16 Билет

1) Поджелу́дочная железа́ человека (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена. Поджелудочная железа является главным источником ферментов для переваривания жиров, белков и углеводов — главным образом, трипсина и химотрипсина, панкреатической липазы и амилазы. Основной панкреатический секрет протоковых клеток содержит и ионы бикарбоната, участвующие в нейтрализации кислого желудочного химуса. Секрет поджелудочной железы накапливается в междольковых протоках, которые сливаются с главным выводным протоком, открывающимся в двенадцатиперстную кишку. Гормональная регуляция экзокринной функции поджелудочной железы обеспечивается гастрином, холецистокинином и секретином — гормонами, продуцируемыми клетками желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на растяжение, а также секрецию панкреатического сока.

Повреждение поджелудочной железы представляет серьёзную опасность. Пункция поджелудочной железы требует особой осторожности при выполнении.

2) Кровообращение происходит по двум основным путям, называемым кругами: малому и большому кругу кровообращения.

По малому кругу кровь циркулирует через лёгкие. Движение крови по этому кругу начинается с сокращения правого предсердия, после чего кровь поступает в правый желудочек сердца, сокращение которого толкает кровь в легочный ствол. Циркуляция крови в этом направлении регулируется предсердно-желудочковой перегородкой и двумя клапанами: трёхстворчатым (между правым предсердием и правым желудочком), предотвращающим возврат крови в предсердие, и клапаном лёгочной артерии, предотвращающим возврат крови из лёгочного ствола в правый желудочек. Легочной ствол разветвляется до сети легочных капилляров, где кровь насыщается кислородом за счёт вентиляции лёгких. Затем кровь через лёгочные вены возвращается из лёгких в левое предсердие.

Большой круг кровообращения снабжает насыщенной кислородом кровью органы и ткани. Левое предсердие сокращается одновременно с правым и толкает кровь в левый желудочек. Из левого желудочка кровь поступает в аорту. Аорта разветвляется на артерии и артериолы, идущие в различные части организма и заканчивающиеся капиллярной сетью в органах и тканях. Циркуляция крови в этом направлении регулируется предсердно-желудочковой перегородкой, двустворчатым (митральным) клапаном и клапаном аорты.

Таким образом, кровь движется по большому кругу кровообращения от левого желудочка до правого предсердия, а затем по малому кругу кровообращения от правого желудочка до левого предсердия.

3) Дистрофия клеток и тканей

нарушение тканевого или клеточного обмена, сопровождающееся определенными структурными изменениями клеток и межклеточного вещества.

В основе развития дистрофии лежат расстройства регуляторных механизмов трофики врожденного или приобретенного характера (наследственная и приобретенная дистрофия клеток и тканей).

В зависимости от преобладания морфологических изменений в клетках паренхимы или строме органов дистрофии разделяют на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Преобладание нарушений того или иного вида обмена лежит в основе выделения белковых, жировых, углеводных и минеральных дистрофий, а распространенность процесса определяет их разделение на общие (системные) и местные.

Морфогенетические механизмы дистрофии включают инфильтрацию — отложение в клетках или внеклеточном веществе грубодисперсных белков или липидов; синтез аномальных веществ (например амилоида); трансформацию (например, углеводов и белков в жиры) и декомпозицию (фанероз) — распад липопротеидов мембранных структур клетки с выделением липидов и белка.

Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, характеризуется изменением физико-химических и морфологических свойств белка вследствие извращенного его синтеза или распада тканевых структур, избыточного поступления белков в клетки или межклеточное вещество. К паренхиматозным (цитоплазматическим) диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную и гидропическую дистрофии, которые в ряде случаев могут быть последовательными стадиями нарушения обмена цитоплазматических белков. При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появляется большое количество белковых зерен, размеры клеток увеличиваются, цитоплазма мутнеет. Макроскопически пораженный орган увеличен в объеме, дряблый, поверхность разреза выбухает, тусклая. Процесс наиболее ярко выражен в почках, печени и сердце при расстройствах крово- и лимфообращения, инфекциях и интоксикациях. Белковая зернистость цитоплазмы, однако, может быть проявлением и внутриклеточных регенераторных процессов. В каждом случае сущность феномена зернистой дистрофии может быть выяснена при структурно-функциональной оценке с использованием современных морфологических методов исследования, в т. ч. электронной микроскопии.