Синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм известен как синдром Конна. Его самая типичная причина – альдостерома коры надпочечников, вырабатывающая минералокортикоиды в автономном режиме. Чаще всего, это аденома, но описаны и альдостерон – продуцирующие карциномы коры надпочечников. Под влиянием избытка альдостерона в организме задерживаются ионы натрия и вода, а также усиливается выведение калия и ионов водорода почками. Повышенная концентрация ионов натрия в клетках, в частности в сосудистой стенке, повышает их чувствительность к симпатическим медиаторам. Потеря значительного количества ионов калия и хлора является причиной миастении и парезов, приступов судорог скелетных мышц, нарушения сократительной функции миокарда. Канальцы нефронов подвергаются дистрофическим изменениям и теряют способность реагировать на вазопрессин. Так возникает полиурия, объясняющая отсутствие отеков при первичном гиперальдостеронизме.

Гипертериоз

Избыточное действие тиреоидных гормонов формирует состояние, называемое гипертиреозом. Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз), ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию ведут к развитию тиреотоксикоза. Наиболее частым проявлением его является диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейса).

Базедова болезнь характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием, повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук, повышением психической возбудимости. Эти и многие другие патологические явления обусловлены токсическим действием избыточного количества тироксина и трийодтиронина. Представления о гиперпродукции тиротропина как ведущем патогенетическом звене базедовой болезни в последнее время подвергнуты пересмотру. Основное значение придают нарушению иммунологических процессов и увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. В крови больных присутствует длительно действующий стимулятор щитовидной железы (LATS) – иммуноглобулин типа JgG. В патогенезе тиреотоксикоза и его осложнений имеют значение также циркулирующие с кровью антитела к белкам головного мозга, рецепторам тиреотропина и другим антигенам.

При избытке тироксина и трийодтиронина происходит увеличение числа митохондрий в клетке, их набухание, повышение активности ряда ферментов биологического окисления (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, α-глицерофосфатдегидрогеназы), Na⁺, K⁺-АТФазы и др.

Отрицательный азотистый баланс при тиреотоксикозе свидетельствует о преобладании катаболизма белков. Вследствие усиленного распада гликогена в печени и мышцах отмечается гипергликемия. Утилизация глюкозы тканями ускорена, активность гексокиназы повышена. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, ускоряет распад холестерола и его утилизацию в тканях, интенсифицирует окисление липидов в печени, а также повышает чувствительность жировой ткани к липолитическому действию адреналина. Следствием этих изменений является усиленная мобилизация липидов из депо, похудание больных тиреотоксикозом, гипохолестеролемия, кетонемия.

Тиреоидные гормоны нарушают метаболизм сердечной мышцы. Обнаруживаются дистрофические изменения в миокарде, нарушается его энергетическое и пластическое обеспечение.