Нарушения проницаемости сосудов обмена.

Сосуды обмена характеризуются двумя основными феноменами - осу­ществление движения крови и способность пропускать в направлении КРОВЬ--ТКАНЬ и обратно воду, растворимые газы и крупномолекулярные (белковые) вещества. Морфологической основой проницаемости является эндотелий и базальная мембрана. Эти образования, а также периваскулярная соединительная ткань образуют гисто-гематический барьер (см. соответс­вующий раздел лекции).

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть АК­ТИВНЫЙ И ПАССИВНЫЙ. Если силы, которые обеспечивают транспорт веществ, находятся за пределами сосудистой стенки, а транспорт осуществляется в соответствии с концентрационными и электрохимическими градиентами - это пассивный транспорт (перенос воды, растворимых газов и низкомолекулярных веществ).

Активный характер транспорт веществ носит тогда, когда он осу­ществляется против концентрационного и электрохимического градиентов и для его осуществления требуется достаточно большое количество энергии (белки и другие макромолекулы).

Пассивный механизм реализуется через:

1. Ультрафильтрацию;

2. диффузию.

Основная роль принадлежит диффузии. Чем крупнее молекула, тем меньше скорость ее диффузии.

При патологических процессах наблюдается увеличение или уменьше­ние интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку за счет из­менения кровотока, истинного нарушения сосудистой проницаемости (изме­нения структуры стенки сосуда).

Чаще встречается увеличение сосудистой проницаемости. Это характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усиления везикулярного транспорта. При повышении сосудис­той проницаемости наблюдается усиленный переход через стенку сосудов крупномолекулярных частиц, что ведет к развитию мембранного отека. При различных патологических состояниях (воспаление и т.д.) эти факторы воспроизводят РАННЮЮ ФАЗУ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ (10-60 мин). Более ПОЗДНИЕ нарушения проницаемости от 60 мин нескольких сут опосредуются протеазами, каллидином и др.

При некоторых патологических состояниях (феномен Шварцмана, Артю­са - состояние, которые более подробно нами будут рассматриваться на занятиях по иммунопатологии) и заболеваниях инфекционной природы (корь, скарлатина, токсические формы гриппозной инфекции) можно наблю­дать диапедез эритроцитов и даже микротромбирование, что придает очень характерный вид клиническому проявлению указанных состояний (геморраги-

ческие проявления на коже и внутренних органах).

Внесосудистные нарушения

Наиболее важным являются два типа внесосудистых нарушений -

1. Это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединитель­ной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окру­жающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биоло­гически активные вещества и ферменты.

Действие повреждающих агентов на ткани сопровождаются высвобожде­нием из лизосом и активацией протеолитических ферментов, расщепляющих сложные белково-полисахаридные комплексы. Следствием являются деструк­тивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур.

2. Включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерс­тициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образова­ние и транспорта лимфы.

Эта модель была предложена Starling (1909). По его теории переход жидкости и растворенных в ней веществ из крови в ткани осуществляется через полупроницаемую мембрану капиллярных сосудов по следующей форму­ле:

ФД=(ГДК+ОДТ) - (ГДТ+ОДК),

где: - ФД - фильтрационное давление,

- ГДК - гидродинамическое давление крови на стенку сосудов (в артериальном конце капилляре) - 35 мм рт.ст.,

- ОДТ - онкотическое давление ткани - 2 мм рт. ст.),

- ГДТ - гидродинамическое давление ткани - 1 мм рт.ст.,

- ОДК - онкотическое давление крови - 24 мм рт.ст.

Следовательно, в артериальном капиллярном сосуде эффективное фильтрационное давление составляет 12 мм рт.ст., которое осуществляет переход жидкости из крови в ткани.

На участке венозного капиллярного сосуда ГДК из-за перехода жидкости в интерстиций значительно снижается (15 мм рт.ст.). Вследствие этого ФД=-8 мм рт.ст.

Нарушения процессов транссудации и резорбции.

Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при уве­личении ГДК на стенки сосудов (причиной является застой крови местного характера); при уменьшении ОДК (причины: снижение продукции плазменных белков (альбуминов) при голодании, воспалении и т.д.)

Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стен­ку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проница­емости под действием воспалительных агентов (мембраногенный механизм). Особенностью последнего является более высокая концентрация белков в интерстициальной жидкости (1,5-2%) по сравнению с нормой и перечислен­ными выше механизмами транссудации, при которой содержание белков ко­леблется от 0,3 до 1,5%. По этой причине транссудат, образующийся в избытке при воспалении, называется экссудатом.

В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов ре­зорбции межтканевой жидкости в кровь, или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.

Изложенные механизмы нарушения транссудации и резорбции межткане­вой жидкости были положены в основу современных представлений о НЕ­ДОСТАТОЧНОСТИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ - состояние при котором лимфати­ческие сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление пос­тоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Формы недостаточности лимфообращения:

1. Механическая недостаточность.

Течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавле­ние опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов) или функциональных причин (повышение давления в магистральных кровеносных сосудах, спазм лимфатических сосудов).

2. Динамическая недостаточность.

(объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж ткани).

3. Резорбционная недостаточность.

Она обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоп­лением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недос­таточности лимфообращения в острой стадии является отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, а в хронической - склероза.

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ ПО ИЗУЧЕНИЮ НАРУШЕНИЙ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Изменение количества воды и электролитов в организме нарушает те­чение физико-химических процессов, обьемные отношения между кровью, клетками и внеклеточным пространством и в итоге функционирование тка­ней.

Патология водно-электролитного обмена выражается развитием гипо- и гипергидрии и отека. В настоящее время известны основные закономер­ности обмена жидкости между сосудами и тканями, некоторые нейрогумо­ральные механизмы регуляции концентрации воды и электролитов, наруше­ние которых приводит к возникновению патологических состояний.

На предлагаемой схеме приведены воедино основные патогенетические механизмы патологии водно-электролитного обмена, а особенности форми­рования отеков указаны в соответствующих главах учебника.