Энтеровирусы. Лабораторные данные и диагноз

Количество клеток в СМЖ может быть. от нескольких десятков до нескольких тысяч, но как правило, от 100 до 1000. В ранний период заболевания могут преобладать нейтрофилы, через 8-48 часов цитоз преимущественно лимфоцитарный. Гипогликорахия и протеинрахия как правило умеренные. Более характерна гипогликорахия чем протеинрахия. Варьирование ликворологических данных является правилом при ЭВ менингитах.

Специфическим доказательством ЭВ менингита является его выделение из СМЖ. Время исследования - 3,7 - 8, 2 дня. Экспресс диагностика базируется на ИФА и затруднена большим количеством серотипов. Таким образом, вирусологические исследования с целью выявления возбудителя и организации этиотропной терапии при ЭВ инфекции имеют смысл лишь при хронических и подострых ЭВ инфекциях ЦНС.

 

Лечение и профилактика

В настоящее время средства этиотропной терапии ЭВ инфекции недоступны для клинической практики так как нет способов быстрой и точной диагностики инфекции. Дизоксарил ингибирует безоболочечные формы ЭВ, т.е. действует на репликацию. Пациентам с агаммаглобулинемией показано назначение гамма-глобулина интралюмбально, внутривенно. Специфических средств профилактики не существует.

 

Эпидемический паротит

Относится к семейству Paramyxoviridiae. Серологических вариантов нет.

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Для развития паротита необходима репликация вируса в околоушной железе, куда он может попадать через выводной проток. Для развития М. наличие паротита и репликации вируса в железе не обязательно. Особое значение в этих случаях имеет  циркуляция вируса в мононуклеарах крови. Результатом виремии является репликация вируса в ЦНС, поджелудочной железе, миокарде, гонадах, молочных железах. Вирус попадает в ЦНС с мононуклеарами через хориоидальное сплетение, затем реплицируется в м.о. Возможно вторичное инфицирование хориоидального эпителия. Вовлечение в процесс ГМ ведет к развитию энцефалита, а клеток, выстилающих Сильвиев водопровод - к обструктивной гидроцефалии - редкому осложнению паротитного М.

Обычно это доброкачественное заболевание. В случае фулминантного течения наблюдается демиелинизация в прилежащих к сосудам областях, что подтверждает аутоиммунный характер процесса. Редко развивается глухота.

Эпидемический паротит. Эпидемиология и клинические проявления

Чаще встречается зимой и весной. Основной контингент - дети школьного возраста. Введение вакцинации снизило частоту инфекции более чем в 10 раз.

ческий М. - наиболее частое неврологическое проявление эпидемического паротита. Более чем у 50% больных паротитом в СМЖ выявляется плеоцитоз, но симптомы М. есть не более чем у 30%. Половина больных с этиологически расшифрованным паротитным М. поражения слюнной железы не имела.

Клинические проявления мало отличаются от ЭВ менингита. Прогноз для быстрого выздоровления хороший. Симптомы энцефалита встречаются у 4-35% больных. Описаны миелиты. Глухота не зависит от тяжести М. или наличия энцефалита.

Половина больных имеют цитоз менее 500, 75% - менее 1000 и подавляющее большинство - менее 5000. Преобладают одноядерные клетки. Плеоцитоз персистирует до 4 недель. Более чем у половины белок в норме, но может быть и повышен. Давление СМЖ в норме или слегка повышено.

Для диагностики используется большое количество серологических реакций. Метод тканевых культур дает вариабельные результаты.

 

Лечение и профилактика

Специфических средств лечения нет. Гипериммунный гамма-глобулин снижал частоту орхита, но никак не действовал на неврологические проявления. Основной способ профилактики - вакцинация. Поствакцинальные М. не развиваются. Отдаленные последствия не наблюдаются.

 

Лимфоцитарный хориоменингит

Вирус принадлежит к семейству Arenaviridae. В последнее время М. этой этиологии встречаются редко (вирус в течение последних 10 лет в США как причина М. зарегистрирован не был). Источник инфекции - мыши. Заражаются живущие в антисанитарных условиях и работники лабораторий. Основным источником трансмиссии - контаминированная мочой грызунов пища и загрязнение раны. От человека человеку инфекция не передается.

Менингеальные проявления встречаются только у 15% больных инфекцией, вызванной ПЛХМ. Единственная особенность - пролонгированное течение заболевания

Туберкулезный менингит

Относятся к вторичным бактериальным серозным М. Вызываются микобактериями туберкулеза. Преимущественно поражаются м.о. основания ГМ и черепные нервы - типичный базальный М.

Клинические особенности

Различают а) продромальный период (предвестников); б) раздражения м.о. (менингеальный); в) период параличей (терминальный).

Характерно постепенное начало болезни.  Продромальный период соответствует активации латентной туберкулезной инфекции и ее гематогенному распространению. Характерны умеренно выраженные симптомы интоксикации, потливость.

К характерным признакам менингеального периода следует отнести приступообразный характер головной боли, диссоциацию менингеальных знаков, поражение черепных нервов (чаще глазодвигательных), патологические рефлексы, вегетативные расстройства (спонтанно возникающие и исчезающие поля красного дермографизма - пятна Труссо) и парадоксальную ишурию. Длительная ликворная гипертензия приводит к застою на глазном дне.

В терминальный период характерно развитие парезов, бульбарных и псевдобульбарных расстройств, судорожного синдрома.

 

Особенности лабораторной диагностики

Характерным ликворологическим синдромом следует считать белково-клеточную диссоциацию. Количество сахара и хлоридов в ликворе закономерно снижается. Через 12-24 часа выпадает фибринная пленка.

При подозрении на туберкулезный М. следует провести микроскопическое исследование ликвора (в частности - фибринной пленки),  мочи на кислотоустойчивую флору, произвести рентгенологическое исследование легких, если есть основания - суставов.

Относительное значение имеют положительные туберкулиновые пробы.

 

Особенности терапии

Принципы: раннее начало. Комбинированная терапия.

Две основные схемы

1). Внутрь изониазид, рифампицин и этамбутол (или протионамид), внутримышечно - стрептомицин.

2) Внутривенно изониазид и рифампицин (или этионамид), внутримышечно - стрептомицин

Вспомогательные средства при лечении менингитов

Накопление продуктов распада возбудителей и клеток крови в СМЖ приводит к усугублению воспаления МО. При этом высвобождаются медиаторы воспаления - цитокины, TNF, IL-I, простагландины. Поэтому, при одновременном назначении больным противовоспалительных препаратов и антибиотиков, эффект лечения улучшается. Кортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами снижающими продукцию IL in vivo, in vitro. Многие из НПВС снижают биологическую активность IL (лихорадку, продукцию PGE  в мышцах, хемотаксис лейкоцитов и т.д.) Но, они не уменьшают продукцию IL, IL-I- опосредованную активность лимфоцитов и индуцированный синтез острофазовых белков. В экстремальных случаях для уменьшения концентрации TNF, с которым напрямую коррелирует летальность при септическом шоке, показан плазмоферез. Его применение снижает летальность и улучшает исходы.

Последние исследования подтверждают эффект от применения дексаметазона (Д) при лечении бактериальных М. у взрослых и детей. Д назначается детям до 12 лет в дозе 8 мг, другого возраста и взрослым - (0,15 мг/кг) - 12 мг каждые 12 часов в течение 3 дней.