Введение лекарственных препаратов

Введение препаратов часто имеет ограниченную ценность для диагностики специфического типа ПНЖТ. Расчет на то, что использование медикаментов поможет определить, каким образом осуществляется ВА-проведение — по нормальной проводящей системе или аномальному пути, редко оправдывается. Сердечные гликозиды, бета-блокаторы или верапамил обычно одинаково слабо влияют на рефрактерность аномального и нормального путей при проведении в ретроградном направлении [52—56]. Антиаритмические препараты I класса существенно увеличивают рефрактерность аномального и нормального путей, проводящих в ретроградном направлении [56—58].

Введение сердечных гликозидов, бета-блокаторов или верапамила способно дать полезную информацию благодаря повышению рефрактерности АВ-узла при антероградном проведении. Например, такое повышение рефрактерности может вызвать блокирование ранних предсердных экстрастимулов в АВ-узле, что позволит определить, насколько необходимо для инициации ПНЖТ антероградное проведение к пучку Гиса. Повышение рефрактерности может также потенцировать развитие АВ-блока во время предсердной тахикардии. Значение этих наблюдений обсуждалось в предыдущих разделах этой главы.

Использование лекарственных препаратов целесообразно также в том случае, когда, несмотря на наличие аномального пути или двух проводящих путей в АВ-узле, пароксизмальная тахикардия не может быть вызвана из-за повышенной рефрактерности АВ-узла. В этой ситуации атропин или изопротеренол может уменьшить рефрактерность АВ-узла, позволив тем самым вызвать тахикардию [59].

Стратегия диагностики

В предыдущих разделах этой главы обсуждались методы, которые могут применяться при диагностике наиболее часто встречающихся типов ПНЖТ. Однако проведение электрофизиологических исследований у больного с ПНЖТ не должно предусматривать лишь сбор информации в жестко заданной последовательности. Подобные исследования должны осуществляться достаточно гибко, с направленностью на получение информации, наиболее необходимой для постановки дифференциального диагноза в данный момент. Например, если проблема состоит в дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции, то наиболее целесообразно проведение ритмической стимуляции предсердий с частотой, вызывающей блок второй степени в АВ-узле. И наоборот, такой подход не обеспечивает получения необходимой информации при дифференциальной диагностике между циркуляцией в АВ-узле и циркуляцией с вовлечением аномального пути проведения.

Иногда до начала электрофизиологических исследований не удается поставить предварительный дифференциальный диагноз. В этом случае исследования должны начинаться с программной стимуляции желудочков. Если ВА-проведение отсутствует, то весьма вероятен диагноз предсердной тахикардии. Если же оно функционирует, то наличие или отсутствие ретроградно проводящего аномального пути может определяться по последовательности ретроградной активации предсердий и по временной связи между деполяризацией пучка Гиса и деполяризацией предсердий. Если ретроградно проводящий аномальный путь может быть исключен, то целесообразно провести стимуляцию предсердий с высокой частотой для дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции.