- •Циркуляция в анатомически выделенных цепях
- •Циркуляция без участия анатомического препятствия
- •Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма Преждевременное возбуждение предсердий
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
- •Глава 8. Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
- •Патофизиология
- •Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
- •Блуждающий предсердный водитель ритма
- •Пароксизмальная синусовая тахикардия
- •Электрокардиографические признаки
- •Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
- •Лечение
- •Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
- •Внутрисердечные эфи у больных с предсердной тахикардией
- •Лечение
- •Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Лечение
- •Мерцание предсердий
- •Глава 9. Ритмы предсердно-желудочкового соединения
- •Трудности в определении термина «атриовентрикулярное соединение»
- •Клиническое распознавание ритмов ав-соединения
- •Сложные диагностические проблемы
- •Проявления ритмов ав-соединения
- •Ритмы ускользания ав-соединения
- •Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы ав-соединения
- •Непароксизмальная тахикардия ав-соединения
- •Пароксизмальная тахикардия ав-соединения
- •Ложная атриовентрикулярная блокада
- •Псевдотахикардия
- •Эхо в атриовентрикулярном соединении
- •Парасистолия ав-соединения
- •Глава 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
- •Механизмы
- •Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Электрофизиологически» исследования
- •Программная стимуляция предсердий
- •Программная стимуляция желудочков
- •Наблюдение во время приступа тахикардии
- •Введение лекарственных препаратов
- •Стратегия диагностики
- •Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Купирование острого приступа
- •Предупреждение повторных приступов
- •Электрофармакологическое тестирование
- •Глава 11. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
- •Анатомические основы синдрома впу
- •Электрокардиография у больных с синдромом впу
- •Частота синдрома впу
- •Частота синдрома впу у больных с пароксизмальной тахикардией
- •Электрокардиографическая классификация синдрома впу
- •Сопутствующие расстройства сердечно-сосудистой системы
- •Клинические проявления синдрома впу
- •Пароксизмальная тахикардия при синдроме впу
- •Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути
- •Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом впу
- •Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме впу
- •Мерцание предсердий при синдроме впу
- •Электрофизиологические исследования при синдроме впу
- •Диагностика и терапевтический подход при синдроме впу
- •Учащенное сердцебиение
- •Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома впу
- •Ведение больных со спорной электрокардиограммой
- •Больные с синдромом впу и не поддающейся лечению тахиаритмией
Ритмы ускользания ав-соединения
Ускользание ритма АВ-соединения обычно наблюдается при длительности цикла доминантного ритма, превышающей 1,2 с, что соответствует частоте менее 50 уд/мин. Нередко ритм ускользания АВС поддерживается в течение всего лишь нескольких сокращений, после чего доминантный ритм восстанавливается в результате его естественной нерегулярности или (рефлекторно) в ответ на снижение кровяного давления из-за потери оптимальной длительности интервала P—R во время АВ-ритма. Если АВ-ритм сочетается с ретроградным проведением в предсердия 1:1, синусовый узел может регулярно подавляться импульсом АВ-соединения, не имея возможности задавать доминантный ритм (см. рис. 9.5). Синусовый ритм не восстановится до тех пор, пока не прекратится ретроградное проведение или не возрастет частота ритмической активности синусового узла. Повышение вагусного тонуса во время АВ-ритма с проведением 1:1 может оказывать тормозящее влияние на ритм АВС в большей степени, чем на синусовый ритм, что приведет к восстановлению синусовой доминантности (рис. 9.25). Любая предсердная или желудочковая экстрасистола может нарушить соотношение 1:1 между желудочковыми и предсердными сокращениями и обусловить возвращение к синусовому ритму.
Замедление синусовой активности, которое привело к возникновению АВ-ритма, может в то же время вызвать желудочковые экстрасистолы (ЖЭ). Пауза, следующая за ЖЭ, в свою очередь может реактивировать импульс ускользания АВС. Такие реципрокные взаимоотношения лежат в основе очень интересного самоподдерживающегося механизма аритмии, известной под названием «бигеминия ускользания» (escape bigeminy) (рис. 9.26). Эта аритмия может быть остановлена либо посредством повышения синусовой активности с помощью вегетативных воздействий, либо путем удаления ЖЭ с соответствующим исчезновением постэкстрасистолических пауз (см. рис. 9.26). Другой любопытный вариант ритма избегания АВС — так называемая бигеминия ускользания-захвата (escape-capture bigeminy), при которой каждый АВ-им-пульс сопровождается ретроградным или синусовым возбуждением предсердий, которое в свою очередь проводится в желудочки. Нередко возбуждения с захватом желудочков проводятся аберрантно в связи с действием механизма «продолжительный цикл — короткий цикл».
Собственная частота ритма ускользания АВС обычно невелика. Тем не менее у пациентов с острым инфарктом (преимущественно нижней локализации), при котором обычно имеет место ишемия или повреждение АВС, частота АВ-ритма может превышать 80 уд/мин (см. рис. 9.16). Аналогично этому высокочастотные ритмы ускользания наблюдаются при остром миокардите, хроническом обструктивном заболевании легких и передозировке дигиталиса (см. ниже). В подобных ситуациях АВ-ритм запускается благодаря резкому или постепенному увеличению длительности цикла синусовой активности и с этой точки зрения должен рассматриваться все же как ритм ускользания АВ-соединения, несмотря на относительно высокую частоту разрядов.
Рис. 9.25.АВ-ритм с одновременной активацией предсердий и желудочков (А) и с активацией предсердий после желудочков (Б и В) у двух больных.
Стимуляция каротидного синуса (СКС) позволила восстановить нормальный синусовый ритм путем замедления ЛВС-импульсации без подавления автоматизма синусового узла. Такое явление необычно и, вероятно, отражает два фактора: 1) пониженную чувствительность синусового узла к вагусному влиянию; 2) присутствие определенного симпатического воздействия на синусовый узел в результате падения кровяного давления при ЛВС-ритме с его нарушениями следования и длительности интервалов P—R. ЧСР — частота синусового ритма; ЧАВР — частота АВ-ритма.
Интервал ускользания АВС, а именно промежуток времени между окончанием последнего комплекса QRS и появлением первого АВ-импульса, остается постоянным, если он не подвергается влиянию вегетативной нервной системы или скрыто проводимых импульсов из предсердий или желудочков. Рис. 9.27 показывает изменения интервала избегания, связанные с указанными выше явлениями.