- •Циркуляция в анатомически выделенных цепях
- •Циркуляция без участия анатомического препятствия
- •Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма Преждевременное возбуждение предсердий
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
- •Глава 8. Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
- •Патофизиология
- •Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
- •Блуждающий предсердный водитель ритма
- •Пароксизмальная синусовая тахикардия
- •Электрокардиографические признаки
- •Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
- •Лечение
- •Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
- •Внутрисердечные эфи у больных с предсердной тахикардией
- •Лечение
- •Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Лечение
- •Мерцание предсердий
- •Глава 9. Ритмы предсердно-желудочкового соединения
- •Трудности в определении термина «атриовентрикулярное соединение»
- •Клиническое распознавание ритмов ав-соединения
- •Сложные диагностические проблемы
- •Проявления ритмов ав-соединения
- •Ритмы ускользания ав-соединения
- •Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы ав-соединения
- •Непароксизмальная тахикардия ав-соединения
- •Пароксизмальная тахикардия ав-соединения
- •Ложная атриовентрикулярная блокада
- •Псевдотахикардия
- •Эхо в атриовентрикулярном соединении
- •Парасистолия ав-соединения
- •Глава 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
- •Механизмы
- •Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Электрофизиологически» исследования
- •Программная стимуляция предсердий
- •Программная стимуляция желудочков
- •Наблюдение во время приступа тахикардии
- •Введение лекарственных препаратов
- •Стратегия диагностики
- •Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Купирование острого приступа
- •Предупреждение повторных приступов
- •Электрофармакологическое тестирование
- •Глава 11. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
- •Анатомические основы синдрома впу
- •Электрокардиография у больных с синдромом впу
- •Частота синдрома впу
- •Частота синдрома впу у больных с пароксизмальной тахикардией
- •Электрокардиографическая классификация синдрома впу
- •Сопутствующие расстройства сердечно-сосудистой системы
- •Клинические проявления синдрома впу
- •Пароксизмальная тахикардия при синдроме впу
- •Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути
- •Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом впу
- •Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме впу
- •Мерцание предсердий при синдроме впу
- •Электрофизиологические исследования при синдроме впу
- •Диагностика и терапевтический подход при синдроме впу
- •Учащенное сердцебиение
- •Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома впу
- •Ведение больных со спорной электрокардиограммой
- •Больные с синдромом впу и не поддающейся лечению тахиаритмией
Парасистолия ав-соединения
Как отмечалось при обсуждении ложной АВ-блокады, экстрасистолические разряды из АВС часто происходят по парасистолическому типу. Это может просто объясняться тем, что другие формы АВ-экстрасистол, как правило, постоянно «гасятся» синусовыми импульсами, проходящими через АВС. Чтобы эктопический фокус АВС избежал этой участи, необходимо наличие «блока входа», постулированного для механизма парасистолы. У многих больных с парасистолой АВ-соединения частота этой активности очень мала — не более 30 уд/мин, что обусловливает нечастое появление экстравозбуждений. В подобных случаях АВ-разряды обычно принимают за одиночные атриовентрикулярные экстрасистолы. Пра вильный диагноз может быть поставлен только на основании длительно регистрируемых ЭКГ-данных (см. рис. 9.28).
АВ-парасистолы могут не выйти за пределы АВ-соединения. Такие импульсы наиболее часто остаются незамеченными или определяются по их замедляющему эффекту в отношении АВ-проведения (ложная АВ-блокада). Необычный вариант парасистолы АВ-соединения, при котором «видимые» разряды были интерполированы между синусовыми ударами, в результате чего частота сокращения желудочков удваивалась, представлен на рис. 9.32.
Глава 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Р. А. Бернфенд, У. Д. Уэлч и Дж. М. Херр (R. A. Bauernfeind, W. J. Welch and J. М. Herre)
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) имеет следующие электрофизиологические характеристики: 1) внезапное (пароксизмальное) начало и окончание приступа; 2) обычно регулярный ритм, частота которого изменяется лишь постепенно;
3) частота предсердного ритма от 100 до 250 уд/мин, обычно 140—220 уд/мин; 4) частота желудочкового ритма равна частоте предсердного ритма или (при наличии АВ-блока) ниже; 5) типично суженные комплексы QRS, которые при аберрантном проведении могут расширяться (рис. 10.1).
Механизмы
В настоящее время выделено б хорошо изученных типов ПНЖТ [1—5]. Четыре из них связаны с циркуляцией возбуждения: циркуляция с участием аномального пути; циркуляция в АВ-узле; циркуляция в предсердиях; циркуляция в синусовом узле. Два других, по-видимому, связаны с автоматизмом, и источником возбуждений является эктопический фокус, расположенный в предсердиях или в пучке Гиса.
Циркуляция с участием аномального пути. Проводящая система у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта (выраженное преждевременное возбуждение) обеспечивает идеальные условия для циркуляции: имеются проксимальный общий путь (предсердия), дистальный общий путь (желудочки) и две соединяющих ветви (АВ-узел и система Гис — Пуркинье, а также пучок Кента). При синусовом ритме имеет место антероградное проведение по обоим соединительным путям, что приводит к слиянию комплексов QRS (рис. 10.2). Однако преждевременное возбуждение предсердий может застать пучок Кента (аномальный путь) в рефрактерном состоянии; в этом случае его проведение в желудочки осуществляется только через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье (нормальный путь), что приводит к сужению комплекса QRS (см. рис. 10.2) [1, 6, 7]. Если задержка антероградного проведения достаточна для полного восстановления возбудимости аномального пути, то волна возбуждения проводится по этому пути ретроградно в предсердия [8, 9]. Если волна возбуждения затем снова пройдет антероградно по нормальному пути в желудочки и ретроградно — по аномальному пути в предсердия и т. д., то возникнет циркуляция возбуждения (см. рис. 10.2). Аналогичное круговое движение может возникнуть при преждевременном возбуждении желудочков, которое блокируется в нормальном пути при ретроградном распространении, но проводится в предсердия по аномальному пути [1, 6, 10].
Рис. 10.1.Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.
Рис. 10.2.Проводящая система при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта.
А — синусовый ритм с антеградным проведением по общим путям. Б — преждевременное возбуждение предсердий (звездочка) блокируется в аномальном пути (АЛ), но проводится в желудочки по нормальному пути (НП). В — волна возбуждения проходит затем по АП в предсердия и по НП — в желудочки. Таким образом, инициируется циркуляция возбуждения с участием дополнительного пути.
Описанная здесь циркуляция с участием аномального пути иногда наблюдается у больных без выраженного преждевременного возбуждения желудочков. У таких больных имеются «скрытые» аномальные пути, проводящие только в ретроградном направлении [1,2,8,9].
При циркуляции с вовлечением аномального пути сохраняется последовательная деполяризация предсердий и желудочков. Поскольку проведение в желудочки осуществляется по нормальному пути, комплексы QRS обычно не расширены, и ПНЖТ легко диагностируется по ЭКГ.
Циркуляция в атриовентрикулярном узле. Goldreyer и соавт. полагают, что циркуляция внутри АВ-узла является основным механизмом развития ПНЖТ [11, 12]. Последующие исследования показали, что субстратом АВ-узловой циркуляции служит функциональная продольная диссоциация АВ-узла на два пути (двойной АВ-узловой путь) [13—18]. Однако неясно, имеет ли эта диссоциация анатомическую основу или же это чисто физиологическое явление [19, 20]. Ввиду того что эти два пути различаются по скорости проведения импульса, они получили название «быстрый» и «медленный» пути АВ-узла. Имеются убедительные данные в пользу того, что эти пути соединяются как в верхней (проксимальный общий путь), так и в нижней (дистальный общий путь) части АВ-узла [21, 22].
При синусовом ритме имеет место антероградное проведение по обоим (как быстрому, так и медленному) путям АВ-узла. Волна возбуждения, проходящая по быстрому пути, первой достигает пучка Гиса; в результате интервал А—Н (предсердия — пучок Гиса) относительно небольшой, а проведение по медленному пути остается скрытым. Однако волна преждевременного возбуждения предсердий может застать быстрый путь в состоянии рефрактерности; в этом случае она распространяется антероградно по медленному пути, в результате чего интервал А—Я будет относительно большим [13—18]. Если задержка антероградного проведения была достаточной и быстрый путь успел восстановить свою возбудимость, волна возбуждения пройдет ретроградно по этому пути до проксимального общего пути [11, 12]. Если затем волна снова пройдет антероградно по медленному пути и ретроградно — по быстрому и т. д., то возникнет ее циркуляция. Аналогичное круговое движение может возникнуть при преждевременном возбуждении желудочков, которое блокируется на медленном пути, но проводится ретроградно по быстрому пути.
Циркуляция в атриовентрикулярном узле иногда наблюдается и в противоположном направлении, т. е. при круговом движении волна распространяется по быстрому пути в антероградном направлении, а по медленному пути — в ретроградном [23, 24]. Этот «необычный» вариант циркуляции в АВ-узле может быть обусловлен либо преждевременным возбуждением предсердий, которое блокируется на медленном пути, но проводится по быстрому, либо преждевременным возбуждением желудочков, которое блокируется на быстром пути, но проводится по медленному пути.
В большинстве случаев циркуляции в АВ-узле каждое возбуждение проксимального общего пути распространяется в предсердия, а каждое возбуждение дистального общего пути — в желудочки. Таким образом, наличие ПНЖТ определяется при электрокардиографии.
Циркуляция в синусовом узле и в предсердиях. Циркуляция в синусовом узле запускается следующим образом [25, 26]: преждевременное возбуждение предсердий достигает синусового узла, когда его ткани на одном конце еще сохраняют рефрактерность (блок входа), но оно может проникнуть в узел с другой стороны, где возбудимость восстановлена. Если волна возбуждения проходит через узел достаточно медленно, то предсердия успевают восстановить свою возбудимость, что позволяет возбудить предсердия со стороны узла (в месте возникновения блока входа). Если волна снова попадает в узел, а затем опять в предсердия, то возникает круговое движение. При предсердной циркуляции волна совершает аналогичное круговое движение по замкнутому пути, образованному только тканью предсердий [26]. Поскольку как синусовая, так и предсердная циркуляция возникает в структурах, находящихся выше АВ-узла и часто трудно дифференцируемых, она может рассматриваться как единая синоатриальная циркуляция. Синоатриальная циркуляция приводит к тахикардии, если Р-волны распространяются в желудочки. Однако в отличие от циркуляции, захватывающей аномальный путь, АВ-проведение не является необходимым для поддержания синоатриальной циркуляции [26].
Автоматические эктопические фокусы.Все обсуждавшиеся выше типы ПНЖТ связаны с циркуляцией возбуждения и различаются между собой только по используемым для кругового движения волны структурам сердечных тканей. Однако в некоторых случаях развитие ПНЖТ отражает спонтанное формирование импульса либо в предсердиях, либо в пучке Гиса [3, 27, 28]. Тахикардия этого типа не инициируется преждевременным возбуждением, она возникает самопроизвольно, причем первое возбуждение идентично всем последующим во время данного приступа. Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия и синоатриальная циркуляция объединены под названием «пароксизмальная предсердная тахикардия» (ППТ).