5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Хирургическая_инфекция_Практическое_руководство_П_Г_Кондратенко
.pdfного объемов сердца в пределах 25% нормы, общей скорости кровото ка и коэффициента эффективности циркуляции. Развивается субком пенсация сердечной деятельности. В этих условиях отмечается ком пенсаторное падение периферического сопротивления сосудистого русла, что приводит к открытию артериоло венулярных шунтов. В лег ких снижается периферический кровоток и микроциркуляция до 50% нормы, развивается интерстициальный отек, нарушается газообмен, формируется декомпенсированный метаболический ацидоз.
Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвожива ние и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеваритель ными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на те чение метаболических процессов и функциональную деятельность пе чени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.
Кровоток в печени снижается до 45% нормы, отмечается пора жение гепатоцитов с нарушением процессов метаболизма. Снижа ется почечный кровоток и диурез, развивается ацидоз. Повышает ся удельный вес мочи, увеличивается количество цилиндров, азо тистых шлаков в крови.
Прогрессирует парез кишечника, нарушается барьерная фун кция тонкой кишки. Результатом универсальной энтеральной не достаточности становится вторая «волна» патогенетических меха низмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водно элек тролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация анаэробных микроорганиз мов из нижних отделов кишечника; подмена полостного и присте ночного пищеварения симбионтными его формами (с участием мик робных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также – к освобождению липополиса харидного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.
Для этой стадии интоксикации характерно развитие лимфадени та в результате того, что из брюшной полости микроорганизмы и токси ны заносятся током лимфы по лимфатическим сосудам в лимфатичес кие узлы первого порядка и вызывают в них воспалительный процесс.
При III степени интоксикации в результате прогрессирования воспалительного процесса во всех органах и тканях формируются глубокие органические изменения в виде атрофии или дистрофии с поражением функционирующей ткани.
331
Прогрессивно снижается кровоток в головном мозге (больше 55% нормы), способствуя дегенерации клеток нервных ганглиев раз личной степени. Грубые метаболические нарушения с преобладани ем катаболических тенденций сопровождаются комой, нарушением центральной регуляции дыхания и кровообращения. Желудочки сер дца расширены, имеется набухание клеток сердечной мышцы, отме чается формирование кардита. Системная гемодинамика неустойчи ва, выражена гипотония со склонностью к коллапсу. Центральная ге модинамика снижена больше 25% нормы с признаками право и ле вожелудочковой недостаточности.
Увеличивается выход во внесосудистое пространство воды и бел ка, нередко достигающий критических величин, снижается осмотичес кое давление крови, в тканях блокируются ферментативные системы и накапливаются метаболиты. Резко снижается кровоток и микроцирку ляция в легких (более чем на 60%), шунты открываются на 40%. Разви вается типичная клиника респираторного дистресс синдрома взрослых.
Напряжение кислорода крови падает, прогрессивно нарастает ацидоз. Насыщение артериальной крови кислородом достигает 68% (в норме 92% и более), а венозной 39% (норма 63%). Увеличивается кислородное голодание тканей, на фоне прогрессирующей анемии. Ее развитие обусловлено внутрисосудистым разрушением эритроци тов (гемолизом), уменьшением выработки эритропоэтина почками, недостаточной выработкой эритроцитов в результате токсического поражения кроветворных клеток костного мозга.
Впечени отмечается развитие амилоидоза. Истощается запас гликогена, нарушаются ассимиляция (использование) органом мо носахаридов и синтез гликогена. Повышается уровень гидрокорти зона в крови, происходит усиленное выделение азота, фосфатов и кальция. При этом усиливается катаболизм белков, образование гли когена из аминокислот при одновременном торможении выработки инсулина. Первоначально возникшая гипогликемия сменяется ги пергликемией. Нарастает дегидратация, снижается концентрация натрия и хлора в крови с одновременным повышением его уровня во внутриклеточном секторе (эритроцитах).
Впочках развивается амилоидоз или различные формы дист рофий с нарушением обменных процессов – развивается гепаторе нальный синдром.
Значительно поражаются лимфоузлы с изменением их струк
332
туры. Микроорганизмы проникают в грудной лимфатический проток и кровь. Лимфатическая система является основным свя зующим звеном в транспорте микробов из брюшной полости в кровь. Токсины служат источником обширной патологической им пульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к разви тию стойкой патологической реакции – острой недостаточности двигательной, секреторной и всасывательной функции тонкой кишки. Развиваются глубокие расстройства межуточного обме на. Накапливаются промежуточные продукты метаболизма на фоне нарастающей токсичности крови.
Глубокое угнетение иммуносекреторной системы тонкой киш ки в сочетании с ее выраженной микробной контаминацией игра ют ключевую роль в значительном повышении проницаемости кишечного барьера для энтеральной микрофлоры и массивной бактериальной инвазии во внутренние среды организма и, прежде всего, в портальное русло. Нарастание тонкокишечной интоксика ции усугубляет недостаточность барьерной функции печени, что сопровождается «прорывом» инфекционных агентов в системный кровоток и развитие эндотоксического шока.
Прогрессирующая сердечная и дыхательная недостаточность усугубляют нарушения кровотока и метаболизма в головном мозге, формируя необратимый процесс, из за нейротоксического блока разорвать этот порочный круг не представляется возможным.
Таким образом, при развитии синдрома интоксикации в патоло гический процесс вовлекаются все органы и системы. При I степени формируется обратимая альтерация в паренхиматозных органах с со хранением основных функций. При II степени в них наступают дегене ративные изменения с поражением функционирующей ткани. При III степени интоксикации в этих органах происходят глубокие дистрофи ческие и атрофические процессы с тяжелыми функциональными нару шениями, что определяет в конечном итоге летальный исход.
Определенную роль в патогенезе перитонита играют цитоки ны. Более подробно об их участии в воспалительном процессе, в т.ч. и при перитоните см. в разделе 3.3.
Таким образом, патологический процесс может развиваться непрерывно от синдрома системной реакции на воспаление до сеп сиса, полиорганной недостаточности и септического шока. При знание непрерывности патологического процесса позволяет в ран
333
ние сроки распознавать опасность развития сепсиса и проводить необходимые лечебные мероприятия до развития осложнений.
8.5. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕРИТОНИТА.
Наиболее частыми источниками перитонита являются:
червеобразный отросток (30 65%) – аппендициты: перфо ративный, флегмонозный, гангренозный;
желудок и двенадцатиперстная кишка (7 14%) – прободная язва, перфорация рака желудка, флегмона желудка, инородные тела
идр.;
желчный пузырь (10 12%) – холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, желчный перитонит без перфо рации;
женские половые органы (3 12%) – сальпингооофорит, эндо метрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;
кишечник (3 5%) – острая непроходимость кишечника, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюш нотифозных язв, перфорация язв при неспецифическом язвенном колите, туберкулезе, гранулематозном колите (болезни Крона), дивертикулите;
поджелудочная железа (1%) – панкреатит, панкреонекроз;
послеоперационные перитониты – 1%.
Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, нагноении хилезного асцита, прорыве паранеф рита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.
В некоторых случаях первопричину перитонита невозмож но установить даже на вскрытии; такой перитонит называют крип тогенным.
8.6. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Последний в абсолютном большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный и т.д. В практической деятельности хирургам чаще приходится встречать ся с острым перитонитом.
Принято выделять первичный, вторичный и третичный перитонит.
Первичный перитонит встречается достаточно редко, при
334
близительно в 1% случаев. При первичном перитоните распрос траненное воспаление брюшины обусловлено гематогенным, лимфогенным путем или другой транслокацией возбудителей из экстраперитонеального очага.
Первичный перитонит разделяют на туберкулезный и спонтан ный у детей и взрослых. Туберкулезный перитонит развивается в ре зультате гематогенного инфицирования брюшины при специфи ческих поражениях кишечника, а также туберкулезном нефрите и у женщин при туберкулезном сальпингите.
Спонтанный перитонит у детей (неонатальный период и в 4 5 лет) имеет, как правило, в своей основе системные заболевания (красная волчанка) или нефротоксический синдром.
Спонтанный перитонит у взрослых нередко возникает у больных циррозом печенки, хронической почечной недостаточностью после дренирования асцита, а также в случае применения длительного пе ритонеального диализа. К этой же форме принадлежит перитонит, который развивается у женщин в результате транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевые трубы.
Вторичный перитонит – самая частая форма абдоминальной хирургической инфекции, которая встречается в 80 90% случаев. Как разновидности вторичного перитонита выделяют:
–перитонит, вызванный перфорацией и деструктивными за болеваниями органов брюшной полости;
–посттравматический перитонит в результате закрытой трав мы или проникающих ранений живота;
–послеоперационный перитонит.
Третичный перитонит воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «перитонит без источника инфекции», «вялотекущий перитонит». Обычно он развивается у тяжелых, ослабленных боль ных, перенесших несколько операций на органах брюшной полос ти. Течение такого перитонита не проявляется выраженной пери тонеальной симптоматикой, отличается стертой клинической кар тиной. Характерны умеренные признаки развивающегося тяжело го сепсиса (полиорганной дисфункции и рефрактерного эндоток сикоза). Третичный перитонит развивается вследствие тяжелого вторичного иммунодефицита, при котором значимые изменения со стороны иммунной системы выражены максимально.
В практической хирургии чаще приходится встречаться с ос
335
трым перитонитом как проявлением воспалительного процесса в брюшной полости.
Классификация перитонита (В.С.Савельев и соавт., 2000):
1.Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
2.Этиологическая характеристика:
первичный;
вторичный;
третичный.
3.Причина возникновения:
травматический;контузионный (после закрытого повреждения органов);перфоративный;
послеоперационный;по продолжению;гематогенный;криптогенный;асептический.
3.Распространенность:
местный: отграниченный, неотграниченный;распространенный (разлитой).
4.Характер патологического содержимого:
серозный;
серозно фибринозный;
гнойный;
гнилостный;
каловый;
желчный;
геморрагический;
химический.
5. Фаза течения процесса:
отсутствие сепсиса;
сепсис;
тяжелый сепсис;
септический шок.
6. Осложнение:
внутрибрюшные;
раневая инфекция;
инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеоб ронхит, нозокомиальная пневмония);
336
ангиогенная инфекция;
уроинфекция.
8.7.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И СТАДИИ ПЕРИТОНИТА.
I стадия – начальная. Длительность ее составляет от несколь ких часов до суток и более.
Вэтой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно фибринозный.
Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, киш ки, перфоративному аппендициту и т.д. Общими симптомами будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающи еся картиной шока (резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко – при прободном аппендиците и т.д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной по лости, не имеет такого резкого начала – нет катастрофы, но есть бо лее или менее быстрое прогрессирование местного процесса.
Впервом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация которых зависят от причины, вызвав шей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кро ме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.
Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдаю щего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужден ном положении (нередко на спине с приведенными к животу нога ми), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавлен ным, речь обычная.
Температура тела может быть нормальной, но чаще повыше на. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует темпера туре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.
Язык – обложен белым налетом, суховат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка не принимает участия в акте дыха ния (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иног да глазом можно определить ее ригидность.
Пальпировать живот следует нежно, начиная с поверхност
337
ной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симп тома неоценимо. По мере прогрессирования перитонита выражен ность этого симптома уменьшается из за нарастающей интоксика ции и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубо
кой пальпации, симптом Щеткина – Блюмберга, различной степени выраженности, выявляются с самого начала перитонита.
При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.
II стадия – токсическая. Наступает спустя 24 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 3 суток (мо жет быть меньше).
Характеризуется выраженным процессом воспаления. В вы поте – фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.
Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят сла бость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она прини мает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприят ным запахом («фекальная рвота»). Кожа влажная. Лицо бледнеет, зао стряется, глаза западают. Выявляется цианоз кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти – синими.
Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, арит мичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давле ние. Пульс учащен, 120–140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.
Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному гово рить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина–Блюмберга. При пер куссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота – притупление перкуторного звука, изме няющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельству ет о скоплении жидкости (экссудата).
Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное от сутствие кишечных шумов. Иногда слышен «шум падающей кап ли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть болезнен ным. Исследование через прямую кишку болезненно.
338
Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя вре менами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные по давлены, угнетены.
III стадия – необратимая. Наступает спустя 3 суток и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 5 суток. Состояние боль ного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледная и желтушная, отмечается цианоз. Боли в животе почти отсутству ют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечет ся, вздрагивает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми.
Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслуши вании – «гробовая тишина».
Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниенос ных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.
8.8. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
Учитывая существенную разницу в результатах лечения раз личных форм острого перитонита, обязательным этапом диагнос тическо тактического алгоритма является своевременное определение тяжести заболевания. При этом наиболее важно раннее выяв ление тяжелого перитонита, результаты лечения которого во мно гом обусловлены сроком его начала.
Накопленный клинической опыт свидетельствует о том, что у многих больных клиническое течение перитонита зависит не толь ко от степени поражения брюшины (что, безусловно, остается глав ным), но и от многих других факторов, связанных с возрастом, со путствующими заболеваниями, состоянием иммунитета и др. В этой связи проводится оценка степени тяжести эндотоксикоза с помо щью балльных систем.
Шкальная система основывается на числовой оценке клиничес ких, физиологических, лабораторных и биохимических параметров. Наличие клинических симптомов или отклонение клинического либо биохимического параметра от нормы определяется баллом, и значе ния, относящиеся к одному пациенту, суммируются в общую шкалу.
339
Полученное число дает разъяснение относительно точности диагноза или определенной степени тяжести течения болезни.
Шкала АРАСНЕ II признана «золотым стандартом» и ши роко используется для оценки качества, организации интенсивно го лечения и аргументации выводов у больных с травмами, септи ческим шоком и перитонитом (см. главу 9).
Шкала включает в себя 12 параметров, общее число баллов складывается из суммы параметров (от 0 до 4 баллов для каждого). Для оценки используются наихудшие значения в первые 24 часа. Общее количество баллов суммируется с баллами за возраст (от 0 до 6) и баллами за оценку хронических заболеваний для пациентов с органной недостаточностью (от 2 до 5 в зависимости от необхо димости и срочности оперативного лечения). Сопоставление тя жести состояния по АРАСНЕ-ІІ с частотой развития сепсиса и ле тальности у больных перитонитом представлена в таблице 8.5.
С целью прогнозирования тяжести состояния септических осложнений и летальности разработаны интегральные схемы АРАСНЕ ІІІ, SAPS, SAPS 2, MODS, SOFA, MPI (Мангеймский индекс перитонита).
Для прогнозирования и исхода гнойного перитонита пред ложен Мангеймский индекс перитонита МИП (табл. 8.6.). Значе ние МИП могут находиться в пределах от 0 до 47 баллов. В мульти центровом исследовании, проведенном в семи центрах Европы в 2003 г., оценена прогностическая значимость МИП (категория до казательности В). Пороговым значениям оценки взято значение 26 баллов. Для этого значения средняя чувствительность теста соста вила 86% (54 98%), средняя специфичность 74% (58 97%), а точ ность прогнозирования летального исхода 83%. В соответствии с этим МИП предусматривает три степени тяжести перитонита:
|
|
Таблица 8.5. |
Тяжесть состояния по АРАСНЕ ІІ, септические осложнения и |
||
|
летальность |
|
|
|
|
АРАСНЕ-ІІ, баллы |
Септические осложнения, % |
Летальность, % |
Менее 10 |
18,2 |
0 |
10-19 |
24,6 |
15,8 |
20-29 |
27,7 |
21,3 |
30 и более |
37,5 |
75,0 |
340