирус цитомегалии обладает высокой способностью проникать через плаценту и вызывать внутриутробное поражение плода. В плаценте возникают специфические тканевые изменения (гранулемы), содержащие особые гигантские клетки. Эти клетки, являющиеся наиболее достоверным доказательство цитомегалии, удаётся также обнаружить и в просветах сосудов плаценты.

Внутриутробное заражение плода вирусом цитомегалии может произойти при любом сроке беременности, причём у матери признаки заболевания, как правило, отсутствуют. Инфицирование на ранних стадиях беременности часто приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. Вопрос о возможности возникновения аномалий развития при цитомегалии остаётся до настоящего времени открытым. При инфицировании в более поздние стадии беременности у новорожденного обнаруживают увеличение селезёнки, психомоторные нарушения, желтуху, петехиальную сыпь, изменения со стороны органов зрения, отложения солей кальция вокруг сосудов головного мозга.

Если ребёнок рождается с признаками врождённой цитомегалии, то его необходимо тщательно обследовать вирусологически и иммунологически (определение титра антител в крови). Наряду с этим используют цитологические и морфологические методы диагностики, основанные на обнаружении специфических гигантских клеток в тканях и органах.

Профилактика врождённой цитомегалии не разработана. Некоторые акушеры, учитывая высокий риск цитомегалии для плода, рекомендуют прерывание беременности в тех случаях, если это заболевание было диагностировано в первой её половине. Определённую опасность для плода и новорождённого представляет герпетическая инфекция. Чаще всего инфицирование плода при этом виде вирусной инфекции происходит при его прохождении по родовому каналу матери, страдающей герпесом половых органов. У новорожденного врождённое инфицирование вирусом герпеса обычно проявляется клинически в первые недели жизни. На фоне типичных герпетических высыпаний, располагающихся на наружных половых органах ребёнка, возникает тяжёлая общая интоксикация с желтухой, высокой температурой, цианозом, нарушениями дыхания, судорогами, геморрагическим диатезом и коллапсом.

Профилактика врождённого заражения вирусом герпеса не разработана. Принимая во внимание большую опасность для плода заражения вирусом герпеса при его прохождении по родовым путям матери, страдающей этим заболеванием, отдельные акушеры даже рекомендуют прибегать к операции кесарева сечения. При родах через естественные родовые пути всем новорожденным от матерей с герпетическим поражением половых органов необходимо вводить высокие дозы гамма-глобулина (10-15 мл). При подозрении на возможность герпетической инфекции у матери новорожденные дети должны содержаться отдельно от родильниц в течение двух недель.

Корь и ветряная оспа встречается у беременных очень редко, поскольку большинство женщин переносят эту вирусную инфекцию ещё в детском возрасте.

Опасность для эмбриона и плода может представлять вирус эпидемического паротита (свинка). При возникновении этой инфекции во время беременности последняя нередко заканчивается внутриутробной гибелью плода (самопроизвольный аборт, мертворождения). Тератогенное действие вируса свинки оспаривается.

Профилактика внутриутробных поражений плода при эпидемическом паротите заключается во введении гамма-глобулина всем беременным, не болевшим ранее этой инфекцией и имевшим контакт с больным.

Большой практический интерес представляет вопрос о влиянии на развитие эмбриона и плода человека вируса гриппа. Несмотря на значительное распространение среди населения гриппозных заболеваний, роль этой инфекции для плода и новорожденного изучена пока ещё недостаточно. Это осложняется и тем обстоятельством, что в повседневной практике нередко смешивают вирусный грипп с сезонным катаром верхних дыхательных путей.

Установлено, что беременные значительно более восприимчивы к вирусному гриппу, чем небеременные. Так, по данным мировой литературы, во время одной из самых тяжёлых пандемий вирусного гриппа в 1918 году частота заболеваемости среди беременных на 25-50% была выше, чем у небеременных. У 40% женщин беременность закончилась неблагоприятно для плода и для новорожденного (высокая внутриутробная гибель, рождение недоношенных детей, детей с пороками развития и пр.).

Хотя возможность трансплацентарного перехода вируса гриппа окончательно не доказана, многие авторы отмечают повышение частоты разнообразных аномалий развития при этой инфекции. Отрицательное влияние вирусной гриппозной инфекции на развитие плода, по-видимому, обусловлено не столько прямым влиянием возбудителя инфекции на плаценту и плод, сколько развитием выраженной интоксикации, гипертермии и нарушениями маточно-плацентарного кровообращения с последующей гипоксией плода. Многие авторы связывают происхождение самопроизвольных абортов при вирусном гриппе с кровоизлияниями в само плодное яйцо.

Профилактика нарушений развития плода при вирусном гриппе тесно связана с проведением общих мероприятий. Направленных на предупреждение этой инфекции. Во время вспышек вирусного гриппа беременных целесообразно иммунизировать поливалентной убитой вакциной. При лечении неосложнённого гриппа положительные результаты удаётся получить при введении типоспецифической противогриппозной сыворотки. Осложнённое течение заболевания (пневмонии и пр.) является показанием для примнения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Беременные и роженицы, как больные, так и подозрительные на грипп, должны быть изолированы от остального контингента женщин, находящихся в данном родовспомогательном учреждении. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение неосложнённого гриппа у беременных являются лучшей профилактикой неблагоприятного исхода этой вирусной инфекции для плода и новорожденного.

Большое значение для акушерской практики представляет вопрос о внутриутробном заражении вирусом полиомиелита. Беременные в 2-4 раза чаще заболевают полиомиелитом, чем небеременные. Вирус полиомиелита обладает способностью переходить через плаценту. Заражение плода может произойти как гематогенным путём (трансплацентрано), так и при заглатывании плодом инфицированных вирусом околоплодных вод.

Несмотря на относительно частое инфицирование плода вирусом полиомиелита, поражение последнего возникает сравнительно редко. В литературе описано не более 100 случаев доказанного внутриутробного заражения плода полиомиелитом с последующими клиническими проявлениями заболевания в периоде новорожденности. Как подчёркивают специалисты, о трансплацентарном заражении плода полиомиелитом можно говорить только тогда, если у новорожденного до 4-го дня жизни вирус будет обнаружении в крови или же если до 7-го дня жизни у ребёнка появятся параличи.

Клиническая картина врождённого полиомиелита отличается от таковой у детей более старшего возраста. Для новорожденных типичны такие симптомы, как выраженная летаргия и адинамия тела и конечностей. Менингеальные явления, а также параличи отдельных мышц, присущие детям более старшего возраста, в раннем периоде новорожденности отсутствуют. Обычно такие новорожденные погибают вскоре после рождения от паралича дыхательной мускулатуры и аспирационной пневмонии. Стёртая клиническая картина врождённого полиомиелита объясняется тем, что в организме плода происходит нейтрализация вируса антителами матери, перешедшими через плаценту (пассивный иммунитет). Действие пассивного врождённого иммунитета к полиомиелиту продолжается в течение 3-6 месяцев после рождения.

Профилактика врождённого полиомиелита осуществляется активной иммунизацией специфической вакциной всех детей раннего возраста. Эта иммунизация может быть проведена и во время беременности при наличии соответствующих показаний (вспышка заболеваний). При значительной угрозе инфекции некоторые акушеры рекомендуют вместе с введением вакцины использовать гамма-глобулин (0,3 мл/кг). При таком комбинированном введении ослабленный вирус вакцины конкурирует с вирулентным вирусом в кишечнике беременной, а антитела гамма-глобулина тормозят переход вируса в кровоток.

Неиммунизированные беременные, находившиеся в контакте с больным полиомиелитом, должны немедленно получить гамма-глобулин (0,15 мл/кг).

Важная роль в структуре вирусных поражений плода принадлежит вирусному гепатиту (болезнь Боткина). Как известно, болезнь Боткина относится к числу распространённых вирусных заболеваний, нередко осложняет течение беременности и родов, оказывая отрицательное влияние на развитие плода и новорожденного.

Эпидемический гепатит во время беременности часто протекает в тяжёлой форме с выраженными явлениями общей интоксикации и нарушением обмена веществ. Поэтому на развитие плода и новорожденного отрицательное влияние может оказать не только вирус, который переходит через плаценту как в ранние, так и в поздние стадии беременности, но и многочисленные патологические нарушения в материнском организме.

Выраженность и характер поражений плода при болезни Боткина во многом зависят от изменений в плаценте. При тяжёлых формах заболевания в плаценте обнаруживают распространённый воспалительный процесс, дистрофические изменения, расстройства кровообращения.

В результате проникновения вируса через плаценту могут возникать разнообразные нарушения развития плода. Данные о частоте уродств плода при болезни Боткина противоречивы. Одни авторы полагают, что проникновение вируса в эмбриональные органы и ткани не сопровождается существенным повышением частоты аномалий развития. Однако суммарные статистические данные позволяют сделать заключение о существовании реальной опасности тератогенного эффекта вируса эпидемического гепатита (13% уродств).

Для инфекции, возникшей во второй половине беременности, типичны высокие показатели показатели преждевременных родов (20% и выше) и мертворождаемости (8-12%). Плод чаще погибает при тяжёлом течении заболевания, особенно если он рождается недоношенным.

Наиболее характерный клинический признак врождённого поражения плода при болезни Боткина - наличие вирусного гепатита, который при тяжёлом течении заболевания может перейти в цирроз печени.

Значительно чаще, чем поражение печени плода, при болезни Боткина наблюдается развитие внутриутробной гипотрофии, являющейся следствием общей интоксикации, гипоксии и недостаточности функции плаценты. Постнатальное развитие детей нередко протекает осложнено, характеризуясь задержкой общего развития, поздним прорезыванием зубов, частым заболеванием рахитом, поздним развитием речи, различными психическими нарушениями и пр. Эти симптомы не являются характерными только для данного вида вирусной инфекции и нередко встречаются при других общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженными явлениями интоксикации.

Профилактика нарушений развития плода при болезни Боткина тесно связана с ранним выявлением и изоляцией заболевших беременных. Особое значение имеет предупреждение сывороточной формы болезни, которое осуществляется путём тщательной дезинфекции инструментов, предметов ухода за больным и т.д.

134 Беременность и опухоли половых органов женщины.

Клиническая картина и диагностика. В связи с невыраженностью клинической картины новообразования яичников в 1 триместре беременности выявляют при двуручном влагалищно-абдоминальном исследовании; при больших сроках беременности их можно обнаружить при пальпации живота или влагалищном исследовании Образование различной величины и консистенции определяют сбоку от матки, при расположении образования за маткой обнаружить его сложно. Ценным дополнительным методом при выявления новообразования яичников является УЗИ.

При перекрутке ножки образования или разрыве капсулы появляются симптомы острого живота: боли, тошнота, рвота, тахикардия, обложенность языка, болезненность при пальпации, симптомы раздражения брюшины.

Ведение беременност и родов. В отсутствие данных, свидетельствующих о злокачественности новообразования яичников, и: клинических симптомов острого живота удалять образование не следует. В этом случае необходимо. проводить наблюдение за беременной.

Если выявляются болевые ощущения из-за подвижности образования, то следует провести оперативное вмешательство и удалить измененные придатки матки. При этом стараются как можно бережнее относиться к матке.

В 1 триместре можно использовать как лапаротомический, так и лапароскопический доступ.

При появлении клинических симптомов острого живота производят оперативное вмешательство и удаляют образование с его последующим гистологическим исследованием. В послеоперационном периоде проводят терапию, направленную на сохранение беременности.

Обнаружение рака яичника является показанием к операции независимо от срока беременности. На первом этапе можно удалить измененные яичники и сальник. После достижения жизнеспособности плода осуществляют кесарево сечение и экстирпацию матки. В последующем про водят химиотерапию.

Ведение родов зависит от того, препятствует ли опухоль рождению ребенка. Если препятствует, то про изводят кесарево сечение и удаляют измененные придатки матки. Вторые придатки следует обязательно тщательно осмотреть.

Обычно новообразования яичников не создают препятствия для прохождения плода по родовым путям и роды заканчиваются благополучно. В послеродовом периоде в зависимости от характера образования решают вопрос о его удалении.

РАК шейки матки :

Отмечаются большие различия в возрасте беременных, страдающих раком шейки матки, и небеременных больных. Средний возраст больных раком шейки матки составляет 48 лет, а беременных, страдающих раком шейки матки, -- 28.

Клиническая картина . Признаки опухолевого поражения шейки матки у женщин при беременности и вне ее практически одинаковы. Если в начале заболевания какие-либо выраженные клинические признаки отсутствуют, то при прогрессировании процесса появляются жидкие водянистые или кровянистые выделения из половых путей и контактные кровотечения.

Диагностика.

Каждый акушер должен помнить о возможности сочетания беременности и злокачественной опухоли шейки матки. Для своевр-ного распознавания рака шейки матки при первичном осмотре беременных в женской консультации наряду со специальным акушерским обследованием необходимо .проводить осмотр шейки мат. в зеркалах с взятием мазков с поверхности влагалищной части шейки матки из цервикального канала. Цитологическое исследование мазков играет ведущую роль в распознавании рака шейки матки. В случае необходимости у беременной следует провести специальное исследование с осмотром шейки матки с помощью увеличивающего изображение прибора - кольпоскопа и биопсию подозрительного участка шейки матки. Биопсию следует производить в стационарных условиях из-за опасности возникновения кровотечения.

Клинически выраженная раковая опухоль может иметь вид язвы или папиллярных разрастаний, напоминающих цветную капусту

Применение клинического, цитологического, кольпоскопического и патогистологического методов исследования показано при любом сроке беременности. Проведения рентгенологического и радионуклидного исследований при беременности следует избегать.

Дифференциальная диагностика. Рак шейки матки следует дифференцировать от доброкачественных заболеваний шейки матки, выкидыша, предлежания плаценты. Решающее значение в распознавании опухоли имеет биопсия шейки матки, произведенная под контролем кольпоскопа.

Ле ч е н и е . При сочетании рака шейки матки и беременности лечебные мероприятия следует планировать с учетом срока беременности, стадии опухолевого процесса и биологических свойств опухоли, при этом интересы матери должны быть поставлены на первое место. При определении тактики ведения беременных, больных раком шейки матки, необходима консультация онколога.

В случае внутриэпитеальной карциномы (О стадии) шейки матки допустимо донашивание беременности с удалением шейки через 1,5-2 мес после родов. При выявлении инвазивного рака в 1 и 11 триместрах беременности показана расширенная экстирпация матки. При далеко зашедшем опухолевом процессе необходимо проведение лучевой терапии после удаления плодового яйца влагалищным, или брюшностеночным путем. При инвазивном раке и наличии жизнеспособного плода на первом этапе следует выполнить кесарево. сечение, а в последующем - расширенную экстирпацию матки. При невозможности полного удаления матки допустима ее надвлагалищная ампутация с последующей лучевой терапией, возможно применение противоопухолeвых лек,арственных средств.

П р о г н о з при сочетании рака шейки матки и беременности менее благоприятен, чем у небеременных, женщин.

135 +136 Аборт . Классификация . Приказы МЗ РФ № 242 и № 302.

Аборт - не вынашивание беременности , самопроизвольный выкидыш до 28 недель .

Это самопроизвольный аборт , угрожающий аборт , начавшийся аборт , аборт в ходу , неполный и полный , неразвивающееся беременность или несостоявшийся аборт , септический аборт .

Приказ 302 Медицинские показания к прерыванию беременности. Прерывание беременности возможно до 28 недель с согласия пациентки.

Приказ 242 По социальным показаниям : по желанию до 12 недель .

По социальным показаниям до 22 недель :

1 лишение родительских прав

2 лишение свободы

3 изнасилование

4 инвалидность мужа 1,2 ст или смерть.

Согласия пациентки с 15 лет .

Медицинские показания :

Диспансеризация согласно медико- технологическим стандартам ст 50 ( сроки ранней явки , объем консультации , кратность консультирования ), Гравидограмма – параметры физиологически протекающей беременности – тонус матки , окружность живота , функции соседних органов.

1 определить группу риска –

- степень тяжести заболевания

- стадию процесса

- длительность

- осложнения заболевания

- характер течения заболевания – например Гб 1 ст по мед показаниям в стадию кризового течения

- степень компенсации ( субкомпенсация , декомпенсация).

Приобретенные пороки – длительность процесса, последние обострения 0,5 года , а/б терапия , не желательно степень стеноза , сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

2 особенность течения заболевания , на фоне беременности адаптационные изменения - ↑ОЦК, ↓ переф сопротивления.

3 особенности течения беременности , хронические инфекции – риск заболевания.

Бр астма – активизация простагландинов.

4 особенности развития плода новорожденного

СД- отечная форма , макросомия .

Диспансеризация за 0,5 года до беременности .В стадии суб и декомпенсации может возникнуть гипоксия плода , → прерывание беременности , тк могут формироваться пороки развития .

5 Медико-генитическое консультирование

1 когда рожать – срок

2 как – спонтанно- или родовспоможением , натуральные или Кес сечение .Исключить потуги - акуш щипцы ., снижение потуг – эпизиотомия .

137.Внебольничный ( инфицированный аборт). Клиника, осложнения, терапия:

При длит. теч. самопроизв. аборта из влаг-ща в матку проник. нередко микробы: патог.стафилок., стрептококки, энтерококки, анаэробы. Особенно часто происх.занесение инфекции при искусств.прерывании бер-ти запрещенными способами вне лечеб.учрежд. Микробы в матке находят хорошую среду для развития. Такой средой явл.кровь и отслоившиеся части плодного яйца. В дальнейшем процесс м.перейти на матку, трубы, яичники, тазовую брюшину. В завис-ти от степени распростр.инфекции различ.1) неосложнен.лихорадоч.аборт ( инфекция локал-на в матке) 2) осложнен.лихорадоч.аборт( инфекция вышла за пределы матки, но ограничена в области малого таза)3) септический ( инфекция приняла генерализ.характер.

Неосложн.лихор.аборт: при пальп.матка безболезненна, придатки матки, таз.брюшина не изменены. У женщин t повышена, пульс учащен.

Осложнен.аборт- воспал.придатков( сальпингоофорит), тазовой брюшины ( пельвиоперитонит), околоматоч.клетчатки( сальпингоофорит). М.б.гной в трубах, яичниках, маточно- прямокишечном углублении тазовой брюшины.

Клиника зависит от степени распростр. При возникн.нагноит.процессов- наруш.общего состояния, озноб, наруш.функций нерв.системы, обмена в-в, картины крови.

Септич.аборт- состояние тяжелое, язык сухой, кожа бледная, озноб, выс.темп, учащ.пульса, тромбофлебиты и метастатич.абсцессы в легких, почках, п\к клечт.

Лечение: при неосложнен.- антибиотики шир.спект.действия, сульфаниламидные препараты, после устан.норм.темпер.удаяют остатки плодного яйца.

При осложн.и септич.- антибиотики, сульфаниламид., общеукрепл., болеутол., десенсибил. С целью ускорения изгнания инфицир.остатков плодного яйца назнач.средства, усилив.сокращ.матки( хинин, питуитрин). В случ.необх.инфицир.остатки плод.яйца удал.методом вакуум- аспирации. Выскаблив.матки производят при возникн.сильного кровотеч, опас.для жизни.

138. внематочная беременность

Оплодотворенная яйцеклетка по маточной трубе спускается в полость матки и прикрепляется в наиболее благоприятном участке слизистой. Этот процесс называется «имплантацией». Иногда происходит сбой этого механизма, и плодное яйцо прикрепляется в «неправильном» месте. Это может быть маточная труба, гораздо реже – яичник или брюшная полость. В таком случае врачи говорят о внематочной беременности

СИМПТОМЫ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Как же распознать внематочную беременность, чтобы, с одной стороны, не упустить время, а с другой – не подозревать у себя несуществующую проблему? Симптомы внематочной беременности могут быть такими, как у обычной: задержка очередной менструации. В то же время на фоне задержки могут наблюдаться мажущие кровянистые выделения из половых путей ( правда, такие выделения часто служат признаком начала прерывания обычной беременности ).

Иногда менструация приходит в срок или с небольшой задержкой, но кровопотеря, как правило, более скудная. Другие симптомы внематочной беременности - болевой синдром: боли локализуются в низу живота, как правило, больше на стороне маточной трубы, к которой прикрепилось яйцо, и носят тянущий характер.

ДИАГНОСТИКА ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Диагностика внематочной беременности сейчас возможно с самых ранних сроков. Положительные пробы на наличие беременности ( анализ крови на хорионический гонадотропин человека, тест - полоски ) позволяют дать точный ответ на вопрос: есть ли беременность вообще или нет.

Если есть подозрения на внематочную беременность ( кровяные выделения, боли ), рекомендуется сделать ультразвуковое исследование малого таза, желательно трансвагинальным датчиком ( ультразвуковой датчик вводится во влагалище ). При отсутствии плодного яйца в полости матки исследование или повторяют через несколько дней, или госпитализируют женщину в стационар ( на таком сроке беременности плодное яйцо обязательно должно просматриваться врачами ).

В больнице, если диагноз внематочная беременность остается под сомнением, врачи часто прибегают к диагностической лапароскопии. Это операция, при которой под наркозом осматривают органы малого таза с целью диагностики. Если внематочная беременность подтверждается, диагностическая лапароскопия переходит в лечебную манипуляцию.

Раньше единственным вариантом операции было удаление маточной трубы. Операция проводилась путем лапаротомии – полостная операция со вскрытием брюшной полости. С развитием лапароскопической хирургии стало возможным проведение щадящих операций – при лапароскопии доступ к органам осуществляется через несколько точек на брюшной стенке.

При лапароскопии можно удалить маточную трубу ( тубэктомия ) или провести пластическую операцию: удалить плодное яйцо с восстановлением целостности маточной трубы как важнейшего органа репродуктивной системы.

Лечение внематочной беременности

Лечение внематочной беременности: при сравнении результатов консервативного и оперативного лечения были выявлены несомненные преимущества последнего. Рассасывание гематом и продуктов распада плодного яйца при консервативном лечении происходит очень медленно, сопровождается длительными болями, лихорадящим состоянием, приводит к образованию спаек в полости малого таза. В ургентных случаях консервативное лечение не применяется.

В настоящее время оперативное лечение является общепринятой практикой.

Лечение должно быть комплексным. Оно складывается из следующих этапов:

Операция.

Борьба с кровотечением, шоком и кровопотерей.

Ведение послеоперационного периода.

Реабилитация репродуктивной функции.

Комплекс послеоперационных лечебно-профилактических мероприятий, направленных на восстановление репродуктивного здоровья после внематочной беременности:

монофазные низкодозированные ОК;

лечение хронических воспалительных заболеваний матки и придатков;

иммунокоррекция;

физиотерапия;

коррекция микробиоценоза гениталий.

При разрыве маточной трубы или трубном аборте со значительной кровопотерей показано экстренное оперативное вмешательство: чревосечение, удаление маточной трубы, проведение мероприятий, направленных на борьбу с шоком, кровопотерей.

Улучшение ранней диагностики эктопической беременности позволило во многих случаях проводить не удаление маточной трубы, а органосохраняющие операции, тем самым повысить частоту восстановления репродуктивной функции у женщин, перенесших трубную беременность.

В последние годы для оперативного лечения прогрессирующей трубной беременности и трубного аборта используют лапароскопию. Необходимым условием для проведения лапароскопических операций является удовлетворительное состояние больной при стабильной гемодинамике.

Удаление маточной трубы производится у пациенток, не заинтересованных в детородной функции или при невозможности выполнения пластической операции. С целью сохранения органа производится сальпинготомия или резекция трубы. Преимуществом лапароскопии является значительное уменьшение операционной травмы (нет разреза передней брюшной стенки, отсутствуют травматические контакты с кишечником, брюшиной), отсутствует или значительно меньше выражен спаечный процесс, хороший косметический эффект. При лапароскопии значительно меньше времени затрачивается на операцию, снижается койко-день, быстрее восстанавливается трудоспособность.

Все более широкое применение в последние годы находит консервативно-выжидательная тактика в лечении внематочной (трубной) беременности с использованием таких медикаментозных препаратов, как метотрексат, простагландины, RU-486.

Влияние консервативно-выжидательной (нехирургической) тактики ведения внематочной беременности на репродуктивную функцию изучено недостаточно, хотя применению различных препаратов для рассасывания плодного яйца или облегчения его удаления посвящено значительное число исследований. В настоящее время изучаются эффективность препаратов, побочные явления, состояние маточных труб после лечения.

Серьезным аргументом против широкого распространения выжидательной тактики служит тот факт, что ворсины хориона способны сохранять свою жизнеспособность и, продолжая функционировать, могут явиться причиной деструкции трубы.

139Кесарево сечение в современном акушерстве. Показания. Противопоказания. Условия. Техника. Возможные осложнения со стороны матери и плода.

Абсолютные показания: другими методами родоразрешение невозможно и опасно для жизни как матери так и плода.

Полное предлежание плаценты.

Кровотечение при неполном раскрытии и неготовности родовых путей.

Начавшийся разрыв матки и несостоятельный рубец на матке.

Преждевременная отслойка плаценты при неготовых родовых путях.

Абсолютно узкий таз при 3 и 4 степенях сужения.

Ушитые свиши и разрывы 3 степени шейки и промежности в предыдущих родах.

Пороки развития матки или половых органов.

Рак шейки.

Смерть женщины и живой плод.

Относительные показания:Клинически узкий таз.Рубец на матке, при угрозе разрыва и при 2 или более кесаревых в анамнезе.Аномалии родовых сил при безуспешном консервативном лечении.Миома матки, если узлы препятствуют продвижению предлежащей части.Предлежание и выпадение пуповины.Неправильное положение плода.

Патологическое вставление головки.Пороки развития матки.

Сочетанные показания: со стороны матери или плода их должно быть 2 или больше.

Возрастная первородящая и аномалии родовых сил.Тазовое предлежание и узкий таз.

Переношенная беременность и узкий таз.Ригидная шейка и тазовое предлежание.

бесплодие в анамнезе и возрастная первородящая.Врожденный порок сердца и возрастная первородящая.

Условия:Операционная и стерильное белье.Безводный период не более 12 часов.

Общее обезболивание.

Корпоральное КС: является классическим, разрез делается в теле матки; рана ушивается 3-х рядным кетгутовым швом: 2 ряда мышечно-мышечные швы и 1 ряд серо-серозный, но рубец формируется не всегда хороший, потому что рассекаются циркулярные и продольные мышцы.

При разрезе в нижнем сегменте рубец формируется хороший потому, что мышечные волокна повреждаются в меньшей степени; рану ушивают кетгутом: 1 ряд - мышечно-мышечный, 2 ряд - мышечно созный и 3 ряд - серо-серозных швов.

При наличии генитальной или экстрагенитальной инфекции проводят экстраперитонеальное КС.

Осложнения могу быть анестезиологические и акушерские.

Низкое его содержание перед родами прогнозирует осложнения в родах и послеродовом периоде, инстранатальную асфиксию плода.

Альфа-2-микроглобулин фертильности (АМГФ) секретируется в амниотическую жидкость. Специфичен вне беременности для овуляции с максимальным нарастанием к концу цикла.

Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ-1) содержится в амниотической жидкости, снижается по мере развития беременности. Имеет отношение к процессам регуляции роста плода. При гестозах, угрозе прерывания беременности, гипотрофии происходит значительное увеличение сывороточной концентрации ПАМГ-1.

Плацента обеспечивает иммунную защиту зародыща и плода, фиксируя антитела и снижая лкеточный и тканевый иммунитет матери, ее гистагематический барьер регулирует проникновение веществ от матери к плоду и обратно.

Индекс проницаемости плаценты для лекарственных веществ в среднем составляет 50%, с широкими колебаниями от 10 до 90-100%.

Существует и параплацентарный обмен, обусловленный активной функцией децидуальной, амниотической и хориальной оболочек. Ооклоплодные воды образуются эпителием амниона, и среднесуточный обмен их составляет 12-15 литров. В амнионе и хорионе содержатся ферменты азотного, углеводного и липидного обменов, РНК, гликоген, мукополисахариды, протеины и аминокислоты. Через амнион и хорион свободно проходят глюкоза, мочевина, калий, натрий, кальций.

140 Виды плодоразрушающих операций. Их место в современном акушерстве.

(эмбриотомия) называется любая операция, имеющая целью разрушить части плода, уменьшить 'его объем исделать возможным его извлечение через естественные родовые пути,

Основным условием их производства в современных условиях является наличие мертвого плода, однако в крайне исключительных ситуациях эти операции следует предпочесть и при живом плоде. В таких случаях речь идет о тяжелых, несовместимых с жизнью или имеющих крайне неблагоприятный постнатальный прогноз, пороках развития плода (например, выраженные формы гидроцефалии), Кроме того, эмбриотомия про изводится В экстремальных условиях для спасения жизни матери.

Каждая эмбриотомия в родовспомогательном учреждении подлежит тщательному анализу, так как она, как правило, свидетельствует о недостаточной профилактической работе женской консультации (например, несвоевременная госпитализация беременной с узким тазом, поперечным положением плода), запоздалой диагностике, организационных дефектах или онеправильном ведении родов.

Разработаны типичные плодоразрушающие операции. К ним относятся краниотомия, клейдотомия, декапитация плода, эвисцерация, спондилотомия, а также эвентерация и экзентерация (эвисцерация).

Краниотомия. Операция состоит из трех этапов: прободения головки (перфорация), разрушения и удаления мозга (эксцеребрация) и извлечения плода при помощи краниокласта (краниоклазия).

Показания к краниотомии:

1) несоответствие между размерами таза матери и головкой плода;

2) неправильное вставление и предлежание головки (передний вид лицевого предлежания, лобное предлежание, заднетеменное вставление);

3)тяжелое состояние роженицы, требующее немедленного родоразрешения (тяжелая форма гестоза, де компенсированный порок сердцаи др.);

4) невозможность извлечь последующую головку плода при тазовом предлежании. Указанные обстоятельства являются показаниями к краниотомии, если угроза для роженицы не может быть устранена друтим путем, например кесаревым сечением.

Условия для краниотомии:разрыв маточного зева,таз не абсолютно узкий, головка плода плотно фиксирована во входе в малый таз,отсутствие плодного пузыря (возможна амниотомия).

Установлено, что перфорированная головка всегда быстро конфигурируется, опускается в малый таз и при этом значительно ускоряется раскрытие зева матки. Однако для извлечения плода после прободения его головкивсе же необходимо полное раскрытие зева (не меньше 10-12 см).

После краниотомии возможно извлечение плода (доношенного) через естественные родовые пути, если истинная конъюгата больше 6,5 см; если же она равна 6,5 см или меньше, доношенный плод можно извлечь только путем кесарева сеч;ения. При оценке таза важно измерение не только входа, но и выхода из малого таза (воронкообразный таз).

Операцию про изводят на операционном столе под наркозом. Во время операции хирургу помогают ассистенты (врач, сестра).

т е х н и к а о пер а Ц и и: 1) операцию начинают после введения шиpoKиx зеркал и про водят под контролем зрения; 2) головка должна бытьфиксирована как через переднюю брюшную стенку, так и со сторонывлагалища (путем захвата кожи волосистой части головки двумя пулевымищипцами или щипцами Мюзо).

Первый этап - прободение головки. После соответствующей подготовки вводят зеркала и обнажают волосистый покров головки плода. Фиксируют ее через переднюю брюшную стенку (если головка подвижна или прижата ко входу в малый таз) и через влагалище, захватив кожный покров головки двумя мощными двузубцами (или пулевыми щипцами).

После фиксации головки плода двузубцами скальпелем рассекают кожу (спереди назад) и производят прободение головки перфоратором, лучше через большой родничок (рис. 25.43). При лицевом предлежании прободение осуществляют через глазницу или (что труднее) через твердое небо; при лобном предлежании - через глазницу или лобную кость; при заднем виде

перфоратор вводят через рот плода. .

Для перфорации головки плода используют два вида перфораторов:

Феноменова и Бло (рис. 25.44).

Перфорация про изводится осторожными буравящими движениями,

пока наиболее широкая часть копья перфоратора не сравняется с краями перфорационного отверстия. Не следует про изводить прокалывающие или толкающие движения, так как они могут быть причиной соскальзывания к6пья с головки и нанести роженице опасную травму. После этого обе рукоятки перфоратора сближают, острые края копья разводятся в стороны. Сближая и раздвигая их в различных направлениях, образуют на черепе 4-5 разрезов. Раздвинув копья до отказа, производят вращательное движение на уровне краев перфорационного отверстия, которое становится проходимым для 2 пальцев.

Второй этап - разрушение и удаление головного мозга, эксцеребрацuя. После прободения головки производят разрушение (с помощью кюретки) и удаление мозга, так как одна перфорация свода черепа не влечет за собой значительного уменьшения объема головки. Особое внимание обращают на разрушение продолговатого мозга плода. После разрушения мозга его необходимо удалить из полости черепа. Для этого в настоящее время про водятвакуум -аспирацию.

На этом операция перфорации головки и удаления мозга заканчивается. Если она была произведена при полном или почти полном открытии зева, то пулевые щипцы снимают, зеркала выводят из влагалища и тут же производят операцию краниоклазии (см. далее). Если же перфорация былапроизведена при недостаточном раскрытии маточного зева, то влагалищныезеркала удаляют, пулевые же щипцы, наложенные на кожу головки, оставляют, кольца их сближают и завязывают марлевым бинтом, который перекидывают через блок, прикрепленный к кровати, и к нему подвешиваютгруз в 300-500 г, т.е. за перфорацией головки следует операция наложения

кожно-головных щипцов по Уилт-Иванову. Эта операция позволяет ускорить раскрытие маточного зева. Пулевые щипцы, наложенные на кожуголовки, прикрывают острые края перфорационного отверстия и этим защищают мягкие ткани родового канала от повреждений.

Если состояние роженицы позволяет, а родовая деятельность удовлетворительная, то роды можно вести самопроизвольно. В противном случае, кактолько наступит полное или почти полное раскрытие зева, роды заканчиваются с помощью краниоклазии.

Третий этап - краниоклазuя. Краниоклазией называется операция извлечения перфорированной и уменьшенной в объеме головки плода с помощью специального инструмента - краниокласта.

Краниоклазия про изводится при наличии показаний к окончанию родов. После первых двух этапов (прободение черепа и разрушение мозга) следует приступить к извлечению плода при помощи краниокласта, если раскрытие шейки матки полное.

Краниокласт (рис. 25.45) представляет собой щипцы, состоящие из ложек, замка и рукоятки, а также двух веток (наружная и внутренняя), ,

перекрещивающихся в центре. Обе ложки краниокласта имеют изгиб, соответствующий тазовой кривизне. Внутренняя ложка сплошная, имеет неровности (поперечные борозды) на выпуклой поверхности и предназначена длявведения в полость черепа, наружная ложка - окончатая. Рукоятки снабжены сжимающим аппаратом особого устройства (винтогаечный запор).

Тех н и к а к р а н и о к л а з и и . Операция краниоклазии состоит из четырех моментов: 1) введение и размещение ложек; 2) замыкание ветвей; 3) извлечение головки; 4) снятие краниокласта. Первой под контролем "полуруки" , введенной во влагалище, через перфорационное отверстие в полость черепа вводят ложку внутренней ветви и рукоятку ее передают помощнику. Ложку стараются вводить как можно глубже. Оптимальным считается такое введение, когда выпуклая ее часть обращена к лицу, ввиду того что кости лицевого черепа соединены значительно прочнее. Вместе с тем допустимо и введение, при котором выпуклая часть обращена к затылку (головка согнута и находится в заднем виде). После удаления зеркал окончатую ложку наружной ветви вводят также под контролем "полуруки" всоответствии с правилами введения, предусмотренными для введения второй ложки акушерских щипцов. Эту ложку накладывают на наружнуюповерхность головки и соответственно положению ложки внутренней ветви. Затем про из водят замыкание и сжатие ветвей, проверяют правильность наложения краниокласта (на лицевую или затылочную часть черепа) и приступают к извлечению головки (рис. 25.46). Направление тракций при извлечении головки и их характер аналогичны таковым при операции наложения акушерских щипцов (по направлению оси родового канала). Краниокласт снимают сразу же по выведении головки из половой щели. Приизвлечении головки и плечевого пояса обязательно используют приемызащиты промежности.

После извлечения плод надо положить в ведро с водой, накрыть салфеткой и немедленно вынести из операционной.

О с л о ж н е н и я . Травматические повреждения родовых путей и мочевого пузыря в результате соскальзывания перфоратора являются наиболеечастыми осложнениями данной плодоразрушающей операции. Соблюдениеперечисленных ниже условий позволяет их избежать: 1) дополнительнаяфиксация головки через влагалище двумя щипцами Мюзо за кожу волосистой части головки; 2) выполнение операции под контролем зрения (введение широких зеркал); 3) производство разреза кожи головки между щипцамиМюзо; 4) перпендикулярное к поверхности головки (а не косое) введениеперфоратора.

141. Операция наложения акушерских щипцов

Показания со стороны матери:Экстрагенитальная патология в стадии декомпенсации.

Экламсия и преэкламсия в родах.преждевременная отслойка плаценты при живом плоде.

Слабость потуг, не поддающаяся консервативному лечению.Эндометрит в родах, или лихорадка другой этиологии.Заболевания глаз (миопия высокой степени, дегенерация сетчатки).

Показания со стороны плода:Внутриутробная гипоксия плода, не поддающаяся консервативному лечению.

Условия:Полное открытие шейки матки.Отсутствие плодного пузыря.Головка не должна быть слишком большой или слишком маленькой.Живой плод.Головка должна быть в полости малого таза для наложения полостных щипцов, или на тазовом дне, для наложения выходных щипцов.В полости малого таза головка еще не закончила внутренний поворот, а на тазовом дне головка уже закончила внутренний поворот и устанавливается в прямом размере выхода малым косым размером.

Правила наложения щипцов:Левая ложка щипцов вводится левой рукой под контролем правой полуруки в левую половину таза.Правая ложка вводится правой рукой под контролем левой полуруки в правую половину таза.Щипцы должны охватить головку по наибольшей периферии головки, ведущая точка на головке должна быть в полости щипцов.Верхушка щипцов должна быть направлена в сторону ведущей точки.

Тракции проводятся в зависимости от положения головки в полости таза по проводной точке. При полостных щипцах тракция проводится вниз на колени акушера, затем вперед на грудь акушера а затем вверх на лицо акушера. При выходных: вперед на грудь, а затем вверх на лицо.

142. Эпизио- и перинеотомия, перинеорафия

рассечение промежности по ее средней линии у женщин. Рассечение промежности (Промежность) под углом 30—40° к средней линии от задней спайки больших половых губ или несколько отступя в сторону называют соответственно срединно-латеральной и латеральной (боковой) эпизиотомией.

Перинео- или эпизиотомию (рис.) проводят во время родов с целью предотвращения травмы мягких тканей женщины (разрыва промежности, прямой кишки и др.), обеспечения более бережных родов для плода, ускорения родов (например, при острой гипоксии плода, тяжелом состоянии роженицы).

Метод рассечения промежности во время родов выбирают с учетом топографических особенностей и патологических изменений промежности, акушерской ситуации, размеров плода. П. проводят при нормальном механизме родов в случае угрозы разрыва «высокой» промежности (увеличенное по сравнению с нормой расстояние между задней спайкой больших половых губ и задним проходом), а также при преждевременных родах. Показаниями к срединно-латеральной эпизиотомии являются угроза разрыва «низкой» промежности, острый подлобковый угол, тазовые предлежания плода, рубцовые изменения промежности, акушерские операции (наложение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора). Латеральную эпизиотомию осуществляют только при патологических изменениях промежности, не позволяющих применить другой метод ее рассечения (например, при опухолях).

Перинеотомию и эпизиотомию проводят во II периоде родов, когда предлежащая часть плода опустилась на тазовое дно и появилось напряжение промежности, до возникновения признаков угрозы ее разрыва. Операцию выполняет врач, в экстренных случаях при его отсутствии — акушерка. Обезболивание местное: инфильтрационная или пудендальная анестезия 0,25—0,5% раствором новокаина. Кожу промежности обрабатывают раствором йодоната. Оперирующий, стоя слева от роженицы, правой рукой вне потуги под контролем пальцев левой руки вводит браншу тупоконечных ножниц между предлежащей частью плода (головкой, ягодицами) и задней стенкой влагалища и на высоте потуги разрезает промежность по одному из перечисленных методов; длина разреза — 3—4 см. После родов рассеченную промежность зашивают, на кожу обычно накладывают шелковые швы. При этом используют местное (инфильтрационная анестезия 0,25—0,5% раствором новокаина, пудендальная новокаиновая анестезия) или общее (внутривенное введение сомбревина, кеталара, ингаляция смеси закиси азота и кислорода) обезболивание. Метод обезболивания выбирают с учетом состояния родильницы, имеющихся у нее экстрагенитальных заболеваний, а также тяжести позднего токсикоза беременных.

В области швов могут возникать боль, отек, раневая инфекция, гематомы, абсцессы. Наибольшее число осложнений наблюдается при латеральной эпизиотомии. В послеродовом периоде необходимо следить за функцией мочевого пузыря и кишечника, важное значение для предотвращения запоров имеет соблюдение диеты. При отсутствии противопоказаний ходить женщине разрешают к концу первых суток после родов, сидеть — через 2—3 дня после снятия швов. При болях в области швов назначают аналгезирующие средства в первые 3 сутки после родов, при отеке рекомендуется применение пузыря со льдом. Швы обрабатывают 1% раствором перманганата калия 3 раза в день. Кожные швы снимают на 5—6-е сутки послеродового периода.

Рассечение промежности (обычно латеральную эпизиотомию) выполняют также при некоторых гинекологических операциях с влагалищным доступом для облегчения подхода к оперируемому органу.

Перинеорафия - хирургическое восстановление поврежденной промежности (наложение швов на промежность). Обычно повреждение промежности возникает в результате ее разрыва во время родов.

Амниотомия (вскрытие плодного пузыря)

Амниотомия — искусственное вскрытие плодного пузыря. Эту акушерская операция должна проводиться по строгим показаниям. По статистике, в роддомах амниотомию делают примерно в 7% от всех родов.

Показания

Показания к амниотомии могут возникнуть как во время беременности, так и в родах. Во время беременности амниотомия производится с целью вызвать родовую деятельность.

Основной повод для амниотомии – перенашивание беременности. О перенашивании акушеры говорят, когда после окончании 42 недели беременности, родовая деятельность самостоятельно не наступает. При этом ухудшается функция плаценты, может возникнуть гипоксия плода, увеличивается риск осложнений предстоящих родов (разрывы промежности у женщины и т.д.). Поэтому после уточнения срока беременности, оценки состояния плода, подготовленности родовых путей к родам, акушеры принимают решение об амниотомии, предварительно получив согласие самой пациентки.

Другим важным показанием для амниотомии во время беременности является тяжелый гестоз (поздний токсикоз). В случае доношенной беременности при недостаточном эффекте от лечения гестоза, с целью предотвращения более тяжелых осложнений, врачи могут принять решение об амниотомии (с согласия пациентки). При неподготовленности родовых путей и ухудшении состояния женщины или плода производится кесарево сечение.

Гораздо реже встречается такое показание к амниотомии, как резус-конфликт. При наличии резус-антител в крови, появлении признаков гемолитической болезни плода по данным УЗИ и результатам исследования околоплодных вод, единственным способом спасти ребенка является родоразрешение. С этой целью и применяется амниотомия.

Достаточно распространенным показанием к стимуляции родовой деятельности при помощи амниотомии являются патологический прелиминарный период и слабость родовой деятельности.

143. Анатомо-физиологические особенности новорожденных

Первичный осмотр новорожденного проводят непосредственно после его рождения в детской палате родильного блока с целью выявления возможной патологии и оценки состояния в целом. Температура в помещении должна быть 24–26°С, пеленальный стол с подогревом, ребенок должен быть сухим. Осмотр в палате новорожденных отделения проводят при температуре не менее 22°С на пеленальном столе или в кувезе. Обследование новорожденного требует терпения, осторожности и мягкости в обращении.

Внешний вид. Для здорового доношенного новорожденного характерно спокойное выражение лица. Начало осмотра нередко сопровождается громким эмоциональным криком. Длительность крика здорового ребенка адекватна действию раздражителя (голод, тактильные или болевые раздражения), вскоре после его устранения крик прекращается. Крик больного ребенка оценивается как по силе, так и по длительности. Слабый крик или его отсутствие у глубоко недоношенного ребенка не вызывает беспокойства у неонатолога. Афоничный крик может быть вследствие проведения реанимационных мероприятий (травматизация трахеи) или поражения ЦНС. Особенности крика новорожденного могут способствовать диагностике обменных нарушений и некоторых наследственных заболеваний (болезнь Дауна, синдром «кошачьего крика»).

Движения новорожденного ребенка носят избыточный, не координированный характер. Характерно физиологическое усиление тонуса мышц сгибателей, которое обуславливает позу ребенка (поза флексии, эмбриональная поза): голова слегка приведена к груди, руки согнуты в локтевых суставах и прижаты к боковой поверхности грудной клетки, кисти сжаты в кулачки. Нижние конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах, при положении ребенка на боку голова иногда запрокинута. Тремор в области голеностопных и челюстных суставов обычны для здорового ребенка. Выражение лица и поза здорового новорожденного зависят от положения плода в родах. При разгибательных вставлениях (лобное, лицевое) лицо отечное, возможны обильные петехии, голова обычно запрокинута. При тазовом предлежании ноги могут быть резко согнуты в тазобедренных суставах и разогнуты в коленных.

В норме у здоровых новорожденных вызываются следующие основные рефлексы периода новорожденности:

1. Сосательный — на раздражение губ путем прикосновения ребенок отвечает сосательными движениями.

2. Ладонно-ротовой рефлекс Бабкина — при надавливании на ладони ребенка большими пальцами он открывает рот и слегка сгибает голову.

3. Ладонный хватательный рефлекс Робинсона — при вкладывании в руку ребенка пальца происходит сжатие кисти и ребенок плотно охватывает палец.

4. Рефлекс Моро — при ударе по поверхности, на которой лежит ребенок или дуновении в лицо руки ребенка разгибаются в локтях и отводятся в стороны (I фаза) с последующим «обниманием» туловища (II фаза).

5. Рефлекс опоры и автоматической ходьбы — ребенка берут под мышки и ставят вертикально, поддерживая пальцами заднюю часть головы. При этом его ножки поначалу сгибаются, а затем происходит выпрямление ножек и туловища. При небольшом наклоне вперед ребенок делает шаговые движения (автоматическая ходьба).

6. Рефлекс ползания Бауэра — в положении ребенка на животе к его согнутым ножкам приставляют ладонь и ребенок начинает ползти, выпрямляя ноги и отталкиваясь.

7. Защитный рефлекс новорожденного — в положении на животе ребенок поворачивает голову в сторону (защита).

8. Рефлекс Галанта — штриховыми движениями пальца раздражается кожа вдоль позвоночника сверху вниз. В ответ ребенок изгибает туловище в сторону раздражения.

Выражение лица. Недовольное «болезненное» — характерно для многих заболеваний новорожденных. Беспокойное выражение лица, «испуганный» взгляд или гипомимическое, иногда маскообразное лицо нередко сопровождает субарахноидальные кровоизлияния, гипоксию головного мозга, билирубиновую энцефалопатию. Лицо новорожденного может быть асимметричным в связи с особенностями положения плода в родах, параличом VII пары черепных нервов.

Голова у новорожденных отличается преобладанием мозгового черепа над лицевым. У недоношенных новорожденных форма черепа как при гидроцефалии, так как для них характерен интенсивный рост головного мозга. Кости черепа у подавляющего большинства не сращены, открыт большой родничок (его размеры 1–2 см), швы могут быть сомкнуты, слегка расходиться или находить друг на друга (дискомплектация), что обусловлено процессом родов, и характерно для затяжного течения. В зависимости от особенностей протекания родов форма головы может быть различной: долихоцефалической (вытянутой спереди назад), брахицефалической (вытянутой вверх) или неправильной (асимметричной). Нормальная форма головы, как правило, восстанавливается в течение первой недели жизни. Выбухание родничка может быть обусловлено повышением внутричерепного давления, менингитом или гидроцефалией. При обезвоживании роднички западают. У здорового доношенного ребенка окружность головы составляет 33(32)–37(38) см.

Глаза в первые дни жизни почти все время закрыты. Они самопроизвольно открываются и закрываются при покачивании, что служит проявлением лабиринтных рефлексов. Зрачки приобретают симметричность через несколько недель после рождения. Диаметр зрачков не превышает 3 мм. Склеры обычно белого цвета. У недоношенных детей склеры могут быть голубыми, так как они у них тонкие. Если склеры темно-голубые, необходимо исключить несовершенный остеогенез. Пятна Брашфилда на радужке, радужная оболочка как бы обсыпана солью с перцем, часто наблюдается при синдроме Дауна. Субконъюнктивальное кровоизлияние — разрыв мелких капилляров конъюнктивы может отмечаться и у здоровых новорожденных, но чаще является результатом травматических родов. Впервые дни жизни может отмечаться самопроизвольный горизонтальный нистагм (мелкоамплитудные непроизвольные подергивания глазных яблок), симптом «заходящего солнца».

С помощью назогастрального зонда необходимо проверить проходимость носовых ходов для исключения атрезии хоан. Раздувание крыльев носа свидетельствует о респираторном дистресс-синдроме.

Ротовая полость. Проводится осмотр твердого и мягкого неба, для исключения ращелины. На дне полости рта можно обнаружить кистозную опухоль (ранула), которая в большинстве случаев исчезает самостоятельно, не требуя лечения. На твердом и мягком небе могут находиться кисты (жемчужины Эпштейна), не являющиеся отклонением от нормы, исчезают спонтанно. Дополнительные зубы (натальные) встречаются у 1:4000 новорожденных, как правило, требуется их удаление. Пенистое отделяемое из носа или полости рта обычно может свидетельствовать о атрезии пищевода.

Цвет кожи: плетора (темно-красный, эритематозный), чаще встречается у новорожденных с полицитемией, но может наблюдаться при гипероксии (даче высокой концентрации кислорода) и перегревании ребенка. Желтуха — при уровне билирубина в крови выше 85,5 мкмоль/л, это является патологией для детей в возрасте до 24-х ч и может свидетельствовать о гемолитической болезни новорожденных, сепсисе или внутриутробной инфекции, у детей старше 24-х ч жизни желтуха может быть обусловлена этими же заболеваниями или физиологическими состояниями. Бледность кожных покровов — следствие анемии, асфиксии в родах, шок или функционирование артериального протока. Цианоз:

а) центральный (цианотичный цвет кожи, языка, губ) — может быть связан с врожденным пороком сердца или заболеванием легких;

б) периферический (цианотичная кожа, а язык и губы розовые) — симптом метгемоглобинемии;

в) акроцианоз (цианотичный цвет кожи только в области кистей и стоп) — в норме встречается у только что родившегося ребенка или при переохлаждении; если акроцианоз сохраняется в более поздние сроки, следует подумать о нарушении периферического кровообращения вследствие гиповолемии, большого количество экхимозов, что чаще является результатом травматических родов;

- «цианоз на розовом фоне» или «розовый цвет на цианотичном фоне» — неадекватная оксигенация, вентиляция или полицитемия;

- симптом Арлекина (четкая разграничивающая линия между областью красноты и областью нормального цвета кожи — как результат персистирующего фетального кровотока, коарктации аорты или транзиторное) — линия может проходить от головы до живота;

- «мраморный рисунок» (кружевная красная окраска кожи) — как следствие переохлаждения, гиповолемии, инфекции, приводящее к нарушению периферического кровообращения.

Возможно наличие высыпаний в области естественных складок — милиариа, обусловленных закупоркой потовых желез, которые могут быть в виде: 1) поверхностных тонкостенных везикул; 2) небольших групповых эритематозных папул; 3) неэритематозных пустул. Появление на первой неделе жизни или при рождении высыпаний на лбу, грудной клетке, руках, ногах, характерно для транзиторного неонатального пустулярного меланоза. Довольно часто при рождении в области головы втречается акне новорожденных (неонатальный пустулез головы).

С максимальной тщательностью следует изучать функцию легких. Грудная клетка новорожденного — бочкообразной формы. Дыхание поверхностное, с частотой 40–60 в мин, почти полностью диафрагмальное, сопровождается втяжением податливых участков грудной клетки на вдохе и выпячивание живота. При крике, кормлении, беспокойстве ребенка легко возникает одышка из-за узких носовых ходов, возможного отека слизистой оболочки носа. Обычно у новорожденных дыхание бронховезикулярное. У недоношенного ребенка дыхание более частое и лабильное с нерегулярными движениями.

Сердце. Определение границ сердца у новорожденных детей затруднено из-за индивидуальных различий размеров и формы грудной клетки. Следует определять местоположение сердца с целью выявления декстрокардии (правостороннее расположение сердца). Тоны сердца громкие, чистые. В норме частота сердечных сокращений у новорожденных составляет 140–160 уд/мин. Необходимо пальпировать пульс на бедренной, радиальной, плечевой артериях и артериях тыла стопы.

Живот у здорового новорожденного округлой формы, активно участвует в акте дыхания. При перекорме, заболеваниях инфекционного характера и хирургической патологии возникает вздутие живота. При пальпации, живот у здорового ребенка мягкий, доступен глубокой пальпации в спокойном состоянии. Печень у большинства новорожденных выступает из-под края реберной дуги не более 2 см (до 5 лет). Селезенку у здорового новорожденного ребенка можно пальпировать у края реберной дуги. Пальпация почек у здоровых новорожденных свидетельствует об аномалиях развития мочевыделительной системы.

Осмотр половых органов. У здоровых доношенных мальчиков яички опущены в мошонку, головка полового члена скрыта под крайней плотью. Размеры полового члена и мошонки сугубо индивидуальны. У некоторых новорожденных головка полового члена не прикрыта крайней плотью — вариант нормы, при этом необходимо убедиться об отсутствии гипоспадии. Увеличение полового члена и мошонки может свидетельствовать о проявлении адреногенитального синдрома (сольтеряющая форма). Пигментацию мошонки следует расценивать как этническую.

У доношенных девочек большие половые губы прикрывают малые. Для недоношенных девочек характерно зияние половой щели и преобладание малых половых губ над большими или они равновелики. Значительное увеличение клитора вызывает необходимость определения пола ребенка.

Таким образом, скрупулезно проведенный клинический осмотр, наряду с тщательно собранным анамнезом, способствует своевременной диагностике заболевания и правильному, своевременному лечению.

144 Асфиксия новорожденных. Причины. Диагностика. Методы реанимации.

В настоящее время под термином «асфиксия новорождённого» понимают такое состояние новорождённого, которое в силу различных причин, возникающих в перинатальном периоде, сопровождается недостатком кислорода и развитием ацидоза, что, в свою очередь, приводит к повреждению, по крайней мере, двух или более органов (лёгкие, сердце, печень, головной мозг, почки).

·Термином «асфиксия новорождённых» обозначают клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием дыхания у ребенка, имеющего признаки сердечной деятельности. Помимо нарушения дыхания у большинства детей, родившихся в состоянии асфиксии, отмечают угнетение безусловной нервно-рефлекторной деятельности и, в части случаев, острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Причины острой асфиксии в процессе родов.

·Предлежание плаценты или ПОНРП.

·Выпадение пуповины во время родов.

·Применение общего обезболивания и операция КС.

·Аномалии родовой деятельности (затянувшиеся или быстрые и стремительные роды, дискоординация родовой деятельности).

·Брадикардия во время родов.

·Аспирация ОВ, особенно мекониальными.

Клиническая картина асфиксии проявляется или отсутствием дыхания вообще или неадекватными дыхательными движениями, уменьшением ЧСС и силы сердечных сокращений, цианозом или бледностью кожных покровов, снижением нервно-рефлекторной возбудимости и мышечного тонуса. Между выраженностью клинических проявлений и изменениями биохимических показателей крови, связанных с гипоксемией, отмечают прямую зависимость. В связи с этим степень тяжести асфиксии можно определить как на основании результатов физикального обследования состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и ЦНС, так и на основании лабораторной оценки КОС крови, концентраций малатов, лактатов и других метаболитов, попадающих в кровь из клеток в результате анаэробного гликолиза.

Наличие хотя бы одного из признаков живорожденности (самостоятельное дыхания, сердцебиение, пульсация пуповины и произвольные движения мышц) служит показанием к началу реанимационных мероприятий. При отсутствии всех признаков живорождения ребенка считают мертворождённым и реанимацию не проводят. Первичная помощь и реанимационные мероприятий в родильном зале (в первые 20–30 мин жизни) должны быть направлены на поддержание нормальной температуры тела, восстановление проходимости дыхательных путей, адекватного дыхания, нормализацию сердечной деятельности и ликвидацию гемодинамических нарушений.

Персоналу родильного блока необходимо быть готовым к проведению первичной реанимации. В дежурной бригаде должен быть, по крайней мере, 1 специалист, владеющий полным объёмом первичной и реанимационной помощи новорождённому: ИВЛ мешком Амбу и маской, эндотрахеальная интубация; непрямой массаж сердца; определение показаний к использованию лекарственных средств). Действия специалистов, оказывающих помощь новорождённому в родильном зале, должны быть согласовыванными.

При отсутствии вдоха или нерегулярном поверхностном дыхании проводят ИВЛ при помощи мешка Амбу и лицевой маски, через которую подают воздушно-кислородную смесь (с концентрацией кислорода 60–100%). О эффективности ИВЛ свидетельствует ЧСС более 100 в минуту, появление адекватного самостоятельного дыхания и быстрое порозовение кожных покровов.

Если в течение 30–45 с ИВЛ через лицевую маску неэффективна, необходима интубация трахеи и ИВЛ продолжают через эндотрахеальную трубку. При снижении ЧСС менее 60 в минуту показан закрытый массаж сердца на фоне ИВЛ.

·Последующие действия реанимационной бригады зависят от реакции ребенка на проводимые реанимационные мероприятия.

При ЧСС более 80 в минуту прекращают непрямой массаж сердца, ИВЛ продолжают до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

При сохранении ЧСС менее 80 в минуту продолжают непрямой массаж серд-ца на фоне ИВЛ и начинают лекарственную терапию.

–Вводят 0,01% водный раствор эпинефрина в дозе 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг массы тела) внутривенно струйно или через эндотрахеальную трубку. При введении через эндотрахеальную трубку раствор эпинефрина дополнительно разводят в 2 раза 0,9% раствором хлорида натрия. Ожидаемый эффект: через 30 с после введения ЧСС должна увеличиться до 100 в минуту.

-Если через 30 с ЧСС восстанавливается и превышает 80 ударов в минуту, другие лекарственные средства не назначают, непрямой массаж сердца прекращают, ИВЛ продолжают до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

-Если через 30 с ЧСС не превышает 80 в минуту, продолжают непрямой массаж сердца и ИВЛ, повторяют введение эпинефрина (при необходимости это можно делать каждые 5 мин).

подозрения на ацидоз из-за отсутствия эффекта от проводимых реанимационных мероприятий (ИВЛ, непрямого массажа лёгких, введения эпинефрина и восполнения ОЦК на фоне ИВЛ) вводят 4% раствор гидрокарбонат натрия в дозе 4 мл/кг массы тела (2 мэкв/кг массы тела) в течение 2 мин со скоростью не выше 1 мэкв/кг массы тела в минуту. Ожидаемый эффект: увеличение ЧСС до 100 и более в минуту в течение 30 с после окончания инфузии.

–В случаях респираторной депрессии, обусловленной введением матери наркотических препаратов не ранее чем за 4 ч до родов, вводят налоксон в дозе 0,1 мг на кг массы тела эндотрахеально или внутривенно быстро (возможно внутримышечное и подкожное введение). Важно, чтобы до и после введения налоксона была ИВЛ. Продолжительность действия препарата составляет 1–4 ч. Ожидаемый эффект: появление спонтанного дыхания.

145Внутриутробные инфекции TORCH- комплекса ( краснуха, герпес,

ЦМВ, токсоплазмоз). Диагностика. Лечение. Профилактика.

Среди этиологических агентов внутриутробных инфекций одно из ведущих мест принадлежит группе возбудителей TORCH-комплекса - токсоплазмоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции и герпетической инфекции. Нарушения в развитии плода вызывают как первичное инфицирование возбудителями этих заболеваний, так и реинфекция.

Лабораторная диагностика инфекций TORCH-комплекса крайне важна для профилактики внутриутробных инфекций у беременных. По результатам исследований сыворотки крови на специфические антитела IgG и IgM можно установить иммунный статус женщины в отношении внутриутробных инфекций и прогнозировать группу и степень риска. Параллельное определение антител классов IgM и IgG к возбудителям инфекций позволяет констатировать факт инфицирования, первичность процесса или обострения хронической инфекции, а также силу иммунного ответа организма.

Т о к с о п л а з м о з

Токсоплазмоз (возбудитель – Toxoplasma gondii) – паразитарное заболевание, характеризующееся большим разнообразием клинических проявлений (от бессимптомного носительства до летальных форм) и поражением нервной системы, лимфатических узлов, мышц, миокарда, глаз, печени и селезенки.

По данным Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН 5…7% женщин заражаются токсоплазмозом во время беременности. Риск внутриутробного заражения плода увеличивается от 17% (в первом триместре) до 80% (в третьем триместре) в случае острого токсоплазмоза беременной. Наиболее тяжелые последствия возникают при заражении до 24 недели беременности. При подтверждении первичного инфицирования в первые 8 недель рекомендуется прерывание беременности.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза основана на определении специфических антител в сыворотке крови.

Комплексное определение антител классов IgG и IgM дает возможность быстро определить носительство или заболевание токсоплазмозом. Определение IgM необходимо для диагностики острого периода инфекции, антитела IgG появляются в период реконвалесценции и у переболевших сохраняются до 10 лет.

К р а с н у х а

Краснуха (возбудитель – вирус Rubella) – острое инфекционное вирусное заболевание, занимающее ведущую позицию по риску и частоте аномалий внутриутробного развития. За последние 20 лет заболеваемость краснухой возросла в 2 раза. Вирус Rubella, передаваемый через плаценту, вызывает развитие краснушной эмбриопатии, в результате чего плод значительно деформируется (развитие катаракты, повреждение внутреннего уха, дефекты сердца, микроцефалия). Во многих странах острая краснуха является медицинским показанием для прерывания беременности.

Точный диагноз заболевания можно установить на основании выявления специфических антител классов IgG и IgM.

Ц и т о м е г а л о в и р у с н а я и н ф е к ц и я

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, возбудитель – вирус рода Cytomegalovirus) – повсеместно распространенное вирусное заболевание с преимущественно латентным течением у взрослых и необычайно широким спектром клинико-патогенетических проявлений.

Заболевание характеризуется трансплацентарной передачей и внутриутробным поражением плода (10% внутриутробно инфицированных новорожденных погибают в течение года). Характер поражения плода зависит от сроков инфицирования.

Заражение в ранние сроки беременности приводит в ряде случаев к гибели плода, выкидышам, мертворождению, рождению детей с пороками развития. При заражении в поздние сроки беременности пороки развития не формируются.

Клиническая диагностика ЦМВИ затруднена в связи с выраженным полиморфизмом данного заболевания, поэтому особенно важна лабораторная диагностика, которая основана на определении специфических антител в сыворотке крови и других биологических жидкостях. Наличие в крови специфических антител классов IgG и IgM зависит от формы и стадии ЦМВИ.

Г е р п е т и ч е с к а я и н ф е к ц и я

Герпетическая инфекция (возбудитель – вирус простого герпеса, ВПГ, Herpes simplex virus) – заболевание, характеризующееся высыпаниями на коже и слизистых. Выделяют два основных штамма этого вируса: ВПГ-1 – возбудитель герпетической инфекции внегенитальной локализации и ВПГ-2 – возбудитель герпетической инфекции генитальной локализации.

ВПГ-инфекция широко распространена. Инфицировано до 90% взрослого населения, в то время как болеют только 10…20%. ВПГ-2 инфекция занимает третье место по частоте встречаемости среди заболеваний, передающихся половым путем; является причиной кольпитов, эндометритов, бесплодия, преждевременных родов и т.п. Инфицирование плода возможно трансплацентарно (5% случаев) и во время родов (90% случаев).

Заболеваемость неонатальным герпесом за последние 30 лет возросла в 40…50 раз. ВПГ может поражать сперматозоиды, нарушать сперматогенез и приводить к бесплодию у мужчин. Заражение ВПГ в первые 20 недель беременности часто приводит к спонтанному аборту, а в последние недели – к преждевременным родам, либо к врожденному герпесу. Врожденный герпес характеризуется желтухой, гепатоспленомегалией, аномалиями развития ЦНС.

Лабораторная диагностика ВПГ-инфекции включает в себя определение специфических антител к ВПГ в сыворотке крови наряду с определением антигена ВПГ в крови, осадке мочи, слюне.

146 Токсико- септические заболевания новорожденных. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лечение. Профилактика. Мероприятия при вспышке токсико- септических заболеваний в родильном доме.

Инфекционный контроль — система эффективных организационных, профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение возникновения и распространения инфекционных заболеваний в лечебнопрофилактических учреждениях, базирующаяся на результатах эпидемиологической диагностики. Систему инфекционного контроля создают внутри родильного дома.

Токсико-септические состояния занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности новорожденных детей.

В неонатальном периоде они формируются в условиях измененной иммунологической реактивности организма под влиянием неблагоприятных анте, интра, и постнатальных факторов. Своеобразие иммунобиологической защиты новорожденных детей определяет их высокую восприимчивость к широкому спектру микроорганизмов. Поэтому разработка современных методов иммунотерапии, способствующих эффективности лечения и снижению летальности новорожденных детей от тяжелых форм бактериальных инфекций является весьма актуальной

1. Антибактериальная терапия.

При назначении лекарств принимают во внимание: тяжесть заболевания; индивидуальные особенности новорожденного; неполноценность элиминационных механизмов печени и почек, слабую активность некоторых энзимов. Лечение проводят парентерально. Дозу антибиотика определяют в соответствии с тяжестью заболевания, весом новорожденного и его индивидуальными особенностями.

2.Инфузионная терапия. Основной задачей инфузионной терапии является: дезинтоксикация; коррекция обменных нарушений; восполнение физиологической потребности организма в жидкости; улучшение микроциркуляции крови.

3. Иммунотерапия. Учитывая, что воспалительный процесс развивается на фоне сниженной иммунологической реактивности больного, важное значение приобретают иммунологические методы борьбы с инфекцией: специфическая иммунопрофилактика и иммунотерапия с помощью вакцин, анотоксинов, гипериммунных противомикробных плазм

147. Гемолитическая болезнь новорожденных — заболевание, развивающееся при несовместимости крови матери и новорожденного по Rh-фактору или системе АВО при образовании в организме матери антител, направленных против эритроцитов ребенка и передающихся ему трансплацентарно. Реже это заболевание может возникнуть при несовместимости по другим групповым антигенам эритроцитов.

Клиника. Гемолитическая болезнь новорожденных может проявиться одной из трех клинических форм: 1) гемолитическая болезнь новорожденных с желтухой и общей водянкой; 2) гемолитическая болезнь новорожденных с умеренной анемией и без выраженной желтухи; 3) гемолитическая болезнь новорожденных с выраженной анемией и желтухой.

Более часто встречаются вторая и третья формы, значительно реже — первая форма гемолитической болезни новорожденных.

Форма гемолитической болезни новорожденных с желтухой и общей водянкой —наиболее тяжелая форма гемолитической болезни новорожденных. При этой болезни плод погибает во внутриутробном периоде или наступает гибель новорожденного вскоре после рождения. У новорожденного отмечают общий отек тканей и отек внутри полостей (брюшной, плевральной, сердечной). Желтуха выражена не всегда и умеренно. Привлекает внимание выраженная бледность кожи. Значительно увеличены печень и селезенка. Выявляют значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики, сердечно-сосудистую недостаточность (застой в большом и малом круге кровообращения). При исследовании крови находят значительное снижение количества эритроцитов (до 1,5·1012/л — 2·1012/л) и гемоглобина (ниже 80 г/л), выраженную гипопротеинемию (ниже 45 г/л). В настоящее время удается спасти жизнь некоторых детей с этой формой за счет проведения внутриутробного лечения плода и проведения заменных переливаний крови новорожденному.

Клиника гемолитической болезни новорожденных с анемией и желтухой может проявиться через несколько часов после рождения ребенка или на 2-е сутки. Первым проявлением заболевания является желтуха, выраженность которой может быть различной в зависимости от тяжести болезни. В желтый цвет могут быть окрашены околоплодные воды и первородная смазка в случаях тяжелого течения желтушной формы гемолитической болезни новорожденных. Появившись, желтуха быстро нарастает. Отмечается увеличение печени и селезенки. Дети становятся вялыми, адинамичными. Они плохо сосут грудь. Тоны сердца приглушены, физиологические рефлексы снижены. Моча обычно темного цвета, стул окрашен нормально. В периферической крови снижено количество эритроцитов, гемоглобина (ниже 110–120 г/л), увеличено число нормобластов и эритробластов. Характерным является повышение уровня билирубина крови более 68,4 мкмоль/л (более 40 г/л), который нарастает в первые дни, и к 3–5-му дню после рождения уровень билирубина достигает максимальных цифр. Опасность поражения ЦНС в виде ядерной желтухи появляется при повышении уровня непрямого билирубина выше 300 мкмоль/л.

Клинически более легкая форма гемолитической болезни новорожденных — анемическая. Проявляется анемия чаще к концу 1-й или к середине 2-й недели. Появляется бледность кожных покровов, дети становятся несколько вялыми, хуже сосут грудь, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови снижено количество эритроцитов и гемоглобина, увеличены незрелые формы эритроцитов (эритробласты, нормобласты, ретикулоциты).

Диагностика. Большое значение имеет исследование резус-фактора у матери и отца. В случае резус-отрицательной матери и резус-положительного отца должна быть поставлена реакция Кумбса, положительный результат которой указывает на гемолитическую болезнь на почве резус-несовместимости.

Во многих случаях наблюдается зависимость тяжести течения гемолитической болезни от титра антител. При титре антител от 1:2 до 1:16 дети рождаются здоровыми или с легкой степенью гемолитической болезни.

Тяжелая степень заболевания наблюдается при титрах антител более 1:32, иногда до 1:1024 и выше. Однако и при невысоких титрах антител многие авторы наблюдали тяжелые формы гемолитической болезни новорожденных.

Для диагностики гемолитической болезни новорожденных во внутриутробном периоде плода используют спектрофотометрическое исследование околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза. Показаниями для амниоцентеза являются наличие сенсибилизации при настоящей беременности, мертворождение и гемолитическая болезнь новорожденного при предыдущих беременностях [20]. Первый амниоцентез авторы производят на сроках 30–32 нед беременности, повторные через 2 нед.

У женщин с резус-отрицательной кровью, родивших здоровых детей, показатели оптической плотности билирубина колебались от 0,07 до 0,140 относительных единиц. У резус-сенсибилизированных женщин, родивших детей с легкой формой гемолитической болезни, показатели оптической плотности колебались от 0,082 до 0,286, с формой средней тяжести — от 0,136 до 0,460, а у резус-сенсибилизированных женщин, родивших детей с тяжелой формой гемолитической болезни, показатели оптической плотности околоплодных вод колебались от 0,270 до 2,000 единиц.

Спектрометрическое исследование околоплодных вод является одним из ведущих методов, позволяющих в 93,3% случаев в антенатальном периоде поставить правильный диагноз гемолитической болезни, определить степень ее тяжести и прогноз для плода.

Имеет значение для диагностики также определение в околоплодной жидкости содержания билирубина и кислотно-основного состояния обмена. При гемолитической болезни новорожденных наблюдается увеличение непрямого билирубина, и в результате нарушения окислительных процессов у плода, обусловленного анемией и интоксикацией непрямым билирубином, развивается ацидоз. По мере увеличения тяжести заболевания отмечается значительное снижение щелочных резервов крови при одновременном увеличении парциального давления углекислого газа.

В околоплодных водах определяют также с помощью иммунологического анализа присутствие антител и группу крови плода. Определение группы крови плода по околоплодным водам обладает высокой точностью (97,1%) и специфичностью.

Большое значение для диагностики имеет определение титра резус-антител в крови беременных женщин с резус-отрицательной принадлежностью. Однако не всегда степень повышения титра резус-антител в крови беременной соответствует тяжести гемолитической болезни новорожденного.

У всех детей от резус-отрицательных матерей в пуповинной крови определяют группу крови и резус-фактор, уровень билирубина сыворотки крови. При резус-несовместимости определяют титр резус-антител в крови и молоке матери, а также ставят прямую реакцию Кумбса с эритроцитами ребенка и непрямую реакцию Кумбса с сывороткой крови матери. Для ранней диагностики имеет значение клинический анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, так как изменения в ней при гемолитической болезни новорожденных появляются значительно раньше, чем клинические признаки болезни. На наличие гемолитической болезни указывают следующие показатели пуповинной крови: гемоглобин ниже 150 г/л, наличие эритробластов и нормобластов более 10 на 100 лейкоцитов; положительная проба Кумбса при резус-конфликте; при конфликте по системе AB0 проба Кумбса отрицательная; содержание билирубина выше 51мкмоль/л; снижение уровня белка крови до 40–50 г/л. Необходимо в первые сутки оценить тяжесть заболевания по данным почасового прироста билирубина. По данным Н. П. Шабалова [33], при желтушной форме гемолитической болезни новорожденного в последующие 72 ч уровень билирубина интенсивно нарастает, почасовой прирост — от 0,85 до 3,4 мкмоль/л.

Для диагностики гемолитической болезни новорожденных большое значение имеет акушерский анамнез женщины: наличие выкидышей, внутриутробной гибели плода, рождение ребенка с гемолитической болезнью.

При сборе анамнеза у женщины необходимо уточнять, не проводилась ли трансфузия крови. Если резус-отрицательной женщине проводилось переливание резус-положительной крови, то уже при первой беременности возможно рождение плода с гемолитической болезнью.

Лечение гемолитической болезни новорожденных. При тяжелых формах гемолитической болезни новорожденных проводят заменное переливание крови, целью которого является удаление из организма антител, токсических продуктов превращения гемоглобина и введение эритроцитов, не сенсибилизированных к имеющимся антителам. Переливается свежеконсервированная резус-отрицательная кровь, одногруппная.

Переливание крови проводят медленно. Выпускают и вводят 10–20 мл крови. После каждых 100 мл перелитой крови внутривенно вводят 1 мл 10% раствора кальция хлорида. По окончании вводят дополнительно 80–100 мл крови и обязательно антибиотик. Общее количество переливаемой крови составляет 150 мл/кг массы тела, при этом кровь новорожденного заменяют на 70–90%.

Наиболее целесообразным является “пуповинный” метод Диамонда: в пупочную вену вводят пластмассовый катетер на 6–8 см. При необходимости заменного переливания в более поздние сроки от рождения переливание проводится в одну из подкожных вен конечностей или головы. При нарастании вновь уровня билирубина проводят повторные заменные переливания крови. Абсолютным показанием к заменному переливанию крови являются нарастание билирубина на 0,5–1 мг за 1 ч и его уровень выше 256–342 мкмоль/л (15–20 мг%) в течение первых суток жизни новорожденного ребенка. Заменное переливание крови проводят в операционной, соблюдая все правила асептики (обработка рук, стерильные халаты, обработка операционного поля). Еще раз определяют группу крови ребенка и донора. Определение группы крови донора проводят из каждой ампулы. Проводят пробу на индивидуальную совместимость сыворотки крови ребенка и эритроцитов донора.

Во время операции заменного переливания крови ребенку проводят ингаляцию кислорода.

В тяжелых случаях показанием для повторных заменных переливаний крови являются нарастание уровня билирубина в крови свыше 5,13 мкмоль/л (0,3 мг%) в час, клинические симптомы, указывающие на ядерную желтуху, положительная проба Кумбса в течение 3 дней.

Помимо заменного переливания крови, ребенку с тяжелой формой гемолитической болезни назначают комплексную терапию, включающую десенсибилизирующие средства, светотерапию, фенобарбитал, поливитамины, препараты, улучшающие обменные и биоэнергетические процессы органов и систем новорожденного ребенка. При легкой степени заболевания используют указанный комплекс лечения.

Необходимы режим с максимальным доступом свежего воздуха, санитарно-гигиенические мероприятия. Ребенка кормят донорским грудным молоком до исчезновения антител в молоке матери (7–14 дней). При отсутствии антител и легком течении заболевания ребенка прикладывают к груди матери. В случаях с заменным переливанием крови кормление ребенка начинают через 6 ч после операции.

Для связывания непрямого билирубина и улучшения гемодинамики и микроциркуляции ребенку назначают внутривенно альбумин, гемодез, реополиглюкин из расчета 10 мл/кг массы тела. Вводят 10% раствор глюкозы для усиления выведения с мочой водорастворимых дериватов билирубина. С целью конъюгации токсического непрямого билирубина и активации ферментов митохондрий клеток печени назначают фенобарбитал в дозе 5–10 мг/кг массы тела в сутки на 3–4 приема. Прием фенобарбитала приводит к более интенсивному захватыванию печенью билирубина, экскреции его.

Проводят светотерапию лампами искусственного дневного или синего света при длине волны 450–480 нм с освещенностью 1000–1500 лк на протяжении от 6–8 до 12–16 ч в сутки. Под воздействием света происходит окисление билирубина, образуются дериваты, растворимые в воде, которые выводятся с желчью, мочой и калом.

Для улучшения обменных процессов, помимо белковых препаратов (плазма, альбумин) и глюкозы, назначают витамины С, В1, В2, В6, Е, калия оротат (10–20 мг/кг массы в 3 приема), кобамид (кофермент витамина В12, 250 мкг). Вместо внутривенных вливаний Л. С. Персианинов и соавт. [20] рекомендуют введение в желудок жидкости из трех компонентов: препаратов крови (плазма или альбумин), кровезаменителей (реополиглюкин или гемодез), 20% раствора глюкозы по 10 мл/кг массы тела; соотношение вводимых ингредиентов 1:1:1. Общий объем жидкости должен составить 90–100 мл. В состав вводимой смеси добавляют витамины В1, В2, В6, по 0,005 мг и В2 100 мкг, витамин С — 0,05 г, кокарбоксилаза 50 мг, АТФ 20 мг, дипразин или дроперидол — 0,5 мг/кг массы тела. Жидкость вводят в желудок с частотой капель от 8 до 10 в минуту на протяжении 6–8 ч. Ребенка в этот период не кормят. Новорожденный должен находиться под строгим наблюдением.

При наличии отеков назначают лазикспо 1 мг/кг массы 1 раз в сутки.

Из десенсибилизирующих средств назначают тавегил, кларитин, диазолин. При тяжелой форме заболевания назначают кортикостероиды. В течение первых дней (4–5) вводят внутримышечно гидрокортизон из расчета 1 мг/кг массы тела, затем назначают преднизолон по 0,5–1 мг в течение 5–6 дней с постепенным снижением дозы. С целью торможения образования перекисных соединений применяют витамины С, Е.

Для улучшения желчеотделения назначают 12,5% раствор магния сульфата по 1 чайной ложке 2 раза в день на протяжении 5–7 дней или 10% раствор сорбита по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол по 1/4 таблетки 3 раза в день, электрофорез магния на область печени, холестирамин по 0,5 г внутрь 4 раза в день.

В качестве противоанемической терапии при тяжелой форме гемолитической болезни новорожденных вводят эритроцитную массу резус-положительной крови той группы, что и у ребенка, из расчета 10 мл/кг массы 1–2 раза в первые 2–3 нед.

Для стимуляции гемопоэза можно назначить 0,1 г аскорбината железа 2 раза в день, 1% раствор витамина В6 по 0,5 мл внутримышечно, витамин В12 по 50 мкг через день.

Для улучшения функции ЦНС можно назначить глутаминовую кислоту — 1% раствор по 1 чайной ложке 3 раза в день, натрия оксибутират внутривенно по 50–100 мг/кг массы тела, дибазол по 0,002 г 2 раза в сутки (курс 10 дней).

Дети находятся в отделении новорожденных до исчезновения признаков болезни, прививку БЦЖ им не проводят до достижения 1–2 лет.

Достижением последних лет является внутриутробное лечение плода с тяжелой формой гемолитической болезни при Rh-изоиммунизации матери [17].

В целях диагностики степени тяжести гемолитической болезни плода используют кордоцентез по стандартной методике. Отмечено, что появление отеков у плода обычно происходит при уменьшении величины гематокрита его крови менее 15% и гемоглобина менее 40 г/л.

Лечение проводят внутриматочными внутрисосудистыми переливаниями (в вену пуповины) отмытых 0 (I) Rh (-) эритроцитов донора и 20% раствора альбумина. По данным авторов, сочетанное переливание эритроцитов и альбумина во всех случаях приводит к разрешению отеков плода уже после первой операции. После внутриматочного внутрисосудистого переливания крови плоду происходит уменьшение величины его гематокрита в среднем на 1% в сутки. Уменьшение величины гематокрита плода учитывают при определении времени последующего внутриматочного лечения.

Использование кордоцентеза в целях диагностики болезни и внутриматочных внутрисосудистых переливаний донорских отмытых эритроцитов и альбумина в целях лечения плода позволяет в настоящее время сохранить жизнь большинству плодов при развитии у них тяжелых (отечных) форм гемолитической болезни.

148 Родовой травматизм новорожденных. Кефалогематома. Внутричерепные кровоизлияния. Переломы ключицы и конечностей. Спинальные травмы.

Повреждения плода, возникшие спонтанно при прохожд его через родовые пути. Поврежд плода, возник вследствие акушерских манип (поворот, щипцы, хирург вмешат) при ослож родах, принято называть акушер травмой.

Кефалогемагома — кровоизл под надкостницу теменной или затыл костей, встреч в 0,2—2,5% случаев. Флюктуирующая опухоль никогда не распростр за пределы кости, над кот она располагается. Она безболез, не пульсирует, имеет тенденцию к увелич в течение 1 недели после родов, затем ее размеры постепенно уменьш, и полная резорбция происх к 6—8-й нед.

Лечения при кефалогематоме не требуется. Пункцию производят только при очень больших, нараст кефалог или при нагноивш гематоме (+ антибиот).

Трещины и переломы костей черепа, как правило, явл следствием акуш вмешат (щипцы и др.) или результатом сдавления головки при аномалиях таза матери. Хирург вмеш необходимо только в случаях появления невролог симптомов, свидет о повышении внутричер давления, нарастании кровоизл или сдавления мозг ткани.

Внутричерепные родовые травмы сопровожд поврежд ткани мозга с послед отеком.

В тяж случ смерть ребенка наступ уже в 1 часы жизни, тогда как при легких формах изменения м. носить обратимый характер.

Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальн, внутримозговые и смешанные кровоизл. Наиболее часто при родовой травме кровоизл происходят из венозных синусов и локализ над и под наметом мозжечка. При разрыве намета мозжечка (гематома в задней черепной ямке) происходит сдавление мозгового ствола. Состояние новорожд тяжелое: нарушено сосание и глотание, наблюд анизокория, грубый вертик или ротаторный нистагм, «плавающие» глазные яблоки, приступы тонич судорог. В тяж случаях нарастают расстройс дыхания, сердечной деятельн, и ребенок погибает. У новорожд с субтенториальной субдуральной гематомой без поврежд намета мозжечка возможен благопр исход, но с посл развит гидроцефал.

В остром периоде внутричер родовой травмы в клин картине преобладают общемозговые симптомы, обусловл наруш мозг кровообр и отеком мозга. На первом этапе преобладают симптомы общего угнетения функций: атония мышц, - активных движений и реакции на внешние раздражения, угнетение дых функции и замедление сердечного ритма, симптомы поражения центров лицевого, тройничного, подъязычного нервов.

Вторая стадия хар-ся сост возбуждения: двигательное беспокойство, неадекватная р-ция на раздраж, расстройство сна, разгибательная гипертония, резкий тремор конечн, судороги, нарушение терморегуляции. Если ребенок выживает, наступает период медленного восстан функций с развитием различных клинич синдромов: вегетовисцеральных дисфункций, двигател нарушений, мышечной гипотонии, мышечной гипертонии, а также судорожный и гидроцефальный синдромы.

Диагностика внутричер родовой травмы основывается на данных клинич обслед, исслед цереброспин жидкости, глазного дна, результатах ЭЭГ, УЗИ, КТ.

Лечение в остром периоде родовой травмы направлено на обеспечение полного покоя, проводится адекватная оксигенотерапия, инфузионная терапия с целью дегидратации и улучшения микроциркуляции, вводят противосуд препараты. При субарахноидальных и субдуральных кровоизл показаны люмбальные пункции. Дети, перенесшие родовую травму, должны находиться под наблюдением нервопатолога.

149 Пороки развития и уродства новорожденных. Клиника. Диагностика. Тактика.

Пороки развития — аномалии развития, совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития.

Их следует отличать от крайних вариантов нормы. Пороки развития возникают под действием разнообразных внутренних (наследственность, гормональные нарушения, биологическая неполноценность половых клеток и др.) и внешних (ионизирующее облучение, вирусная инфекция, недостаток кислорода, воздействие некоторых химических веществ) факторов

Пороки развития» это широкая категория, которая включает различные условия: незначительные физические аномалии (например родимые пятна), серьёзные нарушения отдельных систем (например врожденные пороки сердца или пороки конечностей), и комбинации аномалий затрагивающих несколько частей тела. Врожденные дефекты метаболизма также считаются врожденными пороками.

Существуют три основных типа врожденных пороков:

Врожденные физические аномалии

Врожденные ошибки метаболизма

Другие генетические дефекты

Во многих исследованиях было установлено, что частота появления тех или иных врожденных пороков развития зависит от пола ребенка (таблица).[1][2][3][4][5] Например, пилоростеноз и булавовидная стопа чаще встречаются у мальчиков, тогда как врожденный вывих бедра — в 4 – 5 раз чаще у девочек. Среди детей с одной почкой, примерно в два раза больше мальчиков, тогда как среди детей с тремя почками примерно в 2.5 раза больше девочек. Та же картина наблюдается среди новорожденных детей со сверхнормативным числом ребер, позвонков, зубов и других органов, претерпевших в процессе эволюции редукцию числа, олигомеризацию,—среди них больше девочек. Среди же новорожденных с их нехваткой—наоборот, больше мальчиков.

Анэнцефалия в два раза чаще встречается у девочек.[6] Сверхнормативные мышцы в 1.5 раза чаще обнаруживаются в трупах мужчин, чем женщин. Число мальчиков, рождённых с 6-м пальцем в 2 раза превышает число девочек.[7]

Раевский П. М. и Шерман А. Л. проанализировали частоту появления врожденных пороков в зависимости от системы организма. Преобладание мужского пола было отмечено для пороков филогенетически более молодых органов и систем органов. [8]

В плане этиологии, половые различия можно разделить на появляющиеся до и после дифференциации мужских гонад в процессе эмбрионального развития, которая начинается с восемнадцатой недели. Уровень тестостерона у мужских эмбрионов при этом значительно повышается.[9] Последующие гормональные и физиологические различия мужских и женских эмбрионов могут объяснить некоторые половые различия в частоте врожденных пороков.

Различают двойные (множественные) Пороки развития, в основе которых лежат неправильности развития двух и более плодов, и одиночные, связанные с нарушением формообразования одного организма. Двойные Пороки развития, или уродства, — «неразделившиеся» близнецы, среди которых в зависимости от области их соединения различают торакопагов, ксифопагов, пигопагов и др. К одиночным Пороки развития относятся акрания, заячья губа, волчья пасть, полидактилия, врождённые пороки сердца и т.д. Профилактика Пороки развития — система антенатальной охраны плода.

Диагностика – УЗИ.

150Внутриутробная гипоксия плода. Причины. Диагностика.

Лечение. Профилактика.

Гипоксия плода- наиболее частый патол.фактор, обуславл.плацентар.недостаточность.

Формы гипоксии по механизму: 1) артериальная гипоксемич.форма, кот.подраздел.на

1.гипоксемич.- сниж.кислорода в маточно- плацентар.кровотоке вследств.дыхат и СС недостат.матери

2.нарушение кислородо- транспорт.функции кислорода ( анемия)- инактивация повышенного сродства к кислороду.

- трансплацентар.форма: наруш.плодоплацентар.кровообращение.

2) гемический – возник.в рез-те анемий ( постгеморр., геморраг,иммунологич.), в рез-те гипоксий вследствие снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду.

3) ишемич.- 2 вида 1.- гипоксия низкого сердеч.выброса из- за врожд.пороков сердца.

2.гипоксия вследствие повыш.сосуд.напряжения.

3 варианта течения гипоксии: острая, подострая, хронич.

Обусл. –гестозами: отёки, гипртензия, протеинурия

- перенашивание беременности- хрон.в\утроб.гипоксия

-сах.диабет

-сердеч.недостаточность женщ.и инфицир.плода.

Хр.гипоксия возник.20-30 нед., подострая- за несколько дней перед.родами, осрая форма- типична для родов. Острая гипоксия перех.в асфиксию вследствие дискоординир.ро.деят-ти, тетануса матки, обусл.длиной пуповины плода ( менее 25 см- корот.), преждевр.отслойка плаценты.

Этиология: экстрагенит патол.матери, наруш.маточно- плацентарного кровотока, заболевания самого плода- резус- конфликт, в\утроб.инфекция.

Адаптив.мех-мы плода: - степень зрелости систем плода

- уровень обмена в родах- состояние гипобиоза- тормож.деят-ти основных систем и органов

-у плода выс.активн.гликолиза

-значит.запасы гликогена в печ.и сердце.

- наличие у плода 3 артериовеноз.шунта ( в случае смешения крови- сниж.парц.давления)

- компенсаторно- защит.реакция- выброс катехоламинов- у плода развив.тахикардия, повыш.тонуса сосудов, более экономич.распред.питат.веществ.

Клиника:- изменение сердеч.тонов ( глухость, аритмичность)

- изменение двигат.активности плода : в норме за 12 часов 10 движений.

- наруш.в\утрою.развития- гипотрофия- по окружности живота, высоте стояния дна матки, прибавке в массе.

Диагностика: КТГ плода, УЗИ ( внимание на двигат.активность плода, состояние сердцебиения, плаценты), определение парц.давл.02 и СО2 в крови матери, доплерометрич.исслед.сосудов плаценты, матки, пуповины, гормон.исслед.- эстриол в моче, плацентар.лактоген, прогестерон.

Лечение:- коррекция причины, вызв.гипоксию

- преп., улучш.плацентар.кровоток: спазмолитики, сосудорасш., ср.,улучш.реол.свойства крови, эстрогены, фолликулин, папаверин, но-шпа.

- бета- симпатомиметики: генетрал

- реокорректоры и антиагреганты: реополигл-н, трентал, курантил

-в-ва, вл.на метаболизм плода- оротат К и аминокислоты

- прав.полож.берем-ой

- оксигенотерапия.

Акушер.тактика зависит от клинич.теч.гипоксии( вида), срока гестации, возможности лечения

- при наличии острой гипоксии- ?? об экстренном родоразрешении.

Если в родах- острая асфиксия- кесарево сеч., акуш.щипцы. вакуум- экстрактор.

При подостром теч.гипоксии- леч.с послед.бережным родоразреш-м

Хр.гипоксия- треб.леч. При стаб.состоянии 38 нед.и более –родоразреш.через ест.пути, мониторинг плода.

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78 / 88

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
25.03.2015976.79 Кб128fizioterapia_2.doc
#
25.03.2015176.13 Кб32fizkolloidnaya_khimia_kr2.doc
#
25.03.2015165.38 Кб20Fizkolloidnaya_khimia_kr_1.doc
#
25.03.2015834.56 Кб16full_rukovodstvo.doc
#
21.09.2019215.55 Кб10GOSNIK_DETSTVO.doc
#
22.09.20191.61 Mб5gotovye_1.doc
#
25.03.20152.05 Mб40gusev1[1].pdf
#
22.08.201949.15 Кб10Igrovaya_zavisimost.doc
#
17.11.2019481.79 Кб17Infection_diseases.doc
#
25.03.2015107.52 Кб117Istoria_bolezni_angiokhirurgia.doc
#
25.03.2015304.29 Кб21Itog farmakokinetika.pdf