Ведущими патогенетическими звеньями

шока являются: 1) увеличение потребности организма в доставке тканям кислорода. Это

вызывается лихорадкой (усиление обменных про­цессов), усилением работы органов дыхания (та­хипноэ), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры), увеличением работы сердца - сер­дечный выброс увеличивается в 2-3 раза. После­днее ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов; 2) снижение оксигена-ции крови в легких и недостаточное извлече­ние кислорода из крови тканями. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушени­ями в малом круге, вызванными микротромбо­эмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках со­судов, а также нарушением вентиляционно-пер-фузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется не­сколькими причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних ста­диях дыхательным алкалозом в связи с тахип­ноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоци­ации оксигемоглобина влево; 3) активацией эн­дотоксинами протеолитичес^их систем в био­логических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образовани­ем продуктов с выраженным биологическим дей­ствием.

Анафилактический шок (см. гл. 7).

3.2.4. Кома

Кома (от греч. кота - глубокий сон) - состоя­ние, характеризующееся глубокой потерей со­знания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной не­рвной системы, отсутствием рефлексов на вне­шние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома является далеко зашедшей стадией раз­вития ряда заболеваний, когда ведущим в их па­тогенезе становится поражение центральной нервной системы. Особую роль в развитии комы играют нарушение функции ретикулярной фор­мации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетатив­ной нервной системы. Ведущими патогенетичес­кими звеньями являются гипоксия мозга, аци­доз, нарушения баланса электролитов и образо-вания и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Морфологические субстраты этих нарушений проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очажков размягчения.

По происхождению различают:

1) неврологические комы в связи с первич­ным поражением ЦНС, развивающиеся при ин­сультах, черепно-мозговых травмах, воспалени­ях и опухолях головного мозга и его оболочек;

2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внут-

ренней секреции (диабетическая, гипокортико-идная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая);

3) токсические комы, возникающие при эн­догенных (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (от­равления алкоголем, барбитуратами, фосфорор-ганическими и другими соединениями) инток­сикациях;

4) комы, обусловленные нарушениями газо­обмена при различных видах гипоксии.