5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Хирургическая_инфекция_Практическое_руководство_П_Г_Кондратенко

мость, раздражительность, смену настроения. Боли внизу живота носят схваткообразный характер, напоминают колику, что дает лож ный синдром «острого живота».

Некоторые женщины бывают неработоспособны и вынужде ны лежать в течение нескольких дней в постели. Дисменорея встре чается преимущественно у подростков, девушек, нерожавших мо лодых женщин, но встречается иногда и у рожавших.

Узелковый периартериит – самостоятельная нозологическая форма коллагеновых болезней с системным поражением преиму щественно мелких и средних артерий мышечного типа.

Для узелкового периартериита характерно поражение сосудов брыжейки, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы и развитие различных по сложности абдоминальных синдромов, даю щих ложный синдром «острого живота». Абдоминальные синдромы при узелковом периартериите весьма полиморфны не только у раз ных, но и у одного больного на различных этапах заболевания. Пес трота симптоматики обусловлена изменчивостью стадий процесса.

Симптоматика поражения сосудов желудочно кишечного тракта отмечается болями в животе различной интенсивности, тош нотой, рвотой, отсутствием аппетита. Иногда бывает отвращение к пище, нарушается деятельность кишечника (запоры, поносы), по является напряжение мышц передней брюшной стенки живота, вздутие кишечника, желудочно кишечные кровотечения и др.

На первом месте в симптоматике стоит боль, которая может быть резкой, напоминающей кишечную колику, либо нерезкой, разлитой или локализованной. Иногда она зависит от приема пищи и ее характера. Боли нередко сочетаются с напряжением мышц живота, сопровождаются кишечным кровотечением.

Необходимо помнить, что любое заболевание, вызывающее кли нические проявления, подобные перитониту (псевдоабдоминальный живот), не имеет всей совокупности симптоматики, характерной для острого перитонита, а имеет только некоторое сходство по отдельным признакам, из которых наиболее частым является боль в животе.

В таких ситуациях врач должен использовать находящий ся в его распоряжении арсенал лабораторных и инструменталь ных способов диагностики. Для заболеваний, вызывающих кар тину ложного острого живота, способы дополнительной диаг ностики различны (табл. 8.3.).

321

Вместе с тем, если сомнения по поводу диагноза сохраня ются, необходимо прибегнуть к диагностической лапароскопии (лапароцентезу, по типу «шарящего катетера») или лапаротомии.

Таблица 8.3. Дополнительные способы дифференциальной диагностики заболеваний,

сопровождающихся болями в животе

Заболевание		Способы диагностики
Гастрит	ФГДС
Мезаденит	Анамнез, лапароскопия, лапароцентез
Глистная инвазия	Исследование		испражнений			на наличие
	паразитов или их яиц
Геморрагический капилляротоксикоз	Наличие кожных кровоизлияний
(болезнь Шенляйн-Геноха)
Мочекаменная болезнь	Жалобы, анамнез, локализация боли, УЗИ,
	хромоцистоскопия
Сахарный диабет	Улучшение		после			интенсивной
	противодиабетической						терапии,
	лапароскопия, лапароцентез
Тиреотоксикоз	Клинические		проявления		кратковременны,
	функционально обратимы,					лапароскопия,
	лапароцентез
Заболевания легких и плевры	Рентгенография грудной клетки
Инфаркт миокарда	ЭКГ
Брюшной тиф	Анамнез,		периодичность				течения,
	лапароскопия, лапароцентез
Неспецифический язвенный колит	Ректороманоскопия, колоноскопия
«Свинцовая колика»	Анамнез,	диспепсия,			смена		запоров
	поносами, лапароскопия, лапароцентез
Надпочечниковая недостаточность	Кожная пигментация, анорексия, гипо- и
	ахлоргидрия
Малярия	Озноб,		рвота,				судороги,
	приступообразность			течения,			потливость
	после приступа
Узелковый периартериит	Наличие	подкожных		узелков,			нарушение
	чувствительности на руках и ногах
Заболевания органов малого таза	Анамнез, пункция заднего свода влагалища,
	лапароскопия, лапароцентез

8.3. ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИТОНИТА.

Известно, что основной причина развития перитонита явля ется инфекция. В связи с этим, перитонит подразделяется на:

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

322

1.1.Неспецифический, вызванный, преимущественно, микро флорой желудочно кишечного тракта. Наибольшее значение в раз витии перитонита имеют штаммы следующих микроорганизмов:

Аэробные и факультативные грам (+) кокки: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus.

Факультативно анаэробные грам ( ) палочки: Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter.

Аэробные неферментирующие грам ( ) палочки и коккобацил лы: Pseudomonas, Acinetobacter.

Аэробные и факультативно аэробные грам (+) палочки:

Lactobacillus.

Анаэробные неспорообразующие грам ( ) палочки: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas, Veillonella.

Анаэробные неспорообразующие грам (+) кокки:

Peptostreptococcus, Peptococcus.

Анаэробные неспорообразующие грам (+) бактерии: Actinomyces, Bifidobacterium, Arachnia, Rothia, Eubacterium, Propionibacterium.

Анаэробные спорообразующие грам (+) бактерии: Clostridium.

1.2.Специфический, вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ – Neiseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium, tuberculosis и др.

2. Асептический (абактериальный, токсико химический) пе-

ритонит:

вследствие воздействия на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хи лезная жидкость, панкреатический сок, моча асептический некроз внутренних органов;

асептический некроз внутренних органов.

Особые формы перитонита:

канцероматозный (при запущенной стадии опухоли орга нов брюшной полости),

паразитарный,ревматоидный,

гранулематозный (в результате высыхания поверхности брю шины в ходе операции, воздействия талька перчаток хирурга, ни тей перевязочного или частиц шовного материала и др.).

323

8.4. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА.

Перитонит как воспаление брюшины, является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями агрессив ными стимулами, развивающееся в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды.

Последовательность изменений при перитоните имеет типич ные для классического острого экссудативно деструктивного вос палительного процесса фазы: альтерации (повреждение тканей с выделением медиаторов воспаления), экссудации (расстройства кровообращения и микроциркуляции, миграция лейкоцитов из сосудистого русла с накоплением их в очаге воспаления), проли ферации (реакции размножения соединительной ткани).

Пусковым механизмом каскада патологических реакций, воз никающих в результате взаимодействия организма с патогенными факторами внешней и внутренней среды, является эндотелиальная и мезотелиальная дисфункция (деструкция). Система микроцир куляции брюшины реагирует на любое воздействие, приносящие звенья микрососудистого русла расширяются. Расширение капил ляров брюшины при ее воспалении достигает 64%, происходит из менение стенок капилляров, в их просвете происходит агрегация эритроцитов, «сладж синдром».

Особенно выраженная вазодилатация возникает в посткапил ляро венулярном звене. Вокруг капилляров, посткапилляров и ве нул образуются кровоизлияния. Имеющаяся в полости брюшины популяция перитонеальных макрофагов постоянно обновляется из циркулирующей крови. Макрофаги секретируют большое количе ство различных биологически активных веществ. К ним относятся факторы, способствующие активации свертывающей системы – простагландины и лейкотриены, которые в свою очередь усилива ют вазодилатацию.

Одновременно с этим за счет продукции мезотелиоцитами тромбопластина поддерживается полимеризация фибрина. В.С.Са вельев и соавт. (2006) указывают на большое значение в развитии заболевания и биологическую целесообразность этого процесса, т.к. в результате происходит отграничение очага воспаления за счет фибринозной адгезии.

324

Однако при массивном инфицировании эти процессы ста новятся факторами риска для образования абсцессов. Инкапсули рование абсцессов брюшной полости делает их недоступными для собственных факторов защиты и для антибиотиков. Вследствие повышенной проницаемости сосудов в брюшной полости оказы вается большое количество нейтрофильных гранулоцитов, способ ствующих переходу воспаления брюшины в гнойные формы.

При перитоните происходит высвобождение цитокинов (ФНО, ИЛ 1, ИЛ 6, ИЛ 8, ИЛ 10 и др.), комплемента (С3а, С5а), факторов свертывания, брадикинина, простагландинов, лейкотри енов, эластазы, коллагеназы, токсических кислородных продуктов (супероксидов, Н2О2, ОН, оскида азота, протеинов адгезии (селек тинов, ICAMs, CD 11/18). Адгезия лейкоцитов к эндотелию фор мируется в виде каскада.

Начальным этапом адгезии лейкоцитов является обратимое «привязывание» и «катание» лейкоцитов на эндотелии (В.С.Саве льев и соавт., 2006). Второй этап – стойкая адгезия лейкоцитов к эндотелию. Эти процессы лежат в основе последующей миграции лейкоцитов в паравазальное пространство. Комплекс описанных изменений лежит в основе синдрома системной воспалительной реакции, перитонеального сепсиса.

В раннюю фазу воспаления высвобождаются ростовые факто ры TGF β (трансформирующий фактор роста β ) и РDGF (тромбо цитарный фактор роста). Эти факторы ответственны за образование матричных белков и миграцию фибробластов. Они определяют про цессы репарации. Равновесие между факторами роста определяется между образованием и рассасыванием рубцовой ткани, нарушение этого баланса лежит в основе формирования спаечного процесса.

Результатом расстройств микроциркуляции является расстрой ство кровообращения, которое приводит к изменениям функции печени, почек, легочным осложнениям, развитию дыхательной и сердечно сосудистой недостаточности. Схема основных патофизи ологических сдвигов при перитоните представлена на таблице 8.4.

Известно, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и не бактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так

325

Таблица 8.4. Схема основных патофизиологических аспектов перитонита

Снижение

потребления

кислорода

клетками

Тахикардия

Снижение

сердечного выброса и работы сердца

Нарушение функции почек

Недостаточность

коры

надпочечников

Повреждение других органов

Инвазия бактерий

Воспалительный отек брюшины

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ТОКСИНОВ

		Нарушение
		проницаемости,
	Аутовенозное	растяжение кишечной
	шунтирование в легких	стенки
	ГИПОКСИЯ	Потеря жидкости,
	ШОК	электролитов и белков
	Нарушение макро- и	Расстройство
	микроциркуляции
		метаболизма
	Печень
	ЖКТ
	ЦНС
	Легкие

и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую пе рестройку организма, получившую в литературе название «стресса».

В начальной стадии перитонита наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссуда ции в полость живота через растянутые клетки эндотелия крове носных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмеча ются расстройства гемодинамики в виде портального застоя с пре валированием феномена «артериализации» и гипоксии печени. После следует падение белковообразующей функции органа: вна чале резко снижается уровень белка, затем нарушаются его синтез

326

(получение) и ресинтез (расщепление). Снижается дезаминирую щая и мочевинообразовательная функции печени – в ней умень шается запас гликогена. В крови нарастает содержание аммония и гликоля, продуктов незавершенного метаболизма: ацетона, ацеталь дегида, метилизоцианида, этанола, этанитрила.

Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гли когена). Развивается дегидратация организма с расстройством элек тролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочеч никах происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанции.

В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в ос новном, вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких – развивается отек. Тяжелые изменения про исходят и в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, и далее пара личу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее гиперкалие мия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расшире ны, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жиро вое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым пере рождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопле ние белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интокси кации организма, сущность которой заключается в нарушении вод ного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Насту пает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и фун кция печени – накопление промежуточных продуктов обмена, не обезвреженных биогенных аминов, таких как аммиак и гистамин.

Исходя из источника и микробиологических особеннос тей перитонеального экссудата, перитониты можно разделить на три группы:

327

1.Перитонит, как осложнение заболеваний желудка, двенад цатиперстной кишки, желчевыводящих протоков и поджелудочной железы. В этих случаях количество видов микроорганизмов, при нимающих участие в инфекционном процессе, невелико и они представлены аэробной и факультативно анаэробной микрофло рой. Анаэробные бактерии появляются лишь при наличии пара литической кишечной непроходимости.

2.Перитонит, как осложнение заболеваний тонкой кишки, при котором в содержимом брюшной полости имеется не только кок ковая микрофлора и энтеробактерии, но в 50 60% анаэробы.

3.Перитонит, связанный с патологией толстой кишки, при котором всегда имеется синергизм энтеробактерий и бактероидов.

Впатогенезе перитонитов основная роль принадлежит инток сикации. Микробный фактор при перитоните является пусковым механизмом, приводящим к развитию сложных, зачастую необрати мых нарушений внутренней среды организма. Проникновение мик роорганизмов, продуктов их жизнедеятельности через брюшину в лимфатические пути и кровеносное русло знаменует собой начало общего повреждения организма, т.е. эндотоксикоз.

Основными патогенетическими звеньями эндотоксикоза при пе ритоните являются:

поступление в кровоток из инфицированной брюшной поло сти токсинов бактериального происхождения;

«генерализация» эндогенной интоксикации в результате па тологического воздействия микробных токсинов, биологически ак тивных веществ, появление в результате данных воздействий токси ческих продуктов нарушенного метаболизма и аутоантигенных ток сических веществ;

дополнительное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника при развитии паралитической кишечной непроходимости;

грубое нарушение обменных процессов;функциональное и морфологическое повреждение органов

естественной детоксикации с развитием полиорганной недостаточ ности и токсической энцефалопатии.

Развитие синдрома интоксикации приводит к формированию альтеративного воспаления во всех органах и тканях. Ни одна систе ма не остается незаинтересованной, хотя проявления альтерации в различных системах выражены неодинаково.

328

Если не происходит подавления инфекции в очаге и купиро вания токсемии, альтерация переходит в необратимую форму: дис трофию, амилоидоз, атрофию тканей.

Закономерность этого процесса и тяжесть повреждения тка ней при альтерации внутренних органов положены в основу класси фикации тяжести синдрома интоксикации.

При I степени интоксикации наблюдается отек и набухание ин терстиция паренхиматозных органов без повреждения функциони рующей ткани. В тканях возникает ряд обменных нарушений, кото рые обусловлены продукцией ряда биологически активных веществ

– медиаторов воспаления. К последним, в первую очередь, относят биогенные амины, эйкозаноиды, фактор активации тромбоцитов, провоспалительные цитокины – интелейкины 1,6,8, альфа фактор некроза опухолей, а также целую группу не до конца изученных хе мотаксических факторов.

Основными продуцентами провоспалительных медиаторов на начальном этапе выступают эндотелиальные клетки. В процессе ак тивации эндотелиальных клеток важную роль отводят липополисаха риду (ЛПС) клеточной стенки грам( ) флоры, колонизирующей ки шечник человека. Считается, что ЛПС является ключевым агонистом синтеза провоспалительных цитокинов при перитоните, запуская кас кад патофизиологических реакций, ответственных за развитие поли органных осложнений. Повреждение клеток и тканей воспалитель ными медиаторами ведет к нарушению их жизнедеятельности.

Практически все исследователи единодушны в оценке веду щей роли нейтрофильных гранулоцитов как индукторов провоспа лительных и катаболических процессов в брюшине. В частности, от мечается важная роль продуктов кислородного метаболизма и лизо сомальных ферментов в инициации начальных воспалительных про явлений в брюшине. Протеолитическая и антитрипсическая актив ность крови повышается более чем на 30% и только на 8 12% наблю дается увеличение токсичности крови.

Важную роль играют биогенные амины – гистамин, серото нин, основными источниками последних являются тучные клетки, базофильные и нейтрофильных лейкоциты, тромбоциты. Биогенные амины вызывают расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости капилляров, отек, увеличение секреции слизи. Имеются доказательства, что степень выраженности гистами немии коррелирует с тяжестью перитонита.

329

Состояние больных удовлетворительное, средней тяжести, со знание сохранено, в ряде случаев наблюдается эйфория или угнете ние психики. Последнее свидетельствует о более глубоких метабо лических нарушениях в коре головного мозга в связи с прогресси рованием патологического процесса в первичном очаге. Артери альное давление, как правило, в пределах нормы, тахикардия со ответствует температуре тела. Выявляется снижение минутного кровотока в пределах 10 15% нормы. Газообмен не изменен, по скольку шунты в легких открываются до 10%, вентиляция в пределах нормы либо наблюдается гипервентиляция с компенсированным дыхательным алкалозом за счет учащения дыхания.

Преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недо статочность, проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорб тивной и барьерной функцией тонкой кишки, расстройством полост ного и пристеночного пищеварения. Изменения в печени обусловлены отеком межклеточного пространства и набуханием гепатоцитов. Это определяется функциональными изменениями в виде повышения трансаминаз, билирубина, изменения осадочных проб. Диурез сохра нен, отмечаются функциональные изменения мочевыделения при со храненном аппарате паренхимы. Биохимические исследования крови не выявляют в этой стадии продуктов незавершенного метаболизма.

При II степени интоксикации наблюдается прогрессирование расстройств со стороны микроциркуляторного русла и ДВС синд рома, что также является следствием гиперпродукции провоспа лительных медиаторов в условиях разлитого воспалительного про цесса в брюшине. Происходят глубокие токсические поражения функционирующей ткани, внутренних органов, как токсинами микроорганизмов, так и продуктами метаболизма.

Нарастают изменения в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Снижается кровоток на 35 40% нормы, значительно снижаются метаболические процессы с торможением коры головного мозга, в результате чего развивается состояние оглушения или сопор. Происходит ускоренный распад (катаболизм) белка и накопление в крови выше критического уров ня различных аминокислот до 50% и полинуклеопротеидов до 42%.

Ухудшается функционирование сердечно сосудистой системы, отмечается развитие токсического кардита, что проявляется гипото нией, неустойчивой гемодинамикой, снижением минутного и удар

330