6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

тромбоза или при сомнительных ситуациях (тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной недостаточности) экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку следующим этапом (при промедлении) придется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень ампутации. Даже если операцию выполняют в плановом порядке, летальность составляет до 30%.

•Ишемия IIB степени - это дальнейшее прогрессирование процесса ишемии, характеризуется появлением отека мышц (субфасциальный отек). Фасция в этом случае начинает играть роль «удавки». В этой ситуации недостаточно восстановить проходимость артериального русла, требуется устранить компрессию мышц. В связи с этим при IIВ степени ишемии реваскуляризация должна сопровождаться фасциотомией.

•Ишемия III степени - финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей, и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии - развитие мышечных контрактур. При IIIА степени ишемии показана экстренная операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией, при IIIБ степени - первичная высокая ампутация конечности. Вышеизложенное целесообразно дополнить следующими положениями, которые необходимо учитывать при принятии решения в каждой конкретной ситуации [4]:

•лучшее решение проблемы острой окклюзии - возможно быстрое ее разрешение;

•полноценное устранение окклюзии обеспечивает не только сохранение конечности, но и восстановление ее функции;

•метод выбора у больных с эмболией и исходно «хорошим» состоянием сосудов - эмболэктомия баллон-катетером через поверхностно расположенные и легкодоступные под местной анестезией артерии. Такие вмешательства оправданы у соматически тяжелых больных;

•острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне хронической артериальной недостаточности в результате исходного поражения артериального русла, может быть надежно и радикально устранена только реконструктивной операцией. Выбор характера хирургического вмешательства и объема проводят на основании специальных методов исследования;

•тяжелое общесоматическое состояние обосновывает решение о паллиативном способе лечения в расчете на сохранение конечности с возможной в той или иной мере потерей функции. Абсолютное противопоказание к оперативному лечению - агональное состояние пациента;

•при тотальной ишемической контрактуре конечности (ишемия IIIБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием некорригируемого «синдрома включения». Экстренная первичная ампутация конечности может быть единственным мероприятием при спасении жизни пациента;

•лечение больных с острой ишемией должно начинаться с немедленного введения гепарина в приемном покое тотчас после установления диагноза острой ишемии конечности.

Основная проблема лечения острой ишемии конечности - доступность того или иного вида лечения.

Эндоваскулярные процедуры по поводу острой ишемии конечности. Селективный тромболизис может быть методом выбора первичного лечения больных, у которых

степень ишемии (I или IIА) допускает «потерю» времени на пробную лекарственную терапию, а при исходном ЗПА селективный тромболизис - метод выбора.

Следует также учитывать и противопоказания к проведению тромболизиса. ♦ Абсолютные противопоказания:

•перенесенный инсульт в течение последних 2 мес;

•активно кровоточащие диатезы;

•недавнее желудочно-кишечное кровотечение;

•перенесенное нейрохирургическое вмешательство (внутричерепное, спинальное) за последние 3 мес;

•перенесенная внутричерепная травма за последние 3 мес.

♦ Относительные противопоказания:

•сердечно-легочная реанимация (СРЛ) за последние 10 дней;

•несосудистое хирургическое вмешательство или травма за последние 10 дней;

•неконтролируемая АГ (САД >180 мм рт.ст. или ДАД >110 мм рт. ст.);

•внутричерепная опухоль;

•недавнее хирургическое вмешательство на глазах.

Если после тромболизиса обнаруживается стенотическое поражение артерий, целесообразно выполнение баллонной ангиопластики с последующим стентированием

[6].

Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непроходимостью должно проводиться только в специализированных отделениях сосудистой хирургии; операции в большинстве случаев выполняют в экстренном порядке [4, 6].

Предоперационная подготовка включает антикоагулянтную и кардиотропную терапию, премедикацию наркотическим анальгетиком. В целом терапия должна быть согласована с анестезиологом.

Обезболивание. Обычно эмболэктомию выполняют под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяют перидуральную анестезию и эндотрахеальный наркоз. К эндотрахеальному наркозу, как правило, прибегают при острых тромбозах, когда необходимость реконструкции требует выделения брюшной аорты и артерий таза.

Эмболэктомию из бедренной и подвздошной артерий выполняют из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двусторонний бедренный доступ, позволяющий повторными ретроградными зондированиями фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.

Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при невозможности ретроградного удаления фиксированного эмбола - при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии - при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аортоподвздошного сегмента.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТИ

Реваскуляризация конечности - оптимальный метод купирования (уменьшения) ишемического синдрома [1].

Основной принцип определения стратегии и тактики хирургического лечения - рациональный подход к выбору эндоваскулярного или хирургического способа лечения. В ситуациях когда ближайшие и отдаленные результаты эндоваскулярного и хирургического способов лечения поражения равноценны, предпочтение следует отдать эндоваскулярному методу. Эндоваскулярное вмешательство предпочтительно для лечения локальных поражений, а хирургическое вмешательство - для протяженных поражений у пациентов с низким риском операции. Следует учитывать сопутствующие заболевания пациента, предпочтения самого больного, опыт хирурга и его личные результаты для выбора между видом вмешательства.

Как известно, чем проксимальнее уровень поражения артерий, тем лучше результаты реваскуляризации. Это относится как к открытым операциям, так и к эндоваскулярным процедурам. К анатомическим факторам, влияющим на проходимость, относят степень поражения сосудов дистального русла, протяженность стеноза/окклюзии и число корригированных участков, к клиническим факторам, влияющим на исход, - наличие СД, почечной недостаточности, курение и тяжесть ишемии [103].

В связи с прогрессом эндоваскулярных технологий в последнее время показания к ним все больше расширяют, особенно при острой ишемии нижних конечностей. По прогнозам специалистов, в ближайшее время 80-90% всех вмешательств при ЗПА будут проводиться с использованием эндоваскулярных технологий (рис. 31.9-31.10, см. цв. вклейку).

ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ХРОМОТОЙ

Эндоваскулярные вмешательства показаны, когда имеется вероятность клинического улучшения после эндоваскулярного вмешательства, наблюдалась неэффективность медикаментозной терапии и/или имеется очень благоприятное соотношение рисков и преимуществ (например, окклюзирующее поражение аортоподвздошного сегмента).

Стратегия отбора пациентов для эндоваскулярных процедур должна быть основана на анатомической классификации (протяженность поражения), равно как и степени тяжести хронической ишемии нижней конечности, наличии сопутствующей патологии и степени риска хирургической реваскуляризации.

Дополнительные технологии, такие как использование лазеров, режущих баллонов, устройств для атерэктомии, могут быть полезными при вмешательствах на бедренных, подколенных и берцовых артериях в качестве спасительной терапии после неуспешной баллонной ангиопластики и стентирования.

ОТКРЫТЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ

Существуют несколько критериев, определяющих выбор метода лечения хирургом и самим пациентом, - общее состояние больного, возраст, пол, предыдущие попытки реваскуляризации, ожидаемый результат вмешательства (увеличение дистанции безболевой ходьбы, устранение признаков критической ишемии). Поскольку ЗПА

ассоциируются с наличием ИБС, перед реваскуляризирующим вмешательством должно быть проведено соответствующее обследование, включая КАГ [1].

НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ

•Больные, перенесшие аортобедренное шунтирование, должны наблюдаться в отдаленном периоде после операции для выявления возможного возврата или прогрессирования симптомов ишемии конечности.

•Больные, перенесшие шунтирующие операции по поводу ишемии конечности, должны периодически проходить обследование, по крайней мере, в течение первых 2 лет после операции для:

-выявления возможного возврата или прогрессирования симптомов ишемии конечности;

-определения наличия пульсации на артериях притока, шунте и артериях оттока;

-проведения УЗ ДС шунта с измерением пиковой систолической скорости и расчетом соотношения скоростей на протяжении всей длины шунта.

ТРАВМЫ СЕРДЦА

Травмы сердца развиваются в результате закрытого или открытого повреждения грудной клетки. Наиболее частая причина тупой травмы сердца - автомобильная авария. Другие возможные причины тупой травмы сердца - падение с высоты, контузия в результате падения, удара или воздействия взрывной волны. Возникают, как правило, ушиб миокарда и повреждение магистральных сосудов. Открытые повреждения сердца обычно наблюдают при огнестрельных и ножевых ранениях, реже они являются следствием переломов грудины или ребер. Ятрогенные открытые повреждения возникают при внутрисердечном введении препаратов, катетеризации центральных вен и ЧКВ. У 80-90% пациентов с колотыми ранами сердца диагностируют тампонаду сердца [7]. Клиническая картина тампонады сердца может развиться при наличии в перикарде всего 60-100 мл крови и сгустков. Патогенез гемодинамических нарушений при травме сердца представлен на рис. 31.11.

Рис. 31.11. Патогенез гемодинамических нарушений при травмах сердца Прогноз и летальность

Травмы сердца в настоящее время достаточно редки по сравнению с частотой развития других травм и составляют 5-7% всех проникающих ранений груди, в том числе среди огнестрельных ранений - не более 0,5-1%. Как правило, следствием травмы является развитие острой тампонады сердца. Степень тампонады определяется размерами раны сердца, темпом кровотечения из сердца в полость перикарда, а также размерами раны перикарда [14]. Сочетанная травма, огнестрельные ранения, повреждение коронарных артерий или нескольких камер сердца, а также поздние диагностика и лечение связаны с неблагоприятным прогнозом. По данным проспективных исследований, наиболее значимые факторы прогноза летального исхода - огнестрельное ранение, массивная кровопотеря, отсутствие СР [14].

Классификация

I Огнестрельные и неогнестрельные (ножевые и др.). II Проникающие в полости сердца:

•одиночные; множественные;

•сквозные; несквозные;

•с гемоперикардом; с гемотораксом; с гемопневмотораксом; с гематомой средостения;

•с наружным кровотечением; с внутренним кровотечением;

• с повреждением коронарных сосудов; с повреждением перегородок сердца; с повреждением проводящей системы; с повреждением клапанного аппарата.

II Непроникающие в полости сердца:

•одиночные; множественные;

•с гемоперикардом; с гемотораксом; с гемопневмотораксом;

•с повреждением коронарных сосудов;

•с наружным кровотечением; с внутренним кровотечением. Клиническая картина и диагностика

Пациенты, раненые в сердце, обычно отмечают боли в груди и области сердца, находятся в состоянии тревоги, испытывают чувство страха, беспокойство. Пострадавшие с явлениями тяжелого шока могут не предъявлять жалоб, а при сочетанной травме нередко обращают внимание на другие повреждения. С другой стороны, больные с тампонадой сердца, как правило, отмечают чувство нехватки воздуха, а при повреждении КА и множественных ранениях - значительные боли в сердце.

При осмотре чаще всего можно обнаружить наличие раны грудной клетки в проекции сердца или в эпигастрии. Зона, опасная в плане возможного повреждения сердца при проникающих ранениях груди, определена еще И.И. Грековым в 1934 г. [7] и ограничивается:

•сверху - II ребром;

•снизу - левым подреберьем и подложечной областью;

•слева - средней подмышечной линией;

•справа - парастернальной линией.

Объективные симптомы - бледность кожных покровов, частый нитевидный пульс, аритмия, расширение границ, глухость тонов сердца, снижение АД и повышение венозного давления выше 15 см вод.ст. При выраженном гемоперикарде возникает так называемый парадоксальный пульс - ослабление или исчезновение пульсовой волны в момент вдоха. Таким образом, острая тампонада сердца проявляется так называемой триадой Бека, включающей [7]:

•резкое снижение АД;

•быстрое и значительное повышение ЦВД;

•отсутствие пульсации сердца при рентгеноскопии грудной клетки.

На сегодняшний день наиболее точный и быстрый метод неинвазивной диагностики - ЭхоКГ, позволяющая за достаточно короткое время четко выявить расхождение листков перикарда (более чем на 4 мм), наличие жидкости и эхонегативных образований (сгустков крови) в полости перикарда, зон акинезии в области раны миокарда, снижение сократительной способности миокарда, а также целостность внутрисердечных структур. Чувствительность метода при выявлении гемоперикарда составляет 100%, специфичность - 97,3% [14].

Лечение

При подозрении на травму сердца или перикарда показания к оперативному лечению становятся абсолютными. На первом этапе оказания помощи в стационаре необходимо добиться стабилизации состояния пациента, обеспечить проходимость дыхательных путей и поддержание гемодинамики. Дальнейшая тактика зависит от стабильности гемодинамики. После стабилизации состояния пациента необходимо выполнить трансторакальную или чреспищеводную ЭхоКГ.

При обнаружении гемоперикарда больного необходимо срочно перевести в операционную для выполнения операции - ревизии и при необходимости ушивания раны сердца. Если по данным ЭхоКГ имеется минимальное или умеренное количество жидкости в полости перикарда, необходимо выполнить дренирование перикарда и при обнаружении крови в полости перикарда пациента срочно перевести в операционную для выполнения экстренной операции. В случае нестабильного состояния пациента, но с наличием визуальных признаков травмы сердца и подозрением на тампонаду в зависимости от возможностей приемного отделения и наличия специалистов необходимо экстренно выполнить пункцию перикарда, дренирование перикарда или торакотомию (рис. 31.12) [14].

При выборе хирургического доступа учитывают локализацию входного отверстия раневого канала и его примерное направление. При экстренной торакотомии в приемном отделении предпочтительнее выполнять левостороннюю переднебоковую торакотомию в пятом межреберье. При необходимости можно продлить разрез, вплоть до поперечной стернотомии и правосторонней переднебоковой торакотомии. При наложении швов на стенку сердца вблизи неповрежденных ветвей КА нельзя допускать их прошивания, так как это может привести к обширному ИМ и даже остановке сердца. В таких случаях предпочтительнее наложить матрацные швы под КА. Вкол и выкол производят на расстоянии 0,5-0,8 см от краев раны. Иглу проводят через все слои. Грубый шов приводит к значительному нарушению кровоснабжения миокарда. Поверхностно наложенные швы могут стать причиной аневризмы; кроме того, в оставшейся со стороны эндокарда щели могут образовываться сгустки крови, что также чревато опасностью развития тромбоэмболии. В качестве шовного материала более приемлемы полипропиленовые нити 3/0 или 4/0 иглы длиной 25-30 мм. После ушивания раны сердца из полости перикарда тщательно удаляют все сгустки и кровь. Полость перикарда необходимо промыть теплым физиологическим раствором. Перикард ушивают редкими узловыми швами. Операцию заканчивают ревизией плевральной полости и ушиванием раны грудной клетки послойно наглухо с оставлением дренажей

[7].

Результаты лечения

При колотых ранах сердца, если пациента удается доставить в операционную для торакотомии или стернотомии и ушивания повреждения, прогноз благоприятный. Выживаемость пациентов при этом может достигать 97%. В случае когда при огнестрельном ранении сердца гемодинамика достаточно стабильна, чтобы транспортировать больного в операционную и сделать торакотомию или стернотомию, выживаемость достигает 71%.

Последствия

Чаще всего послеоперационные осложнения проявляются в первые дни после ушивания травм сердца. Как правило, они представлены внутрисердечными шунтами, дисфункциями клапанов и аневризмами желудочков, поэтому в послеоперационном периоде у больных после ранения сердца необходима ЭхоКГ. Кроме того, у пациента,

перенесшего операцию на сердце, может развиться постперикардиотомный синдром, который проявляется лихорадкой, болью в груди, появлением плеврального выпота, шумом трения плевры; данные ЭКГ в этом случае соответствуют перикардиту. Пациентов с постперикардиотомным синдромом часто лечат НПВП с хорошим эффектом от лечения.

Рис. 31.12. Алгоритм медицинских мероприятий при подозрении на травму сердца

Раздел 36

Глава 32. Поражение сердечно-сосудистой системы при экстракардиальной патологии

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (Е.Я. Гринёва)

Гиперкортицизм и патология сердечно-сосудистой системы

Гиперкортицизм ассоциирован как с ФР развития ССЗ, так и с собственно болезнями. В 80% случаев причина эндогенного гиперкортицизма - повышенная продукция АКТГ аденомой гипофиза (60%) или нейроэндокринными опухолями различной локализации (20%). АКТГ-независимый синдром Кушинга (20%) представлен первичной патологией надпочечников, в основном аденомой или макронодулярной гиперплазией или, реже, карциномой. Причина экзогенного гиперкортицизма - прием ГКС в супрессивных дозах или передозировка последних при заместительной терапии.

ФР развития ССЗ включают АГ, висцеральное ожирение, нарушение углеводного обмена, дислипидемию, коагулопатию. Хроническая избыточная продукция ГКС приводит к развитию преждевременного атеросклероза, поражению КА, СН, инсульту и увеличивает смертность.

АГ обнаруживают у 70-85% больных с синдромом Кушинга. Повышение АД происходит вследствие вызванного ГКС увеличения объема плазмы, сосудистого сопротивления, а также СВ. ГЛЖ развивается не только вследствие гемодинамических факторов, но и вызванного прямым действием ГКС, его концентрического ремоделирования.

Избыточная масса тела или ожирение с преимущественно абдоминальной (висцеральной) локализацией жира имеют практически все больные с синдромом Кушинга. ГКС играют важную роль в аккумуляции жира в абдоминальной области.

Инсулинорезистентность (ИР) - другое важное следствие хронической гиперкортизолемии. Кортизол непосредственно и/или через ИР вызывает дислипидемию, а именно повышает ЛПОНП, ТГ, ЛПНП и ОХС. Что касается ЛПВП, то они могут быть либо сниженными, либо нормальными.

В условиях гиперкортизолемии увеличивается синтез многих факторов свертывания крови, включая фактор Виллебранда. С другой стороны, избыточная продукция кортизола приводит к ингибированию фибринолиза. В результате при синдроме Кушинга любой этиологии значительно увеличивается риск серьезных тромбоэмболических осложнений.

Главное следствие хронической избыточной продукции кортизола - развитие системного атеросклероза, включая КА. Коагулопатию считают другим важным фактором системного атеросклероза при синдроме Кушинга.

Таким образом, хроническая избыточная продукция кортизола существенно нарушает структуру и функцию сердца и сосудов, увеличивая ССЗ и смертность. Нормализация уровня кортизола сопровождается снижением ФР ССЗ, однако во многих случаях они сохраняются и требуют коррекции даже после радикального лечения заболевания, вызвавшего гиперкортицизм.

Нарушение продукции гормона роста и заболевания сердечно-сосудистой системы

Гормон роста (ГР) и инсулиноподобный фактор роста 1 (ИПФР-1) играют ключевую роль в развитии сердца у ребенка и являются модуляторами структуры и функции сердца и сосудов у взрослых.

Хроническая избыточная продукция ГР, вызванная обычно аденомой передней доли гипофиза, носит название акромегалии. Изменения, развивающиеся в сердце больных акромегалией (при теоретическом отсутствии других причин)

называют акромегалической кардиопатией. Основное ее проявление - концентрическая гипертрофия миокарда. В развитии акромегалической кардиопатии выделяют несколько этапов:

•ГЛЖ;

•ДД;

•систолическая дисфункция при нагрузке;

•дилатация полостей миокарда;

•систолическая дисфункция в покое;

•ДКМП.

Более ранние маркеры поражения миокарда при акромегалии - нарушения систолической и диастолической функций при нагрузке, которые могут приводить к ухудшению переносимости ФН и соответствующим жалобам больных.

АГ встречается более чем у 40% больных акромегалией, обычно не является тяжелой и поддается стандартной антигипертензивной терапии.

К другим сердечно-сосудистым проявлениям акромегалии относят нарушения ритма (включая жизненно опасные желудочковые аритмии) и проводимости, поражение клапанного аппарата сердца, а также нарушения углеводного обмена.

Один из известных ФР ССЗ - СОАГС. Доказано, что ФР развития синдрома СОАГС у пациентов с акромегалией являются возраст, ожирение, СД. Установлено, что компенсация и уменьшение активности акромегалии приводят к снижению тяжести синдрома СОАГС, но не устраняет его полностью.

Известно, что ГР в физиологических количествах принимает непосредственное участие в метаболизме липидов, а недостаток его приводит к нарушению липидного обмена, а именно повышению уровня ООХ, ХЛНП и ТГ; ХС-ХЛВП снижается в основном у женщин. Заместительная терапия препаратами ГР улучшает липидный профиль, уменьшая сывороточную концентрацию ХЛНП и увеличивая ХЛВП. Уровень ТГ меняется в зависимости от длительности и дозы заместительной терапии.

Исследования эффектов ГР in vitro и in vivo показали, что он обладает липолитическими, анаболическими и антинатрийуретическими свойствами. Длительная заместительная терапия ГР приводит к уменьшению массы жира, увеличению мышечной массы, а также выраженности АО.

Нарушения функции щитовидной железы и сердечно-сосудистые заболевания

Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) оказывают сложные разнонаправленные эффекты на гемодинамические и структурные параметры ССС. Основной гормон ЩЖ, тироксин (Т4), достигая периферических тканей, превращается в биологически активную форму - трийодтиронин (Т3) под действием дейодиназ. Взаимодействуя с кардиомиоцитом, Т3 в