6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_
.pdf• Класс рекомендаций IIb, уровень доказательности C: СРТ может быть рекомендована у пациентов с ХСН II ФК, независимо от ширины QRS, ФВ <35% для снижения риска прогрессирования ХСН.
Несмотря на благоприятный эффект СРТ у большинства пациентов, около 30% больных не дают положительного ответа (нереспондеры), изучение предикторов неэффективности СРТ является одной из приоритетных задач современной кардиологии. Исследование «CRT ESC Survey» показало более неблагоприятный прогноз при СРТ у мужчин, лиц старше 75 лет, при ИБС, фибрилляции предсердий, ПБПНПГ, при недостаточной титрации доз β-АБ. По другим данным, неблагоприятно влияли скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2 по MDRD, гемоглобин <120 г/л, уровень мозгового натрийуретического пептида >500 нг/дл, уровень натрия в сыворотке крови <135 ммоль/л, ФВЛЖ <20%. Все эти показатели относятся к маркерам неблагоприятного прогноза при ХСН. Очевидно, что существенную помощь в отборе больных для эффективной СРТ могли бы оказать шкалы оценки риска больных ХСН. Отсутствие эффекта от СРТ может быть обусловлено также неправильным отбором пациентов (некомплаентные больные, пациенты с терминальной стадией ХСН), неадекватной медикаментозной терапией ХСН после имплантации устройств. Часть неудач связана с расположением ЛЖ-электрода в зоне постинфарктного рубца, наличием обширных зон нежизнеспособного миокарда и, возможно, многими другими факторами, которые требуют изучения. Очевидно, обследование перед СРТ должно включать у лиц старше 40 лет проведение диагностической коронарографии и реваскуляризации миокарда по показаниям, с повторной оценкой показаний к СРТ. При ИБС целесообразна оценка жизнеспособности миокарда с помощью позитронно-эмиссионной (ПЭТ) или магнитнорезонансной томографии (МРТ). Для усовершенствования отбора пациентов на СРТ используют также различные методы ЭхоКГ для оценки диссинхронии миокарда. Несмотря на большой опыт применения СРТ, остаются нерешенными вопросы по ее использованию у пациентов с ПБПНПГ, «узким» QRS (продолжительностью <120 мс), с ФП, уже имплантированными ЭКС. Направление СРТ продолжает прогрессивно развиваться, но параллельно этому неуклонно возрастает количество пациентов с систолической ХСН, для которых выбор современного эффективного метода лечения определит жизненные перспективы на последующие годы.
Список литературы
1.Hogg K., Swedberg K., McMurray J. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis. J Am Coll Cardiol. 2004; 43 (3): 317-327.
2.Беленков Ю. Н., Фомин И. В., Мареев В. Ю. и др. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН. - Сердечная недостаточность. - 2003. - №4
(1). - С. 26-30.
3.Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность [Агеев Ф.Т. и соавт.] М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - С. 7-77.
4.Ferrari R, Bachetti T., Agnoletti L. et al. Endothelial function and dysfunction in heart failure // Eur. Heart J. - 1998. - V. 19. - P. G41-G47.
5.Ситникова М.Ю., Иванов С.Г., Федотов П.А. и др. Современные принципы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности / под ред. акад. РАН, проф. Е.В.
Шляхто. - Изд. 4-е, доп. и перераб. - СПб., 2013. - 63 с.
6.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehs104.
7.Diagnosis and treatment of Acute and Chronic HF 2008. EHJ 2008)doi:10.1093/eurheartj/ehn309.
8.Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.). - Сердечная недостаточность. - 2003. - №4 (6). - С. 276-
9.Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН
(четвертый пересмотр). - Сердечная недостаточность. - 2013. - №7. - С. 379-472.
10.Paterna S, Parrinello G., Cannizzaro S. et al. Medium term effects of different dosage of diuretic, sodium, and fluid administration on neurohormonal and clinical outcome in patients with recently compensated heart failure. Am J Cardiol. 2009;103 (1): 93-102.
11.Hernandez A.F., Greiner M.A., Fonarow G.C. et al. Relationship between early physician follow-up and 30-day readmission among Medicare beneficiaries hospitalized for heart failure. JAMA 2010; 303: 1716-1722.
12.Борцова М.А., Ситникова М.Ю., Дорофейков В.В., Федотов П.А. Особенности суточного профиля АД у больных тяжелой ХСН на фоне различных режимов диуретической терапии и их влияние на уровень натрийуретического пептида / Российский кардиологический журнал. - 2009. - Т. 77, № 3. - С. 57-65.
13.The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med. 1997; 336 (8): 525-533.
14.See I., Shehab N., Kegler S.R. et al. Emergency Department Visits and Hospitalizations for Digoxin Toxicity: United States, 2005-2010 Circ Heart Fail 2013 Dec 03; [EPub Ahead of Print].
15.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation. 2013;128.
16.2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. Circulation 2009; 119; 1977-2016.
17.O'Connell J.B. Clin Cardiol. 2000 Mar; 23(3 Suppl): III6-10.
18.Roguin A., Behar D., Ben Ami H. et al. Long-term prognosis of acute pulmonary oedema: an ominous outcome. Eur J Heart Fail. 2000; 2: 137-44.
19.Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2005) 26, 384-416.
20.Nohria A.T.S., FangJ.C., Lewis E.F. et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Call Cardiol 2003; 41: 17971804.
21.Gray A., Goodacre S., Newby D.E., Masson M., Sampson F., NichollJ. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359: 142-151.
22.Vital F., Ladeira M., Atallah A. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel nppv) for cardiogenic pulmonary oedema// Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 5, 2013.
23.Лебедев Д.С., Седов В.М., Немков А.С. Имплантируемые устройства в лечении желудочковых тахиаритмий и сердечной недостаточности // СПб. - C. 33-58.
24.Bleeker G., Bax J. Importance of left ventricular lead position in cardiac resynchronization therapy // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 1182-1183.
25.Bristow M., Saxon L. et al. Comparison of medical therapy, pacing, and defibrillation in heart failure (COMPANION) investigators // N. Engl J. Med. - 2004. - Vol. 350. - P. 2140-2150.
26.Daubert C., Gold M. et al. Prevention of disease progression by cardiac resynchronization therapy in patients with asymptomatic or mildly symptomatic left ventricular dysfunction: insights from the European cohort of the REVERSE Trial. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 54. - P. 1837-1846.
27.Gottipaty V.K., Krelis S.P., Lu F. et al. The resting electrocardiogram provides a sensitive and inexpensive marker of prognosis in patients with chronic congestive heart failure. VEST-trial. // J Am Coll Cardiol. - 1999. - Vol. 33. - Suppl A. - P. 145A.
28.Tang A., Wells G. et al. Cardiacresynchronization therapy for mild-to moderate heart failure. RAFT Trial. // N. Engl. J. Med. 2010. - Vol. 363. - P. 2385-2395.
29.Guigelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology // Eur. Heart. J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2256-2295.
30.Grace Lin. Renal Function and mortality following CRT // Eur Heart Journal. - 2011. - P. 184-
31.Abraham W. Rationale and design of a randomized clinical trial to assess the safety of cardiac resynchronization therapy in patients with advanced heart failure: MIRACLE Trial. // J.Card.Fail. - 2000. - Vol. 6 - № 4. - P. 369-380.
32.Cleland J., Daubert J. et al. Longer-term effects of cardiac resynchronization therapy on mortality in heart failure [CARe-HF Trial extension phase] // Eur. Heart. J. - 2006. - Vol. 27 - №
16.- P. 1928-1932.
33.Young J., Abraham W. Smith A. et al. Combined Cardiac Resynchronization and Implantable Cardioversion Defibrillation in Advanced Chronic Heart Failure The MIRACLE ICD Trial // JAMA. - 2003. - Vol. 289, № 20. - P. 2685-2694.
34.Zareba W., Klein H. et al. Effectiveness of Cardiac Resynchronization Therapy by QRS Morphology in the MADIT-CRT Trial. // Circulation. - 2011. - Vol. 123, № 10. - P. 1061-1072.
35.Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. - 2009. - Т. 10. - №2 (52). - С. 64-106.
36.Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств // М.,
2011. - С. 105-140.
37.Cheuk-Man Yu., Hayes D.L. Cardiac resynchronization therapy:an update // Eur Heart J. - 2013. - Vol. 1 - P. 1-10.
38.ESC Guidelines for diagnostic and treatment of acute and chronic heart failure 2012. www.escardio.org/guidelines.
39.The European CRT Survey: 1 year follow-up results // Eur J of Heart Failure. - 2012. - Vol. 14. - P. 61-73.
40.2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update of the 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: A Report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guigelines // Circulation. - 2012. - Vol. 126. - P. 1784-1800.
41.2012 EHRA / HRS expert consensus statement on cardiac resynchronization therapy in heart failure: implant and follow-up recommendations and management // Europace. - 2012. - Vol. 14. - P. 1236-1286.
•Нарушения дыхания во время сна.
•Альвеолярная гиповентиляция.
•Высокогорная ЛГ.
•Пороки развития дыхательной системы. IV Хроническая тромбоэмболическая ЛГ.
V ЛГ, обусловленная неясными многофакторными механизмами.
•Заболевания крови: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия.
•Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз Лангерганса, лимфангиолейомиоматоз, нейрофиброматоз, васкулиты.
•Обменные заболевания: болезнь накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания ЩЖ.
•Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, ХПН у больных, находящихся на гемодиализе.
Гемодинамические типы ЛГ представлены в табл. 30.1. Таблица 30.1. Гемодинамические типы легочной гипертензии
Примечание. ТПГД - транспульмональный градиент давления = среднее давление в ЛА - среднее давление заклинивания.
ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Идиопатическая легочная артериальная гипертензия (ИЛАГ) - клиническое состояние, характеризующееся наличием прекапиллярной ЛГ при отсутствии других причин прекапиллярной ЛГ, таких как ХОБЛ, хроническая тромбоэмболическая ЛГ и др.
Агенты, индуцирующие ИЛАГ
•Определенные: - аминорекс; - фенфлурамин;
- дексфенфлурамин; - рапсовое масло; - бенфлуорекс.
•Возможные:
-кокаин;
-фенилпропаноламин;
-зверобой;
-химиотерапевтические средства;
-селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;
-перголид.
• Вероятные:
-амфетамины;
-L-триптофан;
-метамфетамины.
• Маловероятные:
-оральные контрацептивы;
-эстрогены;
-курение сигарет. Эпидемиология
Точных данных по распространенности ЛГ нет. Показатели заболеваемости ИЛАГ колеблются в пределах 2,4-5,9 случая на 1 млн взрослого населения в год. Имеется выраженное гендерное различие в заболеваемости ИЛАГ - соотношение женщин и мужчин составляет 1,7:1.
Генетика
При наличии семейных случаев ЛГ мутация гена рецептора типа 2 к белку костного морфогенеза выявляется в 70% случаев. Мутации этого гена также могут встречаться в 11-40% спорадических случаев ЛГ.
Патологическая анатомия и патогенез
Упрощенно основные механизмы при ЛГ можно представить в виде активации трех крупных патологических процессов:
•вазоконстрикция, в которой принимают участие эндотелин-1, простациклин, оксид азота, натрийуретический пептид, вазоактивный кишечный пептид, адреномедуллин;
•ремоделирование сосудов, в котором участвуют воспалительные клетки, белки костного морфогенеза, сосудистый эндотелиальный фактор роста, фактор роста тромбоцитов, Rho-киназа, остеопротегерин и др.;
•тромбоз, в котором участвуют эндотелин-1, простациклин, тромбоксан. Постепенная облитерация сосудистого артериального русла приводит к:
•ухудшению газообмена в легких (клинические проявления - одышка, цианоз);
•увеличению нагрузки на ПЖ, вызывая его гипертрофию, ишемию и в последующем декомпенсацию деятельности (клинические проявления - боли, правожелудочковая СН).
Прогрессирование ИЛАГ можно представить следующим образом (рис. 30.1).
Рис. 30.1. Механизм прогрессирования идиопатической легочной артериальной гипертензии
Диагностика
Жалобы больных ИЛАГ неспецифичны. Они могут включать одышку, слабость, утомляемость, синкопы, боли за грудиной.
В зависимости от выраженности симптомов выделяют четыре класса ЛГ (табл. 30.2). Таблица 30.2. Функциональная классификация легочной гипертензии (ВОЗ, 1998)
Аускультативные признаки ИЛАГ являются поздними и могут включать акцент II тона над ЛА, систолический шум над трехстворчатым клапаном из-за трикуспидальной регургитации, диастолический шум в результате недостаточности клапана ЛА, правожелудочковый III тон.
При возникновении ХСН определяются расширение югулярных вен, увеличение печени, периферические отеки, асцит.
Изменения на ЭКГ возникают при значительной перегрузке ПЖ и ПП. Отмечаются отклонение ЭОС вправо, перегрузка ПП, признаки ГЛЖ. Могут регистрироваться нарушения ритма сердца - наджелудочковая экстрасистолия, ФП, ТП.
При рентгенографии органов грудной клетки определяются изменения в выраженной стадии болезни. Они могут выражаться в расширении крупных артерий с уменьшением сосудистого рисунка на периферии, выбухании ствола ЛА.
ЭхоКГ, помимо исключения структурных поражений сердца (врожденные или приобретенные пороки сердца), позволяет предположить наличие ИЛАГ.
САД в ЛА вычисляют по трикуспидальной регургитации.