Лейкоцитоз

Лейкоцитозы — это состояния, которые характеризуются увеличением числа лейкоцитов в периферической крови выше 9×10⁹/л. Существуют физиологические и патологические (или реактивные) лейкоцитозы.

Физиологические лейкоцитозы характеризуются:

– небольшим повышением числа клеток в единице объема;

– кратковременностью;

– отсутствием изменений в лейкоформуле.

В физиологических условиях наблюдается пищеварительный, миогенный, эмоциональный лейкоцитоз, лейкоцитоз при беременности, у новорожденных, при потере воды (усиленное потоотделение и т.п.).

Причинами реактивного лейкоцитоза являются патологические факторы физического (малые дозы радиации, травмирующие и др.), химического (алкоголь, некоторые лекарственные препараты, гипоксемия, ацидоз), и

биологического характера:

1) вирулентные и погибшие вирусы, бактерии, риккетсии, паразиты;

2) комплексы антиген-антитело;

3) повышенный уровень в организме биологически активных веществ:

а) лейкопоэтинов;

б) лимфокинов;

в) гистамина;

г) продуктов распада нуклеиновых кислот.

Патогенетические механизмы лейкоцитозов:

1) Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов из органов кроветворения в перифирическую кровь;

2) Опухолевая активация лейкопоэза при гемобластозах;

3) Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

4) Гемоконцентрация — сгущения крови.

I. Лейкоцитоз вследствие стимуляции нормального лейкопоэза: чаще всего он возникает под влиянием гуморальных факторов гранулоцитопоэза: (1) лейкопоэтинов; (2) колониестимулирующих ростовых факторов; (3) снижения содержания ингибиторов пролиферации и индукторов дифференциации клеток, в частности кейлонов.

II. В случае опухолевой трансформации клеток лейкопоэтической ткани под влиянием канцерогенов и развития гемобластозов лейкоцитоз является результатом увеличения числа делящихся злокачественных и атипически измененных клеток и выхода их из костного мозга в кровь.

III. Перераспределительные лейкоцитозы возникают при мышечных нагрузках (миогенный), шоке (травматический, гемотрансфузионный, анафилактический и т.д.), стрессе, пищеварении, беременности, у новорожденных).

IV. Гемоконцентрационный лейкоцитоз является следствием гипогидратации организма различного происхождения (диарея, повторная рвота, полиурия, гипервентиляция и т.п.). В подобных случаях наблюдается увеличение числа не только лейкоцитов, но и других форменных элементов крови.

Изменения в лейкоформуле. В периферической крови имеется определенное соотношение различных форм лейкоцитов (гранулоцитов и агранулоцитов), получившее наименование лейкоцитарной формулы (данные в таблице):

Лейкоцитарная формула
Гранулоциты						Агранулоциты
Базофилы	Эозинофилы	Нейтрофилы				Лимфоциты	Моноциты
		Миелоциты	Метами-елоциты	Палочко-ядерные	Сегменто-ядерные
0–1	0,5–5	0	0–1	1–5	45–70	20–40	2–10

В патологии возможно или равномерное увеличение всех форм лейкоцитов, или преимущественно отдельных их видов — либо агранулоцитов (лимфоцитоз, моноцитоз), либо гранулоцитов (эозинофилия, базофилия, нейтрофилия или нейтрофилез).

Эозинофилия. Количество эозинофилов в лейкоформуле превышает 5% в следующих случаях.

1) при аллергических реакциях; а) при взаимодействии с аллергеном из лимфоцитов высвобождается один из лимфокинов — стимулятор эозинофильного лейкопоэза; б) гистамин под влиянием иммунного комплекса антиген-антитело — комплемент потенцирует элиминацию эозинофилов из костного мозга в кровь;

2) при глистных инвазиях и других паразитарных болезнях;

3) при дефиците АКТГ и/или глюкокортикоидов;

4) при выздоровлении от инфекционных заболеваний;

5) при лимфогрануломатозе и хронических лейкозах (базофильно-эозинофильная ассоциация).

Базофилия. Количество базофилов в лейкоформуле превышает 1% в следующих случаях:

1) гемофилия

2) эритремия и др. хронические лейкозы (базофильно-эозинофильная ассоциация)

3) микседема

4) аллергические реакции

5) неспецифический язвенный колит.

Нейтрофилез. Общее количество нейтрофилов в лейкоформуле более 70% встречается в следующих патологических состояниях:

1) при инфекционных и воспалительных заболеваниях (метаболиты и компоненты микроорганизмов – стрептококки, стафилококки) стимулируют гранулопоэз;

2) продукты распада собственных клеток и тканей (инфаркт, гемолиз, инсульт) стимулируют миелопоэз и элиминацию лейкоцитов в периферическую кровь

3) миелолейкоз

4) интоксикация

5) гипоксия и ацидоз

6) кровотечения

Моноцитоз. Количество моноцитов в лейкоформуле превышает 10% в следующих патологических состояниях:

1) инфекционные заболевания, вызванные вирусами, бактериями, простейшими (инфекционный мононуклеоз, краснуха, сыпной тиф, ветряная оспа и др.)

2) коллагенозы

3) моноцитарный лейкоз

4) септический эндокардит

Лимфоцитоз. Количество лимфоцитов в лейкоформуле превышает 40% в следующих патологических состояниях:

1) вирусные инфекционные заболевания (коклюш, оспа, гепатит, инфекционный мононуклеоз)

2) специфические микробные инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез)

3) нарушения функций эндокринных желез: гипертиреоз, акромегалия, надпочечниковая недостаточность

4) лимфолейкоз.

Другие состояния, сопровождаемые лейкоцитозом, представлены в таблице 3 (см. приложение).

Реактивные, или регенераторные, лейкоцитозы сопровождаются изменениями в лейкоцитарной формуле. Особое значение приобретают изменения соотношения молодых и зрелых нейтрофилов. Тогда говорят о ядерном сдвиге гранулоцитов. Это название произошло от того, что в формуле крови слева направо указываются различные формы нейтрофилов от молодых к зрелым: промиелоциты — миелоциты — метамиелоциты (юные) — палочкоядерные — зрелые нейтрофилы. Так как эти элементы находятся в левой части лейкоформулы Арнета-Шиллинга, то говорят о сдвиге влево. При увеличении числа гиперсегментированных ядерных форм говорят о ядерном сдвиге вправо (дегенеративный сдвиг вправо), который может сопровождаться лейкопенией и свидетельствовать о подавлении гранулопоэза (лучевая болезнь, дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, цинга).