6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

смерти среди пациентов с расслоением аорты типа В. Мезентериальная ишемия может проявляться болями в животе, которые носят неспецифический характер.

Нестабильность АД - общий симптом у пациентов с острым расслоением грудной аорты. Примерно у половины пациентов в момент дебюта заболевания наблюдается АГ, около 70% пациентов при расслоении аорты типа B имеют САД >150 мм рт.ст. Гипотензия и шок могут возникнуть в результате тампонады сердца, кровотечения, тяжелой недостаточности аортального клапана, ИМ, компрессии истинного канала перерастянутым ложным каналом или внутрибрюшной катастрофы. Точное измерение системного АД может быть осложнено расслоением и окклюзией магистральных артерий, в результате чего регистрируют ошибочно низкие показания АД в пораженных конечностях [21].

ОЦЕНКА РИСКА ПРИ РАССЛОЕНИИ ГРУДНОЙ АОРТЫ

•В опрос больного должны быть включены конкретные вопросы о развитии заболевания, семейном анамнезе и характере болевого синдрома, а также проведен целенаправленный осмотр для выявления признаков, связанных с возможным расслоением аорты.

•Состояния высокого риска в отношении развития патологии аорты и особенности анамнеза:

-синдромы Марфана, Льюиса-Дитца, сосудистая форма синдрома Элерса-Данло, синдром Тернера или другие заболевания соединительной ткани;

-семейный анамнез аневризм или расслоений грудной аорты;

-известные болезни аортального клапана;

-недавние манипуляции на аорте;

-наличие аневризм грудной аорты.

•Характер боли в грудной клетке и животе: - боль с резким молниеносным началом; - боль высокой интенсивности.

•Объективные признаки нарушения кровообращения в различных артериальных бассейнах:

-ослабление пульса и его ассиметрия;

-разница АД на конечностях более чем на 20 мм рт.ст;

-очаговая неврологическая симптоматика.

-шум АН.

• Пациенты с подозрением на расслоение аорты, которые перенесли потерю сознания, должны быть обследованы целенаправленно для выявления неврологической симптоматики или наличия тампонады сердца.

• Все пациенты с острой неврологической симптоматикой должна быть опрошены на наличие болевого синдрома и проверены на наличие нарушений периферического пульса.

ДИАГНОСТИКА

•Трансторакальная ЭхоКГ.

•Чреспищеводная ЭхоКГ.

•МСКТ.

•МРТ.

ЛЕЧЕНИЕ Начальные мероприятия

Начальные мероприятия по ведению пациентов с расслоением грудной аорты должны быть направлены на снижение гемодинамической нагрузки на стенки аорты путем контроля ЧСС и АД с использованием β-адреноблокаторов и ИАПФ. Оптимальная ЧСС составляет 50-60 уд/мин, САД <120 мм рт.ст. При остром расслоении аорты необходимо адекватное обезболивание.

Рекомендации по тактике лечения

•Срочная консультация сердечно-сосудистого хирурга должна быть обеспечена для всех пациентов с диагнозом расслоения грудной аорты.

•Острое расслоение грудной аорты с участием восходящего отдела аорты должно быть срочно оценено с точки зрения экстренного хирургического вмешательства.

•Острое расслоение грудной аорты на уровне нисходящего отдела следует вести консервативно при отсутствии опасных для жизни осложнений, таких как синдром мальперфузии, прогре-сирование расслоения, увеличение аневризмы, неспособность контролировать АД или некупирующийся болевой синдром.

Диагностике расслоения аорты могут препятствовать следующие факторы:

•острое расслоение аорты считают редким заболеванием;

•в отличие от других более распространенных острых ССЗ, острое расслоение аорты может возникнуть у более молодых пациентов;

•острое расслоение аорты может манифестировать широким спектром необычных проявлений, которые не соответствуют классическим симптомам;

•в настоящее время не существует быстродоступных эффективных скрининг-тестов для выявления расслоений аорты.

Хирургическое вмешательство

При расслоении аорты I типа по Дебейки, включающего в себя поражение корня аорты, восходящего отдела и дугу аорты, вся восходящая аорта и проксимальная часть дуги аорты должны быть резецированы. Частично расслоенный корень аорты может быть восстановлен с помощью пластических технологий, так же как и аортальный клапан. При выраженном расслоении корня аорты с массивными разрывами клапанных структур

следует прибегать к протезированию корня аорты с помощью клапаносодержащего протеза-кондуита. При расслоении аорты II типа по Дебейки вся расслоенная аорты должна быть также заменена.

В настоящее время эндоваскулярные вмешательства не рассматривают как метод лечения при проксимальном расслоении аорты. Эндоваскулярные стент-графты используют при острых расслоениях нисходящей грудной и торакоабдоминальной аорты, но общепринятых рекомендаций по этим технологиям не принято, хотя накопленный опыт свидетельствует о перспективности данного направления в лечении острого расслоения аорты.

Травматический разрыв грудной аорты

Травматический разрыв аорты - повреждение, вызванное тупой травмой, в которое вовлечены все слои стенки аорты от интимы до медии. Исследование всех смертельных случаев в дорожно-транспортных происшествиях показало, что приблизительно 20% погибших имели на момент вскрытия признаки разрыва аорты, что подчеркивает важность проблемы.

Обследование пациентов обычно выявляет симптомы, похожие на таковые при коарктации аорты:

•АД на руках выше, чем на ногах;

•задержка между пульсацией на лучевой и бедренной артерии;

•грубый шум в межлопаточной области.

Наилучший метод для обнаружения травматического разрыва аорты в настоящее время обсуждается. Обзорная рентгенография грудной клетки с назогастральным зондом имеет чувствительность 80%, показывая смещение гематомой назогастральной трубки.

Биплановая контрастная аортография может не обнаружить разрыв, вплоть до развития ложной аневризмы. Трансторакальная и чреспищеводная ЭхоКГ неинформативны, если нет сформировавшейся ложной аневризмы. МСКТ с контрастированием - наиболее информативный и безопасный метод, хотя и он не обладает абсолютными достоверностью и специфичностью.

ЛЕЧЕНИЕ

Большинство хирургов настаивают на немедленном хирургическом вмешательстве. Однако в случае политравмы имеются другие серьезные повреждения, в том числе головы и длинных костей конечностей, или тазовые переломы, когда немедленная операция может оказаться невозможной либо чрезмерно опасной. Таким образом, у некоторых пациентов с высоким риском из-за сопутствующих травм и кровотечений отсрочка вмешательства по поводу травматического разрыва аорты может быть возможна [21].

Предложено несколько хирургических технологий для лечения травм грудной аорты - ИК, обход ЛЖ, обходные временные шунты. Летальность при подобных операциях составляет 12-18%. Ключевой фактор открытого вмешательства при разрыве аорты - минимизация времени пережатия аорты: желательно, чтобы оно не превышало 45 мин

[21].

Последнее достижение в ведении пациентов с травмой грудной аорты - использование эндоваскулярных стент-графтов, позволяющих снизить летальность и количество осложнений в 2-2,5 раза.

Если в острый период травмы аорты повреждение было не найдено или не замечено и жизнь пациента была спасена, возможно формирование ложной аневризмы грудной аорты, которое наиболее часто связано с травмами грудной клетки во время ДТП, падениями и спортивными травмами. Принципы лечения ложных аневризм такие же, как и при лечении истинных аневризм и зависят от локализации процесса [21].

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

Патогенез заболеваний периферических артерий многогранен, а перечень их видов и характер клинических проявлений очень широк. Наиболее важным с точки зрения распространенности является атеросклероз. При проведении дифференциальной диагностики следует помнить о заболеваниях, которые обусловлены образованием и перемещением тромбов по сосудистой системе:

•болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит) часто манифестирует в молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым воспалением, тромбозом артерий и вен верхних и нижних конечностей;

•специфические аномалии (риск тромбообразования выше у пациентов с дефицитом природных антикоагулянтов - антитромбина III, протеинов C и S);

•синдромы, связанные с образованием люпус-антител (чаще при системной красной волчанке) и антифосфолипидных антител (антифосфолипидный синдром);

•изменение системы гемостаза на фоне воспалительных и опухолевых поражений кишечника;

•тромбы в полостях сердца при пороках сердца, аневризме ЛЖ, КМП, мерцании предсердий;

•атероматоз (с разрывом АСБ и образованием атеротромбоза).

Заболевание периферических артерий (ЗПА) - синдром, обусловленный изменением анатомической структуры и функции артерий конечностей.

Осмотр и сбор анамнеза

• При риске возникновения заболевания артерий нижних конечностей пациенты должны быть опрошены на предмет выявления у них:

-симптомов перемежающейся хромоты; - симптомов, ограничивающих ходьбу;

-болей в покое, которые могут расцениваться как ишемические;

-данных о плохом заживлении ран.

•У пациентов с риском заболевания артерий нижних конечностей необходимо проверить пульсацию артерий нижних конечностей и состояние кожных покровов стопы.

•У пациентов старше 50 лет следует уточнить, есть (были) ли у них близкие родственники первой линии, у которых диагностирована аневризма брюшной аорты.

Индивидуальные ФР сосудистой артериальной патологии:

-возраст моложе 50 лет при наличии СД и одного из ФР атеросклероза (курение, дислипидемия, АГ, гипергомоцистеинемия);

-возраст 50-69 лет и наличие СД, курение;

-возраст 70 лет и старше;

-ишемический характер болей в области ног;

-патологические изменения пульса сосудов нижних конечностей;

-наличие уже известной патологии атеросклеротической этиологии в области коронарных, сонных или почечных артерий.

Общие симптомы патологии сосудистой системы

Ключевые данные для диагностики и дифференциальной диагностики сосудистой артериальной патологии:

•изменения в развитии мышечной мускулатуры;

•такие симптомы при ходьбе, как слабость, болезненность, онемение в области мышц нижних конечностей (в области ягодиц, бедер, икроножных мышц);

•дискомфорт в покое или при напряжении;

•симптомы, свидетельствующие о плохом заживлении или незаживлении ран в области ног и стоп;

•боли в области ног и/или стоп в покое, которые зависят от положения тела (стоя, лежа);

•боли в области живота, провоцируемые приемом пищи;

•изменение МТ (снижение) за последнее время;

•ближайшие родственники первой линии, у которых диагностирована аневризма брюшной аорты;

•указания на наличие АГ с высокими значениями ДАД;

•указания на преходящие или постоянные неврологические нарушения, нарушения зрения, ИИ в анамнезе.

Ключевые компоненты осмотра пациента с сосудистой патологией:

•измерение АД на обеих руках с целью выявления асимметрии, а также аускультация подключичных артерий с целью выявления шума;

•пальпация пульса и аускультация сонных артерий с целью выявления шума;

•аускультация области проекции аорты и отхождения почечных артерий и чревного ствола;

•пальпация живота с целью оценки пульсации аорты и ее диаметра;

•пальпация пульса в области плечевых, лучевых, локтевых, бедренных, подколенных, большеберцовых артерий и артерий стопы;

•аускультация обеих бедренных артерий для выявления шумов;

•для осмотра стоп пациент должен снять обувь и носки, следует обратить внимание на температуру и целостность кожных покровов стопы, наличие повреждений, изъязвлений;

•дополнительные симптомы, на которые следует обратить внимание:

-отсутствие (выпадение) волос;

-трофические изменения кожи;

-гипертрофия ногтей.

Этиология, факторы риска Основная причина ЗПА - атеросклероз. Основные ФР ЗПА следующие.

•Пол. Распространенность ЗПА, симптоматических или бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди женщин, особенно в молодых возрастных группах.

•Возраст. С возрастом как заболеваемость, так и распространенность ЗПА резко повышаются.

•Курение - один из основных ФР ЗПА. Оно способствует развитию ЗПА в 2-3 раза чаще, чем коронарной патологии. СД повышает риск развития ЗПА в 2-4 раза и имеется у 1220% пациентов с патологией периферических артерий. Установлено, что СД служит фактором, ухудшающим отдаленные результаты артериальных реконструкций при ишемии конечности [103].

Нарушения липидного обмена при ЗПА проявляются повышением ОХ, ЛПНП, снижением ЛПВП, гипертриглицеридемией. При увеличении ОХС на 10% выше нормы риск развития ЗПА повышается приблизительно на 10%.

АГ коррелирует с ЗПА, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коронарной патологией.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗПА в 2-3 раза. По данным исследования в ЕС, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1 ммоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза.

Повышенный уровень СРБ - сывороточный маркер системного воспаления, связанный с ЗПА. Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости крови у больных с ЗПА, что, возможно, является следствием курения [5].

Классификация

Главное звено патогенеза - прогрессирующая закупорка просвета артерий с развитием артериальной недостаточности. Хроническое развитие патологического процесса имеет несколько стадий клинического течения:

•асимптомное течение ЗПА;

•перемежающаяся хромота (ПХ);

•критическая ишемия конечности (КИК).

Основные клинические группы больных с хронической ишемией конечности (ХИК) и ЗПА представлены в классификации А.В. Покровского (1974) [3].

Классификация хронической ишемии конечности по А.В. Покровскому(1976)

•I стадия (асимптомная) - боли в нижних конечностях проявляются при большой ФН, ходьбе на расстояние более 1 км.

•IIА стадия (перемежающаяся хромота) - боли в конечности возникают при прохождении обычным шагом более 200 м.

•IIБ стадия (перемежающаяся хромота) - боли в конечности возникают при прохождении обычным шагом менее 200 м.

•III стадия (критическая ишемия конечности) - боли в конечности возникают в покое или прохождении менее 25 м.

•IV стадия (критическая ишемия конечности) - боли носят постоянный характер, имеются язвенно-некротические изменения тканей.

Асимптомное течение заболеваний периферических артерий. Эта стадия характеризуется поражением (чаще всего атеросклеротическим) артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными изменениями регионарной гемодинамики, не вызывающими отчетливых клинических проявлений критической ишемии конечности. Важное патогенетическое значение имеет достаточно высокая частота сочетанного поражения двух или более артериальных бассейнов.

Перемежающаяся хромота. Как с позиций патогенеза, так и в плане клинического течения ПХ характеризует стадию субкомпенсации ЗПА - основные симптомы проявляются при ФН.

Критическая ишемия конечности. Основа патогенеза КИК - прогрессирующее поражение артериального русла такой степени выраженности, при которой компенсаторные механизмы (гемодинамические и метаболические) не в состоянии предотвратить вызванное падением перфузионного давления угнетение перфузии и циркуляторную гипоксию тканей дистальных отделов конечности.

Острая ишемия конечности (ОИК) - любое внезапное снижение перфузии конечности, что создает потенциальную угрозу ее жизнеспособности. Основные причины острой ишемии:

•острые тромбозы (40%);

•острые эмболии (37%);

•тромбозы протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (до 15%);

•также тромбозы аневризм периферических артерий;

•травмы артерий.

Классификация острой ишемии, разработанная В.С. Савельевым, наиболее полно отражает основные клинические проявления этого грозного состояния и помогает на каждом этапе выработать тактику лечения [4].

Классификация степеней острой ишемии конечности по В.С. Савельеву (1974)

•IA степень ишемии - появляется чувство онемения, похолодания и парастезии в пораженной конечности при отсутствии боли.

•IБ степень ишемии - к симптоматике добавляются нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности.

•IIA степень ишемии - умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности.

•IIБ степень ишемии - выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.

•IIIА степень ишемии - резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.

•IIIБ степень ишемии - при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеются значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и контрактура голеностопного и коленного сустава. Чувствительность отсутствует.

Эпидемиология. Прогноз

Асимптомные ЗПА могут быть диагностированы лишь с помощью чувствительных, в том числе визуализирующих, технологий, например измерения толщины КИМ в сонной или бедренной артерии. Преобладание числа асимптомных больных над симптомными было показано в ряде исследований.

Распространенность перемежающейся хромоты. Как основное симптомное проявление ПХ встречается в определенной субпопуляции среди всей группы больных с ЗПА. Распространенность ПХ увеличивается с возрастом: среди больных в возрасте 40 лет она составляет около 3%, в возрасте 70 лет и старше - более 10%. При этом среди курящих ПХ встречается в 2-6 чаще.

Распространенность критической ишемии конечности. Полагают, что число случаев КИК составляет 50-100 на 100 тыс. населения.

Острая ишемия конечности. Наиболее частая причина ОИК - острый тромбоз на фоне атеросклероза. Первичные острые тромбозы (до 42% всех случаев острых тромбозов) клинически мало чем отличаются от артериальных эмболий - характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62%) отличает менее внезапное и драматичное начало.

Риск развития сердечно-сосудистых событий. У больных с ЗПА существует высокий риск развития ИМ и ОНМК. По сравнению с обычной популяцией при ЗПА риск ИМ повышен на 20-60%, а риск развития ОНМК повышается на 40%.

Прогноз и естественное течение. Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения. Прогноз для жизни определяется как тяжестью самой ишемии конечности (критическая, острая), так и тяжестью сопутствующей патологии. Лишь половине пациентов с установленным диагнозом КИК проводят реваскуляризацию конечности, четверть пациентов получают медикаментозное лечение, остальным выполняют первичную ампутацию бедра или голени. В итоге к концу первого года после верификации диагноза КИК лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, 25% находятся в критическом состоянии [6].

Ампутация конечности. Актуальность проблемы обусловлена сохраняющимся большим количеством ампутаций конечности, которое составляет 13,7-32,3 на 100 тыс. населения экономически развитых стран [2]. Риск смерти в течение 30 дней после больших ампутаций составляет 4-30%, риск развития осложнений, таких как ИМ, инсульт или инфекция - 20-37%. Трудности в реабилитации после ампутаций и протезирования у многих пожилых больных отрицательно влияют на отдаленные результаты и качество их жизни [2]. В связи с этим необходимо соблюдать следующие правила [6]:

•показания к любым методам интенсивного лечения перемежающейся хромоты (в первую очередь - реваскуляризации конечности) могут быть установлены только сосудистым хирургом;

•врач (независимо от его специальности) при подозрении на наличие у больного КИК или ОИК должен незамедлительно направить его на консультацию сосудистого хирурга или обеспечить ее, если пациент не может самостоятельно передвигаться;

•показания к ампутации конечности устанавливаются сосудистым хирургом и подтверждаются данными инструментального исследования гемодинамики и визуализации артериального русла;

•ампутация конечности должна выполняться врачом (сосудистым хирургом, общим хирургом, ортопедом-травматологом), прошедшим специальную подготовку.

В РФ значительную часть ампутаций конечности осуществляют в хирургических отделениях районных городских больниц с территорией обслуживания 50-100 тыс жителей. Для снижения количества ампутаций необходимо, чтобы специализированная медицинская помощь больным с ЗПА оказывалась в крупных отделениях сосудистой и сердечно-сосудистой хирургии, которые имеются практически в каждом регионе РФ [6].

Диагностика

Наиболее информативный метод - УЗ-допплеровское исследование, которое применяют для установки диагноза ЗПА, анатомической локализации, степени локального стеноза артерии, а также для отбора больных на хирургическую или эндоваскулярную процедуру.

Для окончательного топического диагноза необходимо провести МРТ, КТ или аортоартериографию [3].

МРТ-ангиографию используют для оценки анатомии при ЗПА и значимых стенозов, а также для отбора больных на хирургическую или эндоваскулярную процедуру, однако она противопоказана при металлических имплантантах (например, стентах) (рис. 31.6, см. цв. вклейку).

МСКТ-ангиография - наиболее распространенный метод малоинвазивного контрастного исследования, который позволяет проводить топическую диагностику стенозов и исследовать структуру АСБ, помогает установить патологию мягких тканей при ЗПА - аневризмы артерий, сдавление артерий, кистозную болезнь адвентиции. Метод практически не имеет противопоказаний (рис. 31.7, см. цв. вклейку).

Контрастная цифровая субтракционная ангиография - наиболее информативный метод визуализации анатомии поражения при ЗПА, когда планируется реваскуляризация. Однако инвазивная ангиография связана с риском таких осложнений, как кровотечения, образование пульсирующих гематом и ложных аневризм, инфекции. В связи с этим

контрастную ангиографию желательно выполнять в специализированном учреждении перед или во время операции (рис. 31.8, см. цв. вклейку).

Лечение

Пожизненное лечение пациентов с ЗПА с целью снижения риска развития ССО должно включать модификацию или полное устранение ФР развития атеросклеротического поражения, таких как табакокурение, СД, дислипидемия и АГ, а также поддержание ежедневной физической активности и соблюдение неатерогенной диеты. Эти принципы имеют отношение к построению программ лечения всех стадий ЗПА, включая асимптомную.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТИ

Фармакотерапия - важная составляющая лечения острой ишемии в качестве предоперационной подготовки и для послеоперационного ведения. В качестве самостоятельного метода лечения лекарственную терапию проводят при наличии абсолютных или относительных противопоказаний к операции при низкой степени ишемии. Внутритромботический лизис - эффективный метод лечения острой ишемии конечности, продолжительность которой не превышает 14 дней.

Алгоритм действия [4]: установление диагноза - острая ишемия; установление характера окклюзии - эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости; установление степени ишемического повреждения тканей конечности.

•При I степени ишемии при стабильном течении необходимости в экстренной операции нет. Есть возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения. Тем не менее при полной уверенности в диагнозе эмболии и стабильном состоянии пациента целесообразно выполнить экстренную реконструктивную операцию.

•При IIА степени ишемии (парез, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений прежде всего в дистальных суставах) еще есть возможность для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии при неуверенности в диагнозе «эмболия».

Есть возможность для полноценного обследования (дуплексное УЗИ, МСКТ-ангиография и цифровая ангиография). Возможны тромболитическая терапия, включающая локальный тромболизис, в том числе тромболизис с аспирационной тромбэктомией, различного рода эндоваскулярные вмешательства или открытые операции с необходимым объемом реконструкции сосудов, обеспечивающих реваскуляризацию, с обязательной оценкой возможности больного перенести операцию. В то же время при сомнении в характере острой ишемии (эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне облитерирующего атеросклероза) в случае ишемии IIА степени при стабильном течении заболевания следует помнить, что некоторый запас времени для уточнения диагностических и тактических позиций есть. Клинический опыт показывает, что только в тех случаях, когда ишемия не нарастает, можно располагать периодом времени около 24 ч, в течение которого следует принять обоснованное решение о методах и способах реваскуляризации.

• Ишемия IIA степени требует немедленной реваскуляризации. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2-5 ч. Эмболэктомию при ишемии IIБ степени следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого