Іі. Конкретні цілі

1. Знати причини та механізми порушення нейрогуморальної регуляції жирового обміну.

2. Знати роль внутрішніх і зовнішніх факторів, які змінюють поведінку людини щодо харчування, у виникненні ожиріння, сучасні напрямки в профілактиці і лікуванні ожиріння.

3. Уміти сформулювати сучасні уявлення про причини і механізми розвитку ожиріння.

4. Уміти аналізувати порушення проміжного обміну ліпідів у клітинах, механізми жирової дистрофії.

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
Нормальна фізіологія	Нейроендокринна регуляція жирового обміну

Іv. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Гіперліпопротеїнемія	збільшення вмісту ліпопротеїдів у плазмі крові
Гіполіпопротеїнемія	зменшення вмісту ліпопротеїдів у плазмі крові
Дисліпопротеїнемія	порушення співвідношення між окремими класами ліпопротеїдів плазми крові
Гіперліпацидемія	збільшення вмісту вільних жирових кислот у крові
Продукційна гіперліпопротеїнемія	розвивається у результаті збільшення утворення ліпопротеїдів
Ретенційна гіперліпопротеїнемія	розвивається внаслідок порушення утилізації ліпопротеїдів
Первинне ожиріння	це самостійний патологічний процес, що розвивається, внаслідок надмірного споживання
Вторинне ожиріння	є наслідком тих чи інших захворювань
Церебральне ожиріння	виникає при ураженні гіпоталамусу
Гормональне ожиріння	розвивається як наслідок ендокринних захворювань (гіпотиреоз, гіперінсулінізм, гіпофункція статевих залоз, сидром Iценко-Кушинга)
Гіперпластичне ожиріння	це збільшення кількості жирових клітин
Гіпертрофічне ожиріння	це збільшення маси окремих жирових клітин
Гіперкетонемія	накопичення кетонових тіл у крові
Кетонові тіла	ацетооцтова, β-оксимасляна кислоти, ацетон
Хіломікрони	діаметр – близько 500 нм, основний ліпідний компонент – тригліцериди, місце утворення – епітелій тонкої кишки, функції – транспорт екзогенних тригліцеридів
Ліпопротеїди дуже низької густини	діаметр – близько 50 нм, основний ліпідний компонент – тригліцериди, місце утворення –печінка, функції – транспорт ендогенних тригліцеридів
Ліпопротеїди низької густини	діаметр – близько 15 - 20 нм, основний ліпідний компонент – холестерол, місце утворення – кровоносні капіляри печінки, функції – транспорт холестеролу до периферичних тканин
Ліпопротеїди високої густини	діаметр – близько 6 - 9 нм, основний ліпідний компонент – фосфоліпіди, місце утворення – печінка, тонка кишка, функції – транспорт холестеролу від периферичних тканин до печінки
«Модифіковані» ліпопротеїди	якісно змінені ліпопротеїди (глікозильовані, ацетильовані, комплекси ліпопротеїди+антитіло, зв’язані з продуктами перекисного окиснення ліпідів, ліпопротеїд Х)

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Етіологія порушень жирового обміну.

2. Патогенез порушень жирового обміну.

3. Жирова дистрофія.

4. Набуті порушення жирового обміну.

5. Спадкові порушення жирового обміну.

6. Поняття про первинне і вторинне ожиріння.

7. Принципи корекції жирового обміну.

8. Експериментальні моделі і патогенез ожиріння.

9. Гіперкетонемія, причини, механізми, наслідки.

3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Дослід 1. Визначення ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) в сироватці крові

№	Завдання	Вказівки до завдання
1.	В бюкс внести 2 мл 0,02 мл CaCl2, додати 2 мл досліджуваної сироватки і ретельно перемішати скляною паличкою. Визначити оптичну густину (Д1) на фотоелектроколориметрі в кюветі з діаметром 0,5 см при довжині хвилі 720 ммк (червоний світофільтр) порівняно з дистильованою водою. Потім додати 0,04 мл розчину гепарину (1мл повинен містити 100 МО) і рівно через 4 хвилини (екстинкція дещо зростає після цього терміну) ретельно перемішати скляною паличкою, повторно провести визначення оптичної густини (Д2). Різниця Д2-Д1 припадає на оптичну густину, зумовлену ЛПНГ. Для розрахунків цю величину множимо на 10 і отримуємо вміст ЛПНГ в грамах на літр (г/л)	При додаванні гепарину до сироватки утворюється гепарин-ліпопротеїдний комплекс, який осаджується без денатурації в присутності хлористого кальцію. Помутніння розчину вимірюється фотометрично Вміст ЛПНГ у сироватці здорових людей коливається в межах 3,2-4,5 г/л

VI. ЗМІСТ ТЕМИ

Структурно-логічна схема № 1

Структурно-логічна схема № 2

Структурно-логічна схема № 4

Структурно-логічна схема № 5

патогенез атеросклерозУ

V. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

А. Завдання для самоконтролю:

№	Завдання	Вказівки до завдання
1	Порушення травлення і всмоктування ліпідів.	Назвати основні умови, причини та наслідки розладів.
2	Розлади транспорту ліпідів у крові.	Гіпер-, гіпо- і дисліпопротеїнемії. «Модифіковані» ліпопротеїди.
3	Спадкові та набуті порушення складу ліпопротеїнів плазми крові.	Сімейна гіперхолестеринемія, сімейна гіпер-β-ліпопротеїдемія, ліпідози
4	Порушення депонування ліпідів.	Назвати основні основні причини, механізми на різних етапах. Механізми жирової дистрофії.
5	Ожиріння.	Визначення, причини, механізми розвитку, різновиди, наслідки для організму.
6	Порушення проміжного обміну ліпідів у клітинах.	Гіперкетонемія, причини, механізми, наслідки.

Б. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. У жінки 52 років, хворої на калькульозний холецистит, розвинулася механічна жовтяниця з явищами стеатореї.

• Який механізм розладів кишкового травлення в даному випадку.

Задача 2. У мужчини 45 років, який тривалий час зловживав алкоголем, розвинувся хронічний панкреатит, розлади кишкового травлення; копрологічне дослідження виявило підвищений жирів.

• Вкажіть інші можливі причини та механізми патології перетравлювання жирів.

Задача 3. У чоловіка 30 років після перенесеного енцефаліту розвинулося церебральне ожиріння.

• Який провідний механізм цього ожиріння?

Задача 4. Хворий 25 років звернувся з приводу ожиріння. Під час обстеження виявлено адренокортикальну аденому - діагностовано синдром Іценка-Кушінга.

• Які гормональні фактори можуть спричинитися до ожиріння?

Задача 5. Жінка 30 років з ознаками загального ожиріння прооперована з приводу калькульозного холециститу.Гістологічне дослідження фрагменту сальника виявило звичайну кількість ліпоцитів, однак вони збільшені в розмірах за рахунок підвищеного вмісту жиру.

• Який тип ожиріння у цієї хворої?