4 курс / Акушерство и гинекология / Инфекции_в_акушерстве_и_гинекологии_Практическое_руководство,_В

----------------------------------- Глава 17 -------------------------------------

ния и цитолиза поверхностных клеток отсутствуют. Клетки эпителия не ороговевают, не содержат гликогена, следовательно, во влагалище девочки нет условий для развития палочки Додерлейна, среда влагалища щелочная. Основной механизм защиты — фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами. В то же время автономные механизмы защиты (секреторный иммуноглобулин А, лизоцим, которые продуцируются эндоцервиксом шейки матки, система фагоцитоза у девочек) в этом периоде находятся в стадии становления, их защитная роль минимальная

(И.Б. Вовк, 2004).

Для детского возраста характерно несовершенство общего иммунитета. Любое снижение реактивности организма, которое чаще всего возникает после какого-нибудь острого или хронического заболевания, приводит к нарушению равновесия микрофлоры влагалища, развитию воспалительного процесса. В таких условиях условно-патогенная микрофлора может приобретать патогенные свойства.

Развитию вульвовагинитов могут способствовать также эндогенные факторы: анемия, сахарный диабет, экссудативный диатез, инфекции мочевыводящих путей, энтеробиоз. Важную роль в развитии воспалительного процесса играет нарушение микрофлоры кишечника.

Вульвовагинит всегда сочетается с воспалительными заболеваниями слизистых оболочек других органов и систем, особенно респираторного, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы. Развитию и поддержанию воспалительного процесса способствуют некоторые индивидуальные анатомические особенности: отсутствие задней спайки, низкое расположение уретры, синехии малых половых губ, аномалии наружных гениталий.

Важную роль в развитии вульвовагинита играют нарушения гигиены, термические (перегревание, переохлаждение), химические (ношение синтетического белья, средства для подмывания), механические (мастурбация) факторы.

Остановимся подробнее на характеристике микрофлоры влагалища в разные периоды полового развития.

Микробный пейзаж организма человека условно делится на две группы:

—постоянно живущие полезные агенты;

—постоянно живущие потенциально опасные или условно-па- тогенные микроорганизмы, при снижении иммунологической резистентности организма они становятся патогенными (Ю.А. Гур-кин, 1999).

580

-----——-----------------------	Глава 17
-----—

Микрофлора половых органов девочек по видовому составу соответствует тому же делению, но с одним существенным различием — постоянная вегетация лактофлоры в половом канале отсутствует. Это обусловлено низкой эндокринной функцией яичников. В период «полового покоя», в среднем до 10 лет, реакция влагалищной среды щелочная или нейтральная. Слизистая преддверия и стенок влагалища розового цвета, нежная, без макроскопически видимого секрета. В мазках определяются эпителиальные клетки в скудном количестве, мало лейкоцитов, флора кокковая в минимальном или умеренном количестве. Лактобациллы в описываемом периоде отсутствуют.

Впрепубертатном периоде, с повышением секреции половых гормонов, влагалище заселяется лактобактериями, количество которых значительно увеличивается в пубертатном периоде. Реакция влагалищной среды становится кислой, усиливаются физиологические пубертатные бели.

Всостав лактофлоры влагалища входит 11 штаммов лактоба-цилл, которые составляют грамположительную палочковую флору полового канала. Доминирующим штаммом (42,9%) являются палочки Додерлейна. Роль лактофлоры многогранна. Она обеспечивает колонизационную резистентность полового канала и проявляет ферментативную функцию, обусловливающую кислую среду влагалища, пагубно действующую на патогенную флору. Часть лактобацилл является индукторами местного иммунитета.

Кокковая флора, вегетирующая в половом канале девочек, относится

кусловно-патогенной флоре, вместе с тем часть штаммов кокков входит в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и половых органов. Из рода стафилококков в половом канале чаще всего вегетируют золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк и микрококк (сапрофитный стафилококк). Из рода стрептококков: зеленящий, гемолитический стрептококк, энтерококк (фекальный стрептококк), пневмококк (стрептококк пневмонии), имеющий форму диплококка. Экологическая ниша пептострепто-кокков (анаэробные кокки) — ротовая полость, кишечник, половые органы. Биологическая особенность кокков в том, что молодые кокки интенсивно окрашиваются по Граму, а при старении они становятся грамотрицательными.

Условно-патогенная палочковая флора также вегетирует в половом канале. Она представлена дифтероидами, грамположительными палочками (род Corynebacterium). Некоторые виды дифтероидов

581

---------------------------------- fJam 11 ----------------------------------------------

являются представителями нормальной флоры дыхательный путей, слизистых оболочек кожи, половых путей.

Enterobactriaceae — грамотрицательные палочки: кишечная палочка, протей, энтеробактер (синегнойная палочка), клебсиелла. Они составляют значительную часть нормальной флоры кишечника, участвуют в обеспечении его нормального функционирования. Проникая за пределы своей экологической ниши, они становятся патогенной флорой.

Гарднереллы- (представители рода Gardnerella, вида Gardnerella vaginalis) — мелкие грамотрицательные палочки (могут быть в форме коккобацилл), являющиеся факультативными анаэробами. Гарднереллы обнаруживают у практически здоровых женщин с частотой от 47 до 68% , а также у девочек в возрасте от 2-х месяцев до 15 лет, не имеющих каких-либо клинических проявлений вульво-вагинита. В силу подобного феномена гарднереллы рассматривают как комменсалы (сожители) полового канала. Вопрос о патогенности гарднерелл до настоящего времени остается открытым.

Leptotrix — грамвариабельные палочки, могут иметь форму коккобацил, являются факультативными анаэробами и вегетиру-ют в половых путях человека. В природе являются постоянными обитателями медленно текущих вод, загрязненных стоками бумажной или молочной промышленности.

Acinetobacter — аэробные, грамотрицательные толстые короткие палочки, имеют форму диплококков, сходны в мазках с гонококками и менингококками. Среда их обитания в организме человека — кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути, мочеполовые пути. При иммунодефицитах у детей в ассоциации с другими микроорганизмами могут вызвать сепсис.

Представление о биоценозе влагалища позволяет более точно понять основные механизмы возникновения воспалительных процессов гениталий девочек и девочек-подростков (табл. 17.1). Для изучения микроэкологии влагалища желательна комплексная оценка результатов культуральной диагностики и микроскопии мазков вагинального отделяемого. С этой целью мы предлагаем классификацию, в которой выделяются три типа влагалищного мазка: нормоциноз (I тип), промежуточный (II тип), выраженный вульвовагинит (III тип).

Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями клеточного состава (табл. 17.2).

Таким образом, при изучении вагинального микроценоза у девочек и девочек-подростков диагностика должна быть клинико-

582

---------------------------------- Глава 11-----------------------------------------------

микробиологической, а среди лабораторных методов приоритет должен быть отдан цитологической диагностике.

Наиболее распространенным воспалительным заболеванием гениталий в детском возрасте является неспецифический вульвоваги-нит. В качестве инфекционных причинных факторов выявляются: стафилококки — эпидермальный, сапрофитный, золотистый; стрептококки — пиогенный, энтерококк, зеленящий; протей — вульгарный, мирабилис; кишечная палочка; клебсиелла;. сине-гнойная палочка; микрококки.

Диагноз вульвовагинита ставится на основании анамнеза, осмотра наружных половых органов, вагиноскопии, микроскопического и бактериологического исследования отделяемого влагалища. В анамнезе необходимо обратить внимание на начало и течение данного заболевания, связь с патологическими состояниями других органов и систем, возможное наличие глистной инвазии.

Лечение вульвовагинита всегда комплексное. Основа терапии — устранение этиологического фактора: при первично-неинфекционных вульвовагинитах — инородного тела, глистной инвазии, повышение реактивности организма и т. д.; в случае инфекционных вульвовагинитов

— местная или общая антимикробная терапия.

Особо необходимо остановиться на специфических вульвовагинитах у детей, вызванных инфекциями, передающимися половым путем.

Урогенитальные воспалительные заболевания на современном этапе во многих случаях утратили специфичность клинических особенностей, как утратил свою значимость постулат Р. Коха: «Один микроб — одна болезнь».

Пути передачи специфической урогенитальной инфекции различны. В подростковом возрасте, среди девушек, имеющих опыт половой жизни, возможен половой путь заражения. В более ранние возрастные периоды доминирует бытовой способ передачи инфекции (предметы обихода, места общего пользования, нарушение правил гигиены).

В России и в Украине за последние 10 лет количество больных заболеваниями, передающимися половым путем (ЗПШТ), увеличилось в 10 раз. Среди молодых людей в возрасте до 19 лет заболеваемость возросла более чем в 35 раз (И.И. Гребешева, 1997). По данным ВОЗ, но уровню заболеваемости ЗППП на первом месте — группа 20-24-летних, на втором — лица в возрасте 15-19 лет.

Анализ структуры гинекологической заболеваемости у девочек Донецкого региона показал неуклонный рост гинекологической патологии за последние годы. В настоящее время ее выявляют у

583

								Окончание табл.
	2	3	4	5	6		7	8
тип	Лейкоциты	>15	> 15	> 15	>20		>20	Состояние при гон
								трихомониазе, хла
	Слизь	3	3	3	3-5		3-5
								диозе, бактериаль
	Эпителий	4-8	8-10	10-20	10-20		> 20	вагинозе, кандидо
								вульвовагините и
	Флора		кокковая, смешанная, палочка
	ДРИК*		незначительное количество

мечание. * — дегенеративно и реактивно измененные клетки.

Таблица 17.2. Экссудативные изменения клеток

Типы воспалительных реакций	Характерные признаки клеточного состава
ое воспаление	Преобладают разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов
	(лейкоциты преимущественно нейтрофилы)
строе и хроническое воспаление	К нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозино-
	фильные
сные, хламидийные инфекции и др.	Преобладают лимфоциты и макрофаги

Таблица 17.1. Биоценоз влагалища в детском и подростковом возрасте (Коршунов М.Л., 1990; в модификации Матыциной Л.А., Кузнецовой Я.И., 2004)

а	Показатели			Возраст				Нозология
		1—5 лет	6-10	11-15	16-17		Девочки-под-
			лет	лет	лет		ростки, живу-
							щие половой
							жизнью
	2	3	4	5	6		7	8
	Лейкоциты	0-2	3-5	5-7	до 10		до 10	Нормальное состоя
								биоценоза влагали
	Слизь	1-2	1-2	1-2	1-2		1-2
	Эпителий	1-3	4-6	5 6	до 10		до 10
	Флора	кокковая +		смеш.	палочка
	ДРИК*		незначительное количество
п	Лейкоциты	7-10	10-15	10-15	до 15		до 15	Состояние при не
								цифическом вульв
	Слизь	3	3	3	3-4		3-4
								гините
	Эпителий	3-4	4-5	5-6	ДО 10		до 10
	Флора		кокковая, смешанная, палочка
	ДРИК*		незначительное количество

----------------------------------Глава 11------------------------------------------------

каждой третьей девочки-подростка. Тенденция к росту гинекологической заболеваемости, в том числе УГИ, отмечается повсеместно,

В структуре гинекологической заболеваемости среди девочек и девочек-подростков воспалительные заболевания наружных и внутренних гениталий занимают первое место (50,5%). На фоне тотальной бесконтрольной антибиотикотерапии они зачастую имеют стертую клиническую картину и рецидивирующее течение. Заметное место в этиологии воспаления стали занимать хламидии, мико-плазмы, уреаплазмы, гарднереллы, вирусы.

Анализ структуры гинекологической патологии девочек и девочекподростков, находившихся на лечении в отделении детской подростковой гинекологии ДРЦОМД, показал, что за период с 1999 по 2003 год в отделении пролечено 4610 пациенток, из них с воспалительными заболеваниями гениталий (ВЗГ) — 2082 (45%). Удельный вес этой патологии имеет устойчивую тенденцию к росту, за последние 10 лет зарегистрировано ее увеличение более чем в 2 раза

(табл. 17.3),

Самым распространенным ЗППП в настоящее время является хламидиоз. И тут мы сразу сталкиваемся с противоречием: в главе, посвященной детям, говорим о половом пути передачи инфекции. Возможно, поэтому длительное время опровергалось существование «детского хламидиоза». Однако в печати одно за другим стали появляться сообщения о том, что у девочек с хроническим вульвовагинитом при использовании высокочувствительной и специфи-

Таблица 17.3. Структура гинекологической заболеваемости по стационару

Нозологические	1996 г.	1998 г.	2000 г.	2002 г.	2004 г.
единицы	%	%	%	%	%
Воспалительные забо-	50,5	57,1	54,6	61,1	62,5
левания гениталий
Ювенильные маточные	11,3	10,7	14,8	9,3	10,1
кровотечения
Другие нарушения	25	22,5	26,9	24.3	24,0
менструального цикла
Кисты яичников	5	5.2	5,7	5,3	4,7
Травмы	2,08	1,9	1,3	0.8	0,9

586

Глава П ---------------------------------

ческой ПЦР во влагалище и цервикальном канале обнаружены инфекционные агенты, вызывающие ЗППП. По данным О.В. Ромащенко (1998), мочеполовой хламидиоз выявляют у 32,7% девочек в возрасте от 13 до 18 лет.

В структуре гинекологической заболеваемости девочек, находившихся на лечении в отделении детской подростковой гинекологии ДРЦОМД с 1999 по 2003 год, удельный вес воспалительных заболеваний гениталий хламидийной этиологии составил 14,5% (301 случай). В 51% случаев хламидиоз встречался как моноинфекция, в остальных — выявлены микробные ассоциации. Смешанная инфекция была обусловлена сочетанием: хламидки + уреаплазма; хламидии + гарднереллы; хламидии + кишечная палочка; хламидии + стафилококк; хламидии + гарднереллы + уреаплазма; хламидии + гарднереллы + кандида; хламидии + гарднерелла + стафилококк. Наличие микробных ассоциаций способствует не только лучшей адаптации хламидии к внутриклеточному паразитированию, но и усиливает патогенные свойства каждого из сочленов этой ассоциации, что приводит к усилению сопротивляемости микроорганизмов к внешним вредным воздействиям, в том числе к антибиотикам.

В наших наблюдениях частота возникновения хламидийной инфекции увеличивалась с возрастом пациенток и чаще диагностировалась у девочек старше 13 лет. В процентном соотношении выявляемость урогенитального хламидиоза распределялась следующим образом: от 13 до 15 лет — наиболее часто (в 70%), а в возрасте менее 13 и старше 15 лет — значительно реже (11% и 18% соответственно). Пик заболеваемости приходился на возраст 15 лет.

Хламидийная инфекция приводила к различным осложнениям со стороны внутренних гениталий. В наших наблюдениях в 83% случаев хламидиоз носил осложненный характер: хронические заболевания внутренних гениталий, ретенционные кисты яичников, нарушения менструального цикла, в том числе пубертатные маточные кровотечения.

Хламидии — это облигатные внутриклеточные паразиты с уникальным циклом развития. Основой цикла развития хламидии является закономерная смена вегетативных репродуцирующих неинфекционных клеток (ретикулярных телец — РТ) спороподобными инфекционными клетками (элементарными тельцами — ЭТ). Промежуточные формы, выделяемые в цикле развития, определяются как промежуточные тельца (ПТ), они образуются на двух стадиях цикла развития хламидии: на ранней, при преобразовании ЭТ в РТ, и на поздней, при реорганизации РТ в ЭТ.

587

----------------------------------- Глава 11 -------------------------------------

Антибиотики практически не действуют на инфекционные ЭТ, в то время как РТ высокочувствительны к ним. При неблагоприятных условиях на этапе функционирования РТ могут образоваться так называемые L-формы. Такая трансформация возникает при использовании малых доз и непродолжительных курсов антибактериальных препаратов с антихламидийной активностью, инертных в отношении к хламидиям антибиотиков (пенициллина) и сульфаниламидов, при дисбактериозе кишечника и снижении иммунитета. Это может явиться основой персистенции хламидийной инфекции. Все изложенное необходимо учитывать при диагностике и лечении урогенитального хламидиоза.

Среди нескольких видов хламидий в основном Ch1. trachomatis вызывает развитие урогенитальной патологии. Существуют следующие пути заражения урогенитальным хламидиозом: трансплацентарный, контактный и половой.

Инфицирование новорожденных зависит от длительности безводного периода и способа родоразрешения, при аспирации околоплодных вод и длительном контакте слизистых оболочек с инфицированной средой. Инфицирование хламидиями может происходить антенатально и во время родов и зависит от локализации и выраженности хламидийного воспалительного процесса у женщины. При его локализации в области шейки матки заражение плода происходит интранатально, а при поражении труб, эндометрия, децидуальной оболочки — антенатально в результате аспирации или попадания возбудителя на слизистые оболочки, в том числе вульвы, уретры.

Примерно у 50-75% детей, рожденных от инфицированных матерей, развивается поражение одного или нескольких органов. Как правило, развитие хламидиоза у новорожденных во влагалище и прямой кишке протекает бессимптомно, у 15% детей, рожденных от инфицированных матерей, обнаруживают субклинически протекающую инфекцию. Мы часто сталкиваемся с тем, что на консультацию к детскому гинекологу направляют девочек в возрасте до 3-4-х лет, получавших или получающих лечение по поводу инфекции мочевыводящих путей. Иногда к моменту обращения они уже прошли не один курс антибиотикотерапии, в том числе препаратами пенициллинового ряда, которые способствуют образованию L-форм хламидий. У таких пациенток не всегда имеется клиническая картина вульвовагинита, но при сборе анамнеза можно найти подтверждение наличия хронического воспалительного процесса влагалища и вульвы (периодическую гиперемию, высыпания, дискомфорт при мочеиспускании, выделения на белье; при

588

---------------------------------- Глава 17

этом мамы лечили детей самостоятельно, не обращаясь к гинекологу). Помня о том, что хламидии поражают урогенитальный тракт, рекомендуем пройти обследование. У каждой 4-5-й девочки подтверждается наличие хламидийной инфекции.

Вторым путем заражения хламидиозом является бытовой (при использовании общих предметов туалета, постели и т. п). При обследовании родителей девочек с урогенитальным хламидиозом в 75% инфекция обнаруживается у отцов и в 90% — у матерей (Э.Б. Яковлева, 1995). Около 30-35% детей в семьях, где родители больны урогенитальным хламидиозом, переносят хламидийную инфекцию. В настоящее время введен термин «семейный хламидиоз», поскольку обследование семьи позволяет выявить инфицирование не только детей и их родителей, но и родственников двух-трех поколений.

Инфицированность хламидиями увеличивается с возрастом ребенка, что может быть связано с расширением бытовых контактов, а также нейроэндокринной перестройкой у подростков. В нашей практике были случаи обращения девочек младшего школьного возраста с энурезом. Все они неоднократно получали лечение у разных специалистов без особого эффекта. После обследования было установлено, что причиной энуреза являлся хламидиоз.

Третьей группой риска в отношении хламидийной инфекции являются сексуально активные подростки. Этому способствуют изменения в сексуальном поведении, наблюдаемые в последнее время: ранний половой дебют, частая смена половых партнеров, незнание и пренебрежительное отношение к барьерным средствам контрацепции и т.д. Если у virgo хламидиоз констатирован в 12% от общего количества вульвовагинитов (Л.А. Матыцина, 1996), то с началом половой жизни этот показатель возрастает до 33% (О.В. Ромащенко, 1998), т. е. увеличивается почти в 3 раза. Дебют заболевания у сексуально-активных подростков связан, как правило, с началом половой жизни, сменой полового партнера. Удельный вес хламидиоза среди девочекподростков, страдающих воспалительными заболеваниями, достигает 80%. Причем 30-40% девочек-подростков переносят скрытую хламидийную инфекцию в течение 2-5 лет после заражения.

Исследования, проведенные в Англии, США, Канаде, Австрии, России, показали, что около 25-35% девушек имели сексуальные контакты до 16 лет, а в возрасте 16-19 лет — от 40 до 70%. При этом подросткам свойствены случайный характер половых связей, безграмотность в вопросах контрацепции, профилактики ЗППП. Около 80% девочек-подростков Украины одобряют половые отно-

589