7

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической

физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол N__1__ от"____"_____2003г

Зав. кафедрой патофизиологии, доц.

___________________Т.С. Угольник

Патофизиология нарушений микроциркуляции

Учебно-методическая разработка для студентов

Гомель, 2003 г.

Патофизиология нарушений микроциркуляции

Автор: А.И.Вернер

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Патологические процессы, протекающие в капилляро-трофической об­ласти, как отмечалось в лекции по данной проблеме, являются ведущим механизмом, лежащим в основе повреждения различных органов и систем. Трофическая функция капилляро-соединительнотканных структур и их тес­ная взаимосвязь с лимфатическими дренажными структурами крайне ранимы и очень часто повреждаются различными факторами как внешней, так и внутренней структуры. Степень развития микроциркуляторного русла - ге­нетическая обусловленность формирования капилляро-трофической зоны - являются фактором, определяющим и возможность нивелирования проявлений местных расстройств кровообращения, т.е. макроциркуляторного русла. Учитывая современные тенденции развития болезненных процессов в попу­ляции человека - превалирование сердечно-сосудистой патологии, высокая смертность, в частности лиц молодого возраста - рассмотрение указанных процессов является одним из важнейших вопросов современной ангиологии и общей патологии в целом.

ЦЕЛИ

1. Рассмотреть основные процессы, протекающие в капилляро-трофи­ческой области в увязке с патохимическими проявленими в ней.

2. Раскрыть механизмы нарушений кислотно-щелочного равновесия в поврежденной области, исходя из изменений морфологической основы -

микроциркуляторного русла.

В связи с поставленными ЦЕЛЯМИ предполагается решить СЛЕДУЮЩИЕ задачи:

1. Знать механизмы воздействия некоторых факторов внешней среды (ионизирующей радиации, токсическим веществ и т.д.) на состояние микроциркуляторного русла.

2. Иметь представление о механизмах формирования отеков (реализа­ция на практике уравнения Starling при сердечных, почечных, лимфати­ческих отеках.

3. Знать изменения микроциркуляторного русла при местных расс­тройствах кровообращения.

Повторить материал

ПО КУРСУ ГИСТОЛОГИИ И ЭМБРИОЛОГИИ -

- компоненты микроциркуляторного русла и капилляро-трофической об­ласти;

- строение сосудистой стенки;

ПО КУРСУ НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ -

- факторы поддержания оптимального водно-электролитного баланса в организме;

ПО КУРСУ БИОХИМИИ -

- биологическая роль ионов натрия, калия, кальция, магния в орга­низме;

- общебиологическая роль воды; факторы поддержания положительного и отрицательного водного баланса.

ПО КУРСУ БИОФИЗИКИ И МЕДИЦИНСКОЙ ФИЗИКИ -

- способы перехода веществ через сосудистую стенку.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Характеристика компонентов микроциркуляторной системы и капил­ляро-трофической зоны.

2. Охарактеризовать типовые нарушения микроциркуляции. Причины и механизмы развития типовых нарушений микроциркуляции.

3. Причины, виды, исходы "сладжа".

4. Капиллярный (истинный) стаз.

5. Нарушения транскапиллярной проницаемости. Этиологические фак­торы и общий патогенез. Характеристика патогенетических факторов раз­вития отеков.

6. Капилляро-трофическая недостаточность. Причины, механизмы раз­вития.

7. Типовые нарушения лимфодинамики. Причины, механизмы развития.

8. Типовые форм нарушения электролитного обмена.

Контрольные вопросы по теме

1. Дать определение понятия "микроциркуляция". Функции микроцир­куляторного русла. Методы изучения микроциркуляции.

2. Назвать звенья компонентов микроциркуляторной системы, знать характеристику ее компонентов.

3. Охарактеризовать общие причины нарушений микроциркуляции.

4. Этиология, патогенез типовых форм нарушения микроциркуляции (интраваскулярных, трансмуральных, экстраваскулярных).

5. Сладж - феномен. Определение понятия, виды. Этиология, патое­нез, стадии сладжа. Общепатологическое значение сладжа.

6. Назвать причины истинного стаза и раскрыть главные механизмы его развития.

7. Причины, механизмы развития, проявления синдрома капилля­ро-трофической недостаточности.

8. Дать характеристику различных форм (механической, динамичес­кой, резорбционной) недостаточности лимфообращения. Назвать основные клинико-анатомические проявления острой и хронической форм.

9. Назвать основные формы нарушений водного обмена. Дать характеристику главных патогенетических факторов развития отеков.

10. Этиология, патогенез, характерные проявления типовых нарушений электролитного обмена (натрия, калия, кальция, магния).

Вспомогательные материалы по теме

1. Таблица N 1.

2. Видеофильм

Ценнейшей особенностью различных методов определения транскапил­лярного обмена является их ПРИЖИЗНЕННОСТЬ, что позволяет проводить ад­ресную терапию больных в зависимости от патологического процесса, про­текающего в капилляро-трофической зоне.

Наиболее частым обьектом исследования являются:

- капилляры ногтевого валика;

- капилляры коньюнктивы (бульбарная биомикроскопия).

Выделяют следующие группы методов изучения проницаемости капилля­ров -

1. Методы, основанные на определении перехода из крови в ткани естественных или введенных извне компонентов крови.

2. Методы, в основу которых положено определение клеточного сос­тава тканевой жидкости - экссудата и транссудата (при воспалении, в частности).

3. Методы, изучающие скорость удаления из тканей ряда введенных веществ.

В соответствии с общепринятой классификацией E.Maggio (1965) расстройства микроциркуляции делят на:

1. внутрисосудистые (интраваскулярные);

2. нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, в частности их стенки - трансмуральные;

3. внесосудистые (экстраваскулярные).

Внутрисосудистые нарушения.

Наиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расс­тройства реологических особенностей крови в связи с изменениями сус­пензионной стабильности клеток крови и вязкости ее. С ними частично связаны нарушения свертывания крови и образования гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушения перфузии крови через микроциркулятор­ное русло.

В нормальных условиях сохранность суспензионной стабильности кро­ви обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тром­боцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы и достаточ­ной скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего являются абсолютное или от­носительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроци­тов. Указанные факторы приводят к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеточных популяций. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название СЛАДЖ.

Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов и повыышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток наблюдается при перевязке сосудов, при раздавливании тканей (в рамках развития синдрома длительного раздавли­вания (турникетный шок, краш-синдром)), при обширных ожогах и отморо­жениях, при поступлении в кровь этилового спирта, при реализации дейс­твия медиаторов воспаления - брадикинина, в частности, при отравлении мышьяком, кадмием, при жировой эмболии.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть ОБРАТИМЫМ (при наличии только агрегатов эритроцитов) и НЕОБРАТИМЫМ (при агглюти­нации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов выделяют следующие типы сладжа -

- КЛАССИЧЕСКИЙ

КРУПНЫЕ РАЗМЕРЫ АГРЕГАТОВ, НЕРОВНЫЕ ОЧЕРТАНИЯ КОНТУРОВ И ПЛОТНАЯ

УПАКОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;

- ДЕКСТРАНОВЫЙ

РАЗЛИЧНАЯ ВЕЛИЧИНА АГРЕГАТОВ, ОКРУГЛЫЕ ОЧЕРТАНИЯ, ПЛОТНАЯ УПА­КОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;

- АМОРФНЫЙ (грануловидный)

ОГРОМНОЕ КОЛИЧЕСТВО МЕЛКИХ АГРЕГАТОВ В ВИДЕ ГРАНУЛ, СОСТОЯЩИХ ВСЕГО ИЗ НЕСКОЛЬКИХ ЭРИТРОЦИТОВ.

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В ПЕРВЫЕ мин после повреждения преимущественно в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1-1 мкм). Они плотно фиксиру­ются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб.

Эритроцитарные агрегаты образуются в ПЕРВЫЕ час после поврежде­ния, первоначально в венулах, а затем и в артериолах, и обусловлено это снижением скорости кровотока.

Спустя 12-18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное раз­витие процесса в направлении дезагрегации.

Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции. Эти нарушения могут быть нескольких видов, что отражает диалектику нарастания капилляро-трофической недостаточ­ности, рассматриваемую нами на лекции.

1. Парциальная обтурация микроосудов.

Происходит вследствие оседания на их внутренней оболочке эритро­цитарных агрегатов, обладающих массой большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов.

2. Полная (тотальная) обтурация микрососудов.

Опосредуется крупными агрегатами классического и декстранового типов. Возможно участие агрегатов аморфного типа, которые закупоривают микрососуды на большем их протяжении и способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микро­сосуды головного мозга, паренхиматозных органов.

Указанные явления приводят к реализации третьей стадии -

резкое замедление кровотока, сепарация плазмы от эритроцитов, маятни­кообразное движение плазмы со включенными в ней агрегатами, предстати­ческое состояние, полная остановка кровотока - СТАЗ.

В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. Повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация – слущивание - эпителия). Этот процесс усугубляется метаболическим ацидозом.

Таким образом сладж, возникая сначала как местная реакция ткани на повреждение, в итоге приводит к инициации и утяжелению капилля­ро-трофической недостаточности. В целом этот процесс указан на таблице N 1 и 2.