13 Билет
1) Рассмотрим особенности расходования, накопления и регуляции уровня углеводов в мозге, мышечной ткани и крови:
Мозг, не имеет депо (запаса) гликогена, поэтому он нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Углеводы – единственный источник, за счёт которого в норме покрываются энергетические расходы мозга. Ткань мозга поглощает около 70% глюкозы, выделяемой печенью.
Мышечная ткань, особенно при активной работе, извлекает из крови значительное количество глюкозы. Так же как и в печени, в мышцах из глюкозы синтезируется гликоген. Распад гликогена (гликолиз) является одним из источников энергии для мышечного сокращения. Из продуктов гликолиза – молочной и пировиноградной кислот, в фазе покоя в мышцах, вновь синтезируется гликоген. Суммарное содержание гликогена в мышцах составляет 1–2% от общей массы мышц.
Уровень глюкозы в крови, регулируется гормонами – инсулином, глюкагоном, адреналином, соматотропином и кортизолом. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови при её повышении, облегчает проникновение её в клетки, способствует отложению глюкозы в тканях в виде гликогена. При снижении уровня глюкозы в крови глюкагон, адреналин, соматропин и кортизол "тормозят" захват глюкозы клетками и обеспечивают трансформацию гликогена в глюкозу.
2) Внутреннее основание черепа (basis cranii interna).
Вид сверху.
1-глазничная часть лобной кости;
2-петушиный фебень;
3-решетчатая пластинка.;
4-зрительный канал;
5-гипофизная ямка;
6-спинка седла.
7-круглое отверстие;
8-овальное отверстие;
9-рваное отверстие;
10-остистое отверстие;
11-внутреннее слуховое отверстие;
12-яремное отверстие;
13-подъязычны и канал;
14-ламбдовидный шов;
15-скат;
16-борозда поперечного синуса;
17-внугренний затылочный выступ;
18-большое (затылочное) отверстие;
19-затылочная чешуя;
20-борозда сигмовидного синуса;
21-пирамида (каменистая часть) височной кости;
22-чешуйчатая часть височной кости;
23-большое крыло клиновидной кости;
24-малое крыло клиновидной
кости;
3) смотри ………..
14 Билет
1)смотри билет 5 вопрос 2
2)смотри билет 10 вопрос2
3) Венозная (застойная, пассивная) гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
Острая общая венозная гиперемия возникает при быстро развивающейся СН, которая может быть следствием ИМ, токсико-инфекционных поражений сердечной мышцы, утрачивающей способность эффективно поддерживать общую гемодинамику или деструкции митрального или аортального клапанов. Это приводит к переполнению кровью емкостных сосудов. Скорость кровотока в венах и капиллярах снижается, а давление в них значительно повышается. Просветы всех микрососудов расширяются, а ранее не фунционировавшие раскрываются. В этихусловиях максимально дилатируются мелкие вены, венулы и венулярные отделы капилляров вследствие относительно большего повышения давления в дистальных отделах сосудистой сети.
Так как редуцированный гемоглобин венозной крови беден кислородом, то ткани испытывают гипоксию. Проницаемость стенок микрососудов и растяжимость опорной соединительной ткани повышаются, а объем тканевой жидкости существенно увеличивается.