14

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра патологической

физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол N_7_ от_31__8__2011г

Зав. кафедрой патофизиологии, доц.

___________________Т.С. Угольник

ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВЕННОГО И КАЧЕСТВЕННОГО

СОСТАВА ЛЕЙКОЦИТОВ

Учебно-методическая разработка для студентов

медико-диагностического факультета

Гомель 2011

ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВЕННОГО И КАЧЕСТВЕННОГО

СОСТАВА ЛЕЙКОЦИТОВ

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Защитная функция крови осуществляется системой лейкоцитов и вырабатываемых ими или другими клетками и тканями биологически активными веществами — лизоцимом, иммуноглобулинами, интерферонами, комплементом, пропердиновой системой белков. Первые (лейкоциты — микрофаги, лимфоциты и моноциты — подвижные макрофаги, а также фиксированные и полуфиксированные тканевые макрофаги) переносятся с током крови в очаг воспаления, где осуществляют функцию фагоцитоза, создание естественных защитных барьеров, удаляют и обезвреживают пов­режденные клетки, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности.

Знание функциональных особенностей лейкоцитов — их участие в гуморальных и клеточных реакциях иммунитета, в формировании аллергических реакций немедленного и замедленного типа — позволит прогнозировать течение заболеваний, сопровождающихся патологией лейкоцитов, проводить их патогенетическое лечение.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить этиологию и патогенез нарушений системы лейкоцитов.

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. Уметь дать определение лейкоцитоза, лейкопении, ядерного сдвига гранулоцитов.

2. Знать этиологию и патогенез патологических изменений лейкоцитов.

3. Анализируя данные гемограмм уметь выявить и правильно оценивать количественные и качественные изменения лейкоцитов.

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Причины нарушений структуры и функций отдельных видов лейкоцитов, их роль в патологических процессах.

2. Патологические формы лейкоцитов. Виды, их характеристика.

3. Лейкоцитозы. Виды, причины и механизмы развития, изменения лейкоцитарной формулы периферической крови. Значение лейкоцитозов.

4. Лейкопении. Виды, причины, механизмы развития, проявления. Изменения лейкоцитарной формулы. Значение лейкопений для организма.

5. Лейкемоидные реакции: виды, этиология, патогенез, изменения в органах кроветворения и в периферической крови. Отличия от лейкозов, значение для организма. Инфекционный мононуклеоз.

6. Агранулоцитоз: классификация, виды, причины, механизмы развития, клинические проявления. Картина периферической крови при агранулоцитозе. Панмиелофтиз.

7. Лейкоцитарная формула, ее анализ. Индекс ядерного сдвига.

8. Методы диагностики типовых нарушений лейкоцитов.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Созревание клеток белой крови. Среднее время дифференцировки от миелобласта до зрелого нейтрофила составляет 8–11 суток (4–11 митозов). Из этого времени на период дифференцировки от миелоцита до зрелого нейтрофила приходится 48 часов. Регуляторами гранулопоэза являются колониестимулирующий фактор, который вырабатывается моноцитами и другими макрофагами, предварительно простимулированными Т-лимфоцитами, а также антикейлон. Гранулоцитарный кейлон из зрелых и полузрелых нейт­рофилов тормозит гранулопоэз.

Продолжительность жизни гранулоцитов в среднем около 6 часов. Нейтрофил циркулирует в крови около 4 часов, а, попадая в ткани, остается жизнеспособным еще в течение 6 час. Эозинофил живет 2, моноцит — 72 часа, лимфоцит – от нескольких дней до многих десятков лет. Основной резерв гранулоцитов приходится на костный мозг, где депонировано около 98% всех клеток. Только 2% приходится на сосудистое депо гранулоцитов, которые концентрируются вдоль стенок кровеносного русла.

Изменения в системе лейкоцитов могут проявляться:

1) количественно

2) качественно (или функционально)

3) в характере лейкоформулы.

Количественные изменения выражаются:

1) лейкопениями

2) лейкоцитозами

3) лейкемоидными реакциями.

Качественные изменения проявляются возникновением гемобластозов, или лейкозов, которые представляют собой самостоятельные заболевания. В отличие от гемобластозов отклонения в количестве лейкоцитов и изменения в лейкоцитарной формуле не являются самостоятельными заболеваниями, а свидетельствуют лишь о наличии патологического процесса в организме. Эти изменения исчезают по мере выздоровления человека.

Патологические формы лейкоцитов

Патологические формы лейкоцитов подразделяют на регенеративные (обнаруживаемые в норме только в костном мозге) и дегенеративные (деструктивно измененные) формы (таблица 1 в приложении).

Дегенеративные изменения лейкоцитов могут быть следствием прямого или опосредованного повреждающего воздействия болезнетворных факторов на зрелые клетки крови, а также дизрегуляции кроветворной функции костного мозга в результате патологии гемопоэтического микроокружения и ранних клеток-предшественниц гемопоэза. Признаки дегенерации в лейкоцитах могут обнаруживаться при инфекциях, воспалении, в условиях экзогенной и эндогенной интоксикации, при ожогах, действии ионизирующего излучения, недостаточности витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, агранулоцитозе, лейкемоидных реакциях, лейкозах, миелодиспластическом синдроме, на фоне терапии цитостатическими препаратами, глюкокортикоидами и др.

Также дефекты морфологии лейкоцитов могут иметь наследственную природу. Примером является аутосомно-доминантная аномалия Пельгера-Хюэта, аутосомно-рецессивный синдром Чедиака-Хигаси.